Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Экологическая физиология. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
ретает, только находясь в социуме. Следовательно, адаптация человека протекает на более высоком уровне и осуществляется за счёт сложных механизмов физиологической, психической и социальной адаптации. Начиная с работ К. Бернара, адаптация рассматривается как совокуп­ность динамичных образований, как соотношение между неравновес­ными системами. Современное представление об адаптации основы­вается на работах И.П. Павлова, И.М. Сеченова, П.К. Анохина, Г. Се­лье и др. Несмотря на наличие многочисленных определений феноме­на адаптации, объективно существует несколько её основных проявле­ний, которые позволяют утверждать, что адаптация – это, во-первых, свойство организма, во-вторых, процесс приспособления к изменяю­щимся условиям среды, суть которого состоит в достижении одновре­менного равновесия между средой и организмом, в-третьих, результат взаимодействия в системе «человек–среда», в-четвертых, цель, к кото­рой стремится организм. Таким образом, можно выделить два общих подхода к рассмотрению феномена адаптации. С одной стороны, адап­тация рассматривается как свойство любой живой саморегулируемой системы, обеспечивающее её устойчивость к условиям внешней сре­ды (что предполагает наличие определённого уровня развития адап­тационных способностей). При другом подходе адаптация рассматри­вается как динамическое образование, как непосредственный процесс приспособления к условиям внешней среды.
Адаптация является одним из фундаментальных качеств живой ма­терии. Оно присуще всем известным формам жизни и настолько все­объемлюще, что нередко отождествляется с самим понятием жизни.
Существует множество определений адаптации. Это связано с тем, что данный феномен является предметом исследования много­численных научных направлений. В соответствии с этим имеются и разно образные классификации адаптации, в зависимости от того, ка­кие критерии положены в их основу. Различные авторы выделяют та­кие типы адаптации, как биологическая, физиологическая, биохими­ческая, психологическая, социальная и т.п.
Для экологической физиологии наибольший интерес представляет физиологическая адаптация, под которой понимают устойчивый уро­вень активности физиологических систем, органов и тканей, а так­же механизмов управления, которые обеспечивают возможность дли­тельной активной жизнедеятельности организма человека и животно­го в изменённых условиях существования (общеприродных и социаль­ных), а также способность к воспроизведению. Однако следует учи-
11
тывать, что физиологическая адаптация – это широкое понятие. Оно включает ряд индивидуальных адаптаций: видовых, наследственно за­креплённых и популяционных. Вместе с тем исследование механизмов адаптационных процессов указывает на то, что невозможно судить об адаптации человека, не учитывая психологических, биохимических и других аспектов.
В основе индивидуальной адаптации лежит генотип – комплекс ви­довых признаков, закреплённых генетически и передающихся по на­следству. В результате генотипической адаптации на основе наслед­ственной изменчивости, мутаций и естественного отбора сформиро­вались современные виды животных. Однако генетическая программа организма предусматривает не заранее сформировавшуюся адаптацию, а возможность её реализации под влиянием среды. Это согласуется с суждением И.И. Шмальгаузена (1968): наследственным является не внешнее проявление какого-либо признака, а способность реагировать определённым образом на определенные изменения во внешней сре­де, т.е. норма реакции на условия внешней среды. Наличие такой пла­стичности позволяет сохранить относительное постоянство видоспе­цифических характеристик, т.е. поддерживать гомеостаз, несмотря на неизбежные различия, в которых протекает развитие отдельных особей. По А.С. Северцову, нормой реакции называют пределы, в которых мо­жет изменяться фенотип без изменения генотипа. Такая норма реакции вырабатывается в онтогенезе по отношению к любым колеблющимся факторам среды: атмосферному давлению, климатическим и метеоро­логическим условиям и т.п. Широкой нормой отличаются почти все он­тогенетические реакции, обычно именуемые модификациями, а также физиологические реакции и большинство поведенческих реакций. В настоящее время под нормой адаптивной реакции понимают пределы изменения системы под влиянием действующих на неё факторов сре­ды, при которых не нарушаются её структурно-функциональные свя­зи. Если воздействие факторов среды на организм превышает норму адаптивной реакции, он теряет способность к адаптации.
Адаптация, приобретаемая в ходе индивидуальной жизни организ­ма при его взаимодействии с окружающей средой, называется фено­типической. При этом изменения, которые накапливаются в организ­ме, не передаются по наследству, а как бы накладываются на наслед­ственные признаки. Это позволяет следующим поколениям приспосо­биться к новым условиям, используя не специализированные реакции предков, а потенциальную возможность адаптации.
