Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Экологическая физиология. Учебное пособие
.pdf
Второй адаптивный эффект стресс-реакции состоит в том, что
«стрессорные» гормоны активируют липазы, фосфолипазы и увеличивают интенсивность свободнорадикального окисления липидов
(СРО), в результате чего повышается содержание свободных жирных
кислот, продуктов СРО, фосфолипидов. Этот липотропный эффект
стресс-реакции меняет структурную организацию, фосфолипидный и
жирнокислотный состав липидного бислоя мембран и тем самым меняет липидное окружение мембраносвязанных функциональных белков, т.е. ферментов, рецепторов, каналов ионного транспорта, ионных
насосов, локализованных в мембране.
Адаптивное значение липотропного эффекта стресс-реакции велико, т.к. этот эффект может быстро оптимизировать активность всех
мембраносвязанных белков, а следовательно, функцию клеток и органа в целом и таким образом способствовать срочной адаптации организма к действию факторов среды. Однако при чрезмерно длительной
и интенсивной стресс-реакции усиление этого эффекта может привести к повреждению мембран. Именно это играет ключевую роль в
превращении адаптивного эффекта стресс-реакции в повреждающий.
Третий адаптивный эффект стресс-реакции состоит в мобили-
зации энергетических и структурных ресурсов организма, которая выражается в увеличении в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот, а также в мобилизации функций кровообращения и дыхания. Этот эффект приводит к увеличению доступности субстратов окислению, исходных продуктов биосинтеза и кислорода для органов, работа которых увеличена. Главную роль в мобилизации резерва углеводов и увеличении поступления в кровь глюкозы играют катехоламины и глюкагон за счёт прямой активации гликогенолиза и гликолиза через аденилатциклазную систему в печени, скелетных мышцах и сердце. При этом глюкагон выделяется при стрессе
несколько позже катехоламинов и как бы дублирует и подкрепляет эффект катехоламинов. Особую значимость это приобретает в условиях,
когда действие катехоламинов реализуется не полностью из-за десенситизации b-адренорецепторов, вызванной избытком катехоламинов.
В этом случае активация аденилатциклазы осуществляется через глюкагоновые рецепторы.
Другим источником глюкозы является возникающая под влиянием глюкокортикоидов активация глюконеогенеза в печени и скелетных мышцах. Оба гормональных механизма мобилизации глюкозы при
стресс-реакции обеспечивают своевременное поступление глюкозы к
таким жизненно важным органам, как мозг и сердце.
Мобилизация энергетических и структурных ресурсов выражена при
стресс-реакции достаточно сильно и обеспечивает срочную адаптацию
21
организма к стрессорной ситуации, т.е. является адаптивным фактором.
Однако в условиях затянувшейся интенсивной стресс-реакции, когда
не происходит формирования «структурных следов адаптации», иными словами, не происходит увеличения мощности системы энергообеспечения, интенсивная мобилизация ресурсов перестаёт быть адаптивным фактором и приводит к прогрессирующему истощению организма.
Четвертый адаптивный эффект стресс-реакции может быть обо-
значен как направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую данную адаптационную реакцию. Одним из важных факторов этого избирательного перераспределения ресурсов является локальная по своей форме «рабочая гиперемия» в органах системы, ответственной за адаптацию, которая сопровождается сужением сосудов неактивных органов.
Действительно, при стресс-реакции, вызванной острой физической
нагрузкой, доля минутного объема крови, протекающей через скелетные мышцы, возрастает в 4–5 раз, а в органах пищеварения и почках
этот показатель, напротив, уменьшается в 5–7 раз по сравнению с состоянием покоя. Известно, что при стрессе развивается увеличение коронарного кровотока, что обеспечивает увеличенную функцию сердца. Возможно, это происходит также за счёт других органов. Главная
роль в реализации этого эффекта стресс-реакции принадлежит катехоламинам, которые вызывают сужение сосудов в тех органах и тканях,
где этому не препятствует «рабочая гиперемия» и мобилизация закрытия запасных капилляров.
