Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Экологическая физиология. Учебное пособие
.pdf
ретает, только находясь в социуме. Следовательно, адаптация человека
протекает на более высоком уровне и осуществляется за счёт сложных
механизмов физиологической, психической и социальной адаптации.
Начиная с работ К. Бернара, адаптация рассматривается как совокупность динамичных образований, как соотношение между неравновесными системами. Современное представление об адаптации основывается на работах И.П. Павлова, И.М. Сеченова, П.К. Анохина, Г. Селье и др. Несмотря на наличие многочисленных определений феномена адаптации, объективно существует несколько её основных проявлений, которые позволяют утверждать, что адаптация – это, во-первых,
свойство организма, во-вторых, процесс приспособления к изменяющимся условиям среды, суть которого состоит в достижении одновременного равновесия между средой и организмом, в-третьих, результат
взаимодействия в системе «человек–среда», в-четвертых, цель, к которой стремится организм. Таким образом, можно выделить два общих
подхода к рассмотрению феномена адаптации. С одной стороны, адаптация рассматривается как свойство любой живой саморегулируемой
системы, обеспечивающее её устойчивость к условиям внешней среды (что предполагает наличие определённого уровня развития адаптационных способностей). При другом подходе адаптация рассматривается как динамическое образование, как непосредственный процесс
приспособления к условиям внешней среды.
Адаптация является одним из фундаментальных качеств живой материи. Оно присуще всем известным формам жизни и настолько всеобъемлюще, что нередко отождествляется с самим понятием жизни.
Существует множество определений адаптации. Это связано с
тем, что данный феномен является предметом исследования многочисленных научных направлений. В соответствии с этим имеются и
разно образные классификации адаптации, в зависимости от того, какие критерии положены в их основу. Различные авторы выделяют такие типы адаптации, как биологическая, физиологическая, биохимическая, психологическая, социальная и т.п.
Для экологической физиологии наибольший интерес представляет
физиологическая адаптация, под которой понимают устойчивый уровень активности физиологических систем, органов и тканей, а также механизмов управления, которые обеспечивают возможность длительной активной жизнедеятельности организма человека и животного в изменённых условиях существования (общеприродных и социальных), а также способность к воспроизведению. Однако следует учи-
11

тывать, что физиологическая адаптация – это широкое понятие. Оно
включает ряд индивидуальных адаптаций: видовых, наследственно закреплённых и популяционных. Вместе с тем исследование механизмов
адаптационных процессов указывает на то, что невозможно судить об
адаптации человека, не учитывая психологических, биохимических и
других аспектов.
В основе индивидуальной адаптации лежит генотип – комплекс видовых признаков, закреплённых генетически и передающихся по наследству. В результате генотипической адаптации на основе наследственной изменчивости, мутаций и естественного отбора сформировались современные виды животных. Однако генетическая программа
организма предусматривает не заранее сформировавшуюся адаптацию,
а возможность её реализации под влиянием среды. Это согласуется с
суждением И.И. Шмальгаузена (1968): наследственным является не
внешнее проявление какого-либо признака, а способность реагировать
определённым образом на определенные изменения во внешней среде, т.е. норма реакции на условия внешней среды. Наличие такой пластичности позволяет сохранить относительное постоянство видоспецифических характеристик, т.е. поддерживать гомеостаз, несмотря на
неизбежные различия, в которых протекает развитие отдельных особей.
По А.С. Северцову, нормой реакции называют пределы, в которых может изменяться фенотип без изменения генотипа. Такая норма реакции
вырабатывается в онтогенезе по отношению к любым колеблющимся
факторам среды: атмосферному давлению, климатическим и метеорологическим условиям и т.п. Широкой нормой отличаются почти все онтогенетические реакции, обычно именуемые модификациями, а также
физиологические реакции и большинство поведенческих реакций. В
настоящее время под нормой адаптивной реакции понимают пределы
изменения системы под влиянием действующих на неё факторов среды, при которых не нарушаются её структурно-функциональные связи. Если воздействие факторов среды на организм превышает норму
адаптивной реакции, он теряет способность к адаптации.
Адаптация, приобретаемая в ходе индивидуальной жизни организма при его взаимодействии с окружающей средой, называется фенотипической. При этом изменения, которые накапливаются в организме, не передаются по наследству, а как бы накладываются на наследственные признаки. Это позволяет следующим поколениям приспособиться к новым условиям, используя не специализированные реакции
предков, а потенциальную возможность адаптации.
12