12
2.2. Неспецифические адаптационные реакции организма
При действии на организм разнообразных экологических факторов развиваются адаптационные реакции, которые делятся на специфиче­ские и неспецифические. Специфические реакции адаптации включа­ются дифференцированно в ответ на качественно определенные стиму­лы. Они развиваются на фоне неспецифических адаптационных реак­ций – стереотипного ответа организма на любое внешнее воздействие вне зависимости от его природы. Таким образом, при воздействии раз­личных факторов на человека и животных всегда развивается комплекс специфических и неспецифических реакций. Неспецифические адап­тационные реакции, развивающиеся на действие чрезвычайных раз­дражителей, изучены Г. Селье.
2.2.1. Стресс-реакция или общий адаптационный синдром
Учение о стрессе – один из ведущих разделов современной биоло­гии и медицины. Основоположником этого направления является Ганс Селье (1907–1982 гг.), который в 1926 г. опубликовал первые наблю­дения о больных, страдающих самыми разными соматическими недо­моганиями. У всех таких больных наблюдались потеря аппетита, мы­шечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотива­ции к достижениям. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни». Одновременно он показал, что у многих людей при различ­ных заболеваниях, а также у животных при воздействии факторов вы­сокой интенсивности наблюдаются однообразные нарушения: гипер­трофия коры надпочечников, язвы желудка.
В 1936 г. в журнале “Nature”, в разделе «Письма к редактору» Г. Се­лье сформулировал своё представление о стрессе и одновременно ввёл новое понятие – «синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром био­логического стресса». В нашей литературе иногда его называют «ге­нерализированный адаптационный синдром».
Термин «стресс» взят из области физики, он отражает явление на­пряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. В общем виде стресс применительно к человеку можно определить как совокуп­ность защитных физиологических реакций, всегда возникающих при действии на него различных чрезвычайных факторов, или стрессоров,
13
будь они физической (холод, физическая нагрузка, недостаток кисло­рода в воздухе и т.п.) или психической (эмоциональной) природы. Так как одна и та же реакция развивается при действии раздражителей раз­личной природы, то стресс – это неспецифическая реакция организ­ма на действие любого чрезвычайного раздражителя (Г. Селье, 1974).
Стресс – это способ достижения резистентности (устойчивости) ор­ганизма при действии на него повреждающего фактора, способ трени­ровки защитных механизмов организма. Стресс – это врожденный за­щитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возмож­ность человеку выжить в первобытных условиях.
Различают стресс острый и хронический. В первом случае меха­низмы защиты включаются на короткое время – на момент действия раздражителя-стрессора, во втором случае стрессор действует длитель­но, и поэтому реакция на него, механизм защиты от этого стрессора имеет свои особенности, что потребовало введения понятия «хрони­ческий стресс».
Г. Селье ввёл также понятия «эустресс» и «дистресс». Эустресс – это (буквально) хороший стресс, защитная реакция протекает без потерь для организма, без повреждающих эффектов, дистресс – это чрезмер­ный стресс, защита от повреждающего фактора происходит с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей с развитием повреж­дающих эффектов. Ясно, что чем выше интенсивность стрессорно­го воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.
Стрессоры весьма разнообразны. Они могут иметь различную при­роду, но все они чрезвычайны для организма. Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный) – в первом случае имеет ме­сто защита от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверх­сильный шум), во втором случае – защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Стрессорами могут быть вред­ные стимулы окружающей среды (загазованность, высокий уровень ра­диации, неблагоприятный микроклимат и т.д.), нарушение физиологи­ческих процессов в организме, например, при различных заболевани­ях, в том числе инфекционных, соматических и т.п.
Для человека важны такие факторы, как необходимость ускоренной обработки информации, т.е. работа в условиях дефицита времени, ра­бота в условиях риска для своей жизни или жизни других людей, осо­знаваемая угроза жизни, изоляция и заключение, остракизм (изгнание,
14
гонение), групповое давление, отсутствие контроля над событиями, де­привация – отсутствие раздражителей, отсутствие цели в жизни. Се­лье считал, что отсутствие цели – один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса, например, язвы же­лудка, инфаркта, гипертонии.
Содержание стресс-реакции организма (общего адаптационного синдрома) зависит от сложности организации живого существа. Так, одноклеточные организмы широко реализуют свою стресс-реакцию, т.е. адаптируются к среде обитания с помощью соответствующих био­химических изменений в цитоплазме, позволяющих избежать опасно­сти и сохранить жизнь, например хемо- и фототаксис, цистообразова­ние (у амёбы). Многоклеточные организмы приспосабливаются с по­мощью координированных нейрогуморальных внутриклеточных из­менений во многих органах и тканях.