2.2. Неспецифические адаптационные реакции организма
При действии на организм разнообразных экологических факторов
развиваются адаптационные реакции, которые делятся на специфические и неспецифические. Специфические реакции адаптации включаются дифференцированно в ответ на качественно определенные стимулы. Они развиваются на фоне неспецифических адаптационных реакций – стереотипного ответа организма на любое внешнее воздействие
вне зависимости от его природы. Таким образом, при воздействии различных факторов на человека и животных всегда развивается комплекс
специфических и неспецифических реакций. Неспецифические адаптационные реакции, развивающиеся на действие чрезвычайных раздражителей, изучены Г. Селье.
2.2.1. Стресс-реакция или общий адаптационный синдром
Учение о стрессе – один из ведущих разделов современной биологии и медицины. Основоположником этого направления является Ганс
Селье (1907–1982 гг.), который в 1926 г. опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдались потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто
болезни». Одновременно он показал, что у многих людей при различных заболеваниях, а также у животных при воздействии факторов высокой интенсивности наблюдаются однообразные нарушения: гипертрофия коры надпочечников, язвы желудка.
В 1936 г. в журнале “Nature”, в разделе «Письма к редактору» Г. Селье сформулировал своё представление о стрессе и одновременно ввёл
новое понятие – «синдром, вызываемый разными повреждающими
агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса». В нашей литературе иногда его называют «генерализированный адаптационный синдром».
Термин «стресс» взят из области физики, он отражает явление напряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. В общем
виде стресс применительно к человеку можно определить как совокупность защитных физиологических реакций, всегда возникающих при
действии на него различных чрезвычайных факторов, или стрессоров,
13

будь они физической (холод, физическая нагрузка, недостаток кислорода в воздухе и т.п.) или психической (эмоциональной) природы. Так
как одна и та же реакция развивается при действии раздражителей различной природы, то стресс – это неспецифическая реакция организма на действие любого чрезвычайного раздражителя (Г. Селье, 1974).
Стресс – это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора, способ тренировки защитных механизмов организма. Стресс – это врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных условиях.
Различают стресс острый и хронический. В первом случае механизмы защиты включаются на короткое время – на момент действия
раздражителя-стрессора, во втором случае стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него, механизм защиты от этого стрессора
имеет свои особенности, что потребовало введения понятия «хронический стресс».
Г. Селье ввёл также понятия «эустресс» и «дистресс». Эустресс – это
(буквально) хороший стресс, защитная реакция протекает без потерь
для организма, без повреждающих эффектов, дистресс – это чрезмерный стресс, защита от повреждающего фактора происходит с ущербом
для организма, с ослаблением его возможностей с развитием повреждающих эффектов. Ясно, что чем выше интенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.
Стрессоры весьма разнообразны. Они могут иметь различную природу, но все они чрезвычайны для организма. Различают физический
стресс и эмоциональный (психогенный) – в первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум), во втором случае – защита от психогенных факторов,
вызывающих отрицательные эмоции. Стрессорами могут быть вредные стимулы окружающей среды (загазованность, высокий уровень радиации, неблагоприятный микроклимат и т.д.), нарушение физиологических процессов в организме, например, при различных заболеваниях, в том числе инфекционных, соматических и т.п.
Для человека важны такие факторы, как необходимость ускоренной
обработки информации, т.е. работа в условиях дефицита времени, работа в условиях риска для своей жизни или жизни других людей, осознаваемая угроза жизни, изоляция и заключение, остракизм (изгнание,
14

гонение), групповое давление, отсутствие контроля над событиями, депривация – отсутствие раздражителей, отсутствие цели в жизни. Селье считал, что отсутствие цели – один из самых сильных стрессоров,
вызывающих развитие патологического процесса, например, язвы желудка, инфаркта, гипертонии.
Содержание стресс-реакции организма (общего адаптационного
синдрома) зависит от сложности организации живого существа. Так,
одноклеточные организмы широко реализуют свою стресс-реакцию,
т.е. адаптируются к среде обитания с помощью соответствующих биохимических изменений в цитоплазме, позволяющих избежать опасности и сохранить жизнь, например хемо- и фототаксис, цистообразование (у амёбы). Многоклеточные организмы приспосабливаются с помощью координированных нейрогуморальных внутриклеточных изменений во многих органах и тканях.
2.2.2. Стадии общего адаптационного синдрома
У млекопитающих, включая человека, обнаружено, что в динамике общего адаптационного синдрома (ОАС) закономерно прослеживается три стадии изменения неспецифической резистентности организма, являющейся интегральным показателем эффективности адаптационных реакций:
1) стадия тревоги;
2) стадия резистентности;
3) стадия истощения.
Первая стадия, или «стадия тревоги», регистрируется в течение
48 ч после начала воздействия стрессора. Она характеризуется снижением неспецифической резистентности, быстрым уменьшением размеров тимуса, селезёнки, лимфатических узлов и печени, исчезновением
жировой ткани, отёчностью, выходом плеврального и перитонеального транссудата, снижением мышечного тонуса, образованием язв в пищеварительном тракте, уменьшением содержания липидов и гранул в
хромаффинных клетках надпочечников. При большой силе воздействия
эта «реакция тревоги» может закончиться гибелью организма. Но если
организм переносит эту стадию синдрома, то наступает вторая стадия.
«Стадия резистентности» (начинается спустя 48 ч после повреждающего действия) характеризуется увеличением коры надпочечников,
15

восстановлением их липидных гранул, вакуолизацией хромаффинных
клеток мозгового слоя надпочечников, началом исчезновения отёчности, появлением многочисленных базофилов в гипофизе, тенденцией
к гиперплазии щитовидной железы, атрофией гонад и прекращением
общего роста тела животных. Если повреждающее действие было не
столь сильным, пишет далее Г. Селье, то у животных возрастает резистентность и в более поздний период второй стадии вид и функция
органов практически возвращаются к норме. Но если действие повреждающего агента продолжается дольше, то после этой стадии резистентность падает, что приводит к «стадии истощения», которая может привести к гибели.
2.2.3. Механизмы развития стресс-реакции
В реализации стресс-реакции принимает участие стресс-реализующая система. Эта система состоит из центрального звена и двух
периферических ветвей, которые осуществляют связь центрального
звена со всем организмом. Центральное звено находится в различных
отделах ЦНС: в гипоталамусе и других отделах ствола мозга. Гипоталамус – «дозорный» центральной нервной системы, ответственный за
регуляцию эндокринных функций, который получает информацию о
появлении стрессора и запускает работу стресс-системы.
Центральное звено стресс-системы объединяет три основные группы нейронов:
1) нейроны паравентрикулярного ядра гиполатамуса, которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), стимулирующий
секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) в аденогипофизе и
тем самым активирующий гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую
систему;
2) нейроны ядер гипоталамуса, вырабатывающие тиреотропинрелизинг и соматотропин-релизинг факторы;
3) группы нейронов в составе мозга, синтезирующие катехоламины, главным образом норадреналин (НА-эргические нейроны).
Периферические ветви стресс-системы представлены двумя основ-
ными отделами:
1) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью, которая активируется КРГ и конечным продуктом которой являются гормоны-
16

глюкокортикоиды, выделяющиеся из коры надпочечников под влиянием АКТГ;
2) симпатико-адреналовой системой (САС), в которую входит симпатическая нервная система, медуллярная (мозговой слой надпочечников) и экстрамедуллярная хромаффинная ткань; конечным продуктом
этой системы являются катехоламины – норадреналин и адреналин.
При воздействии на организм стрессора развиваются определённые изменения активности САС, последовательность которых такова. Первой реакцией на действие стрессора является «опустошение»
гипоталамических депо норадреналина, что свидетельствует о первоначальном включении гипоталамуса и других структур ЦНС в развитие ответной реакции на действие стрессора. Кроме того, активируются пептидэргические системы, обеспечивающие перестройку гипофизарно-адренокортикальной активности. Предполагают, что
именно с активацией норадренэргических структур связано повышение возбудимости ЦНС, которое наблюдают в первую фазу стресса.
Действуя на чувствительные к катехоламинам элементы ретикулярной
формации, НА приводит в состояние повышенной активности норадренэргические элементы головного мозга и тем самым усиливает деятельность всей симпатоадреналовой системы. Следствием этого является повышение синтеза адреналина (А) в надпочечниках, эти процессы обусловливают увеличение уровня НА и адреналина в плазме крови.
В результате вторичного захвата, способностью к которому обладает
миокард, НА накапливается в миокарде, что способствует улучшению
его сократительной способности, а также возрастанию возбудимости,
сократимости, проводимости миокарда. Вслед за этим наблюдается накопление адреналина и в гипоталамусе. Основная часть адреналина в
ЦНС имеет надпочечниковое происхождение, куда он проникает через
гематоэнцефалический барьер. Его проницаемость для катехоламинов
резко ограничена и отмечается только в отдельных зонах гипоталамуса. При развитии стресс-реакции проницаемость гематоэнцефалического барьера по отношению к адреналину увеличивается, причём не
только в триггерной зоне гипоталамуса, но и в других областях мозга.
В первую фазу стресса увеличивается выделение адреналина и НА
с мочой, что также свидетельствует об активации САС. Известно, что
свободные катехоламины, обнаруживаемые в моче, составляют от 0,5%
до 6% от общего их количества, подвергаемого метаболизму в организ-
17