2.2.2. Стадии общего адаптационного синдрома
У млекопитающих, включая человека, обнаружено, что в динами­ке общего адаптационного синдрома (ОАС) закономерно прослежи­вается три стадии изменения неспецифической резистентности орга­низма, являющейся интегральным показателем эффективности адап­тационных реакций:
1) стадия тревоги;
2) стадия резистентности;
3) стадия истощения.
Первая стадия, или «стадия тревоги», регистрируется в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Она характеризуется сниже­нием неспецифической резистентности, быстрым уменьшением разме­ров тимуса, селезёнки, лимфатических узлов и печени, исчезновением жировой ткани, отёчностью, выходом плеврального и перитонеально­го транссудата, снижением мышечного тонуса, образованием язв в пи­щеварительном тракте, уменьшением содержания липидов и гранул в хромаффинных клетках надпочечников. При большой силе воздействия эта «реакция тревоги» может закончиться гибелью организма. Но если организм переносит эту стадию синдрома, то наступает вторая стадия.
«Стадия резистентности» (начинается спустя 48 ч после повреж­дающего действия) характеризуется увеличением коры надпочечников,
15
восстановлением их липидных гранул, вакуолизацией хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников, началом исчезновения отёчно­сти, появлением многочисленных базофилов в гипофизе, тенденцией к гиперплазии щитовидной железы, атрофией гонад и прекращением общего роста тела животных. Если повреждающее действие было не столь сильным, пишет далее Г. Селье, то у животных возрастает ре­зистентность и в более поздний период второй стадии вид и функция органов практически возвращаются к норме. Но если действие по­вреждающего агента продолжается дольше, то после этой стадии ре­зистентность падает, что приводит к «стадии истощения», которая мо­жет привести к гибели.
2.2.3. Механизмы развития стресс-реакции
В реализации стресс-реакции принимает участие стресс-реали­зующая система. Эта система состоит из центрального звена и двух периферических ветвей, которые осуществляют связь центрального звена со всем организмом. Центральное звено находится в различных отделах ЦНС: в гипоталамусе и других отделах ствола мозга. Гипота­ламус – «дозорный» центральной нервной системы, ответственный за регуляцию эндокринных функций, который получает информацию о появлении стрессора и запускает работу стресс-системы.
Центральное звено стресс-системы объединяет три основные груп­пы нейронов:
1) нейроны паравентрикулярного ядра гиполатамуса, которые вы­рабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), стимулирующий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) в аденогипофизе и тем самым активирующий гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему;
2) нейроны ядер гипоталамуса, вырабатывающие тиреотропин­релизинг и соматотропин-релизинг факторы;
3) группы нейронов в составе мозга, синтезирующие катехолами­ны, главным образом норадреналин (НА-эргические нейроны).
Периферические ветви стресс-системы представлены двумя основ-
ными отделами:
1) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью, которая ак­тивируется КРГ и конечным продуктом которой являются гормоны-
16
глюкокортикоиды, выделяющиеся из коры надпочечников под влия­нием АКТГ;
2) симпатико-адреналовой системой (САС), в которую входит сим­патическая нервная система, медуллярная (мозговой слой надпочечни­ков) и экстрамедуллярная хромаффинная ткань; конечным продуктом этой системы являются катехоламины – норадреналин и адреналин.
При воздействии на организм стрессора развиваются определён­ные изменения активности САС, последовательность которых тако­ва. Первой реакцией на действие стрессора является «опустошение» гипоталамических депо норадреналина, что свидетельствует о пер­воначальном включении гипоталамуса и других структур ЦНС в раз­витие ответной реакции на действие стрессора. Кроме того, акти­вируются пептидэргические системы, обеспечивающие перестрой­ку гипофизарно-адренокортикальной активности. Предполагают, что именно с активацией норадренэргических структур связано повыше­ние возбудимости ЦНС, которое наблюдают в первую фазу стресса. Действуя на чувствительные к катехоламинам элементы ретикулярной формации, НА приводит в состояние повышенной активности нора­дренэргические элементы головного мозга и тем самым усиливает де­ятельность всей симпатоадреналовой системы. Следствием этого явля­ется повышение синтеза адреналина (А) в надпочечниках, эти процес­сы обусловливают увеличение уровня НА и адреналина в плазме крови. В результате вторичного захвата, способностью к которому обладает миокард, НА накапливается в миокарде, что способствует улучшению его сократительной способности, а также возрастанию возбудимости, сократимости, проводимости миокарда. Вслед за этим наблюдается на­копление адреналина и в гипоталамусе. Основная часть адреналина в ЦНС имеет надпочечниковое происхождение, куда он проникает через гематоэнцефалический барьер. Его проницаемость для катехоламинов резко ограничена и отмечается только в отдельных зонах гипоталаму­са. При развитии стресс-реакции проницаемость гематоэнцефаличе­ского барьера по отношению к адреналину увеличивается, причём не только в триггерной зоне гипоталамуса, но и в других областях мозга.