ме. Несмотря на столь малую экскрецию, изменение их содержания в
моче адекватно отражает общие направления сдвигов в САС.
Таким образом, при развитии общего адаптационного синдрома активируется САС, результатом чего являются следующие физиологические эффекты: стимулируется гликогенолиз в печени, в результате распада гликогена возникает гипергликемия; повышается утилизация глюкозы в скелетных мышцах и некоторых других тканях; стимулируется липолиз и повышается в крови содержание свободных жирных кислот; повышаются тканевое дыхание и температура тела; усиливаются и
учащаются сокращения сердечной мышцы; повышается кровяное давление; расширяются коронарные сосуды; расширяются бронхи и усиливается лёгочная вентиляция; увеличивается возбудимость коры головного мозга; повышается работоспособность скелетных мышц и т.д.
Все эти эффекты, несомненно, имеют адаптивное значение в различных острых стрессорных ситуациях. Активация САС обеспечивает реакции «битва–бегство».
Кроме того, активация САС приводит к стимуляции гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы (усиливается активность нейросекреторных клеток, синтез в них релизинг-факторов, функционирование портальной системы, релизинг-факторы стимулируют выработку гормонов аденогипофиза, в частности АКТГ, который, в свою очередь, стимулирует выработку глюкокортикоидов: кортизола, гидрокортизола и т.д. В результате этого происходит значительное повышение
энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счёт глюконеогенеза) и свободных жирных кислот и т.д. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития
инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов), также гипертрофируется кора надпочечников (всё вышеперечисленное – триада симптомов,
описанная Г. Селье).
Кроме глюкокортикоидов, в механизмах развития стресс-реакции
важную роль играют гормон роста, тиреоидные и другие гормоны, механизмы секреции которых сходны с секрецией глюкокортикоидов. Таким образом, при развитии стресс-реакции выделяются многочисленные гормоны, взаимодействующие с рецепторами клеток-мишеней,
в результате развиваются адаптивные и повреждающие эффекты
стресс-реакции.
18

В результате активации стресс-системы развиваются во многом
сопряжённые друг с другом эффекты стресс-реакции, за счёт которых
формируется «срочная» адаптация к факторам среды на уровне систем,
органов, клеток, но которые при определённых условиях могут превращаться в повреждающие эффекты.
Первый адаптивный эффект стресс-реакции. Возросший выброс
катехоламинов и других гормонов обеспечивает их увеличенное взаимодействие с соответствующими рецепторами клеток, в результате про-
2+
исходят активация механизма вхождения Са
в клетку, повышение его
внутриклеточной концентрации, активация протеинкиназ и, как следствие, – активация внутриклеточных процессов.
Глюкокортикоиды, концентрация которых при стрессе растёт, проникая в клетку, взаимодействуют с внутриклеточными ядерными рецепторами стероидных гормонов и активируют генетический аппарат клетки, вызывая экспрессию генов регуляторных и структурных
белков, что приводит к образованию соответствующих м-РНК, синтезу указанных белков, обновлению и росту клеточных структур, ответственных за адаптацию. При повторных действиях стрессора это обеспечивает формирование структурной основы устойчивой адаптации
к данному стрессору.
Рис. 2. Схема регуляции секреции глюкокортикоидов в коре надпочечника
посредством КРФ и АКТГ; отрицательная обратная связь тормозит в первую
очередь секрецию КРФ (влияя на АКТГ лишь незначительно)
19

Рис. 3. Механизмы активации коры надпочечников при стрессе
Однако при чрезмерно сильной и/или затянувшейся стресс-реакции
возрастающий избыток Са
2+
может приводить к повреждению клетки.
При этом реализуется так называемая «кальциевая триада» повреждения миоцитов, которая складывается из необратимых контрактурных
повреждений миофибрилл, нарушения функции перегруженных кальцием митохондрий и активации миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз. Всё это может приводить к нарушению функции кардиомиоцитов и даже к их гибели и развитию очаговых некрозов миокарда. Этот повреждающий эффект связан с чрезмерным усилением второго адаптивного (липотропного) эффекта стресс-реакции.
20
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