В первую фазу стресса увеличивается выделение адреналина и НА с мочой, что также свидетельствует об активации САС. Известно, что свободные катехоламины, обнаруживаемые в моче, составляют от 0,5% до 6% от общего их количества, подвергаемого метаболизму в организ-
17
ме. Несмотря на столь малую экскрецию, изменение их содержания в моче адекватно отражает общие направления сдвигов в САС.
Таким образом, при развитии общего адаптационного синдрома ак­тивируется САС, результатом чего являются следующие физиологиче­ские эффекты: стимулируется гликогенолиз в печени, в результате рас­пада гликогена возникает гипергликемия; повышается утилизация глю­козы в скелетных мышцах и некоторых других тканях; стимулирует­ся липолиз и повышается в крови содержание свободных жирных кис­лот; повышаются тканевое дыхание и температура тела; усиливаются и учащаются сокращения сердечной мышцы; повышается кровяное дав­ление; расширяются коронарные сосуды; расширяются бронхи и уси­ливается лёгочная вентиляция; увеличивается возбудимость коры го­ловного мозга; повышается работоспособность скелетных мышц и т.д.
Все эти эффекты, несомненно, имеют адаптивное значение в раз­личных острых стрессорных ситуациях. Активация САС обеспечива­ет реакции «битва–бегство».
Кроме того, активация САС приводит к стимуляции гипоталамо­гипофизарно-надпочечниковой системы (усиливается активность ней­росекреторных клеток, синтез в них релизинг-факторов, функциониро­вание портальной системы, релизинг-факторы стимулируют выработ­ку гормонов аденогипофиза, в частности АКТГ, который, в свою оче­редь, стимулирует выработку глюкокортикоидов: кортизола, гидрокор­тизола и т.д. В результате этого происходит значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счёт глюко­неогенеза) и свободных жирных кислот и т.д. Однако чрезмерное вы­деление глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелатель­ным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижает­ся интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфа­тическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов), также гипертрофирует­ся кора надпочечников (всё вышеперечисленное – триада симптомов, описанная Г. Селье).
Кроме глюкокортикоидов, в механизмах развития стресс-реакции важную роль играют гормон роста, тиреоидные и другие гормоны, ме­ханизмы секреции которых сходны с секрецией глюкокортикоидов. Та­ким образом, при развитии стресс-реакции выделяются многочислен­ные гормоны, взаимодействующие с рецепторами клеток-мишеней, в результате развиваются адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции.
18
В результате активации стресс-системы развиваются во многом сопряжённые друг с другом эффекты стресс-реакции, за счёт которых формируется «срочная» адаптация к факторам среды на уровне систем, органов, клеток, но которые при определённых условиях могут пре­вращаться в повреждающие эффекты.
Первый адаптивный эффект стресс-реакции. Возросший выброс
катехоламинов и других гормонов обеспечивает их увеличенное взаи­модействие с соответствующими рецепторами клеток, в результате про-
2+
исходят активация механизма вхождения Са
в клетку, повышение его внутриклеточной концентрации, активация протеинкиназ и, как след­ствие, – активация внутриклеточных процессов.
Глюкокортикоиды, концентрация которых при стрессе растёт, про­никая в клетку, взаимодействуют с внутриклеточными ядерными ре­цепторами стероидных гормонов и активируют генетический аппа­рат клетки, вызывая экспрессию генов регуляторных и структурных белков, что приводит к образованию соответствующих м-РНК, синте­зу указанных белков, обновлению и росту клеточных структур, ответ­ственных за адаптацию. При повторных действиях стрессора это обе­спечивает формирование структурной основы устойчивой адаптации к данному стрессору.
Рис. 2. Схема регуляции секреции глюкокортикоидов в коре надпочечника
посредством КРФ и АКТГ; отрицательная обратная связь тормозит в первую
очередь секрецию КРФ (влияя на АКТГ лишь незначительно)
19
Рис. 3. Механизмы активации коры надпочечников при стрессе
Однако при чрезмерно сильной и/или затянувшейся стресс-реакции
возрастающий избыток Са
2+
может приводить к повреждению клетки. При этом реализуется так называемая «кальциевая триада» поврежде­ния миоцитов, которая складывается из необратимых контрактурных повреждений миофибрилл, нарушения функции перегруженных каль­цием митохондрий и активации миофибриллярных протеаз и митохон­дриальных фосфолипаз. Всё это может приводить к нарушению функ­ции кардиомиоцитов и даже к их гибели и развитию очаговых некро­зов миокарда. Этот повреждающий эффект связан с чрезмерным уси­лением второго адаптивного (липотропного) эффекта стресс-реакции.
20
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]