Пятый адаптивный эффект стресс-реакции состоит в том, что
при однократном достаточно сильном стрессорном воздействии вслед
за «катаболической фазой» стресс-реакции (третий адаптивный эффект)
реализуется значительно более длительная «анаболическая фаза». Она
проявляется генерализованной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в различных органах. Эта активация обеспечивает восстановление структур, пострадавших в катаболической фазе, и является
основой формирования структурных «следов» и развития устойчивого приспособления к различным факторам среды. Помимо мобилизации функции клетки и её энергообеспечения, этот процесс имеет «выход» на генетический аппарат клетки через действие глюкокортикоидов, что приводит к активации синтеза белков. Кроме того, показано,
что в процессе развёртывания стресс-реакции активируется секреция
«приторможенных» в начале реакции соматотропного гормона, инсулина, тироксина, которые потенцируют синтез белков и могут играть
роль в развитии анаболической фазы стресс-реакции и активации роста клеточных структур, на которые приходилась наибольшая нагрузка
при стрессорной мобилизации функции клеток. Вместе с тем чрезмерная активация этого адаптивного эффекта, по-видимому, может при-
22
водить к нерегулируемому клеточному росту. В частности, наряду со
стрессорным иммунодефицитом это может играть роль в механизме онкогенного эффекта стресса.
Активность и реактивность стресс-системы регулируются различными механизмами. Важную роль играют процессы саморегуляции,
механизм которой реализуется за счёт влияния друг на друга компонентов самой системы.
Рис. 4. Связь между нервными и эндокринными механизмами
в гипоталамо-гипофизарной системе
Кроме того, важное значение имеют стресс-лимитирующие системы, способные ограничивать активность стресс-системы и чрезмерную
стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции.
2.3. Специфическая адаптация
Специфический характер адаптации, по мнению ряда учёных, основан на избирательном действии качественно различных физических и
химических факторов на физиологические системы организма и клеточный метаболизм. Полагают, что при повторном действии раздражителя включается определённая функциональная система. Причем
23
её защитный эффект проявляется только во время действия этого раздражителя. Отмеченная закономерность подчеркивает, таким образом, принцип специфичности в развитии повышенной устойчивости
организма. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т.д. Специфичность адаптационных изменений может быть
весьма высокой.
По данным И.А. Шилова (1985), существует как бы два уровня
специ фической адаптации. Первый уровень относится к обычным
условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).
Для нормального функционирования организма необходим определенный диапазон колебаний факторов окружающей среды (газового состава атмосферного воздуха, его влажности, температуры и т.п.).
Избыток или недостаток этих факторов неблагоприятно сказываются
на жизнедеятельности. Уровень колебания («доза») факторов, соответствующий потребностям организма и обеспечивающий благоприятные
условия для его жизни, считают оптимальным.
Отклонения от зоны оптимума в сторону недостаточной или избыточной дозировки факторов без нарушения жизнедеятельности организма называют зонами нормы. Такие отклонения человек способен переносить благодаря наличию специфических адаптивных механизмов,
требующих затрат энергии. При этом их диапазон индивидуально обусловлен и зависит от пола, возраста, конституции и т.п. Именно эти физиологические механизмы обеспечивают адаптивный характер общего
уровня стабилизации отдельных функциональных систем и организма
в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым
параметрам окружающей среды (I группа адаптивных механизмов).
При дальнейшем сдвиге факторов за пределы нормы в сторону избытка или недостатка начинаются зоны пессимума. Они соответствуют нарушению гомеостаза и проявлению патологических изменений,
но жизнедеятельность организма ещё сохраняется. Вне зон пессимума
адаптивные реакции, несмотря на полное напряжение всех механизмов, становятся малоэффективными, и наступает гибель. В зонах пессимума добавляются лабильные реакции, обеспечивающие гомеостаз
благодаря включению дополнительных функциональных адаптивных
реакций (II группа адаптивных механизмов).
Взаимодействие двух рассмотренных уровней специфической адаптации обеспечивает соответствие функций организма конкретным факторам и его устойчивое существование в сложных и динамичных усло-
24
виях окружающей среды. В качестве примера можно привести людей,
недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная
адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к
кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных
жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.
О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и
специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие
названия
ренос адаптации
ный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате
этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так,
было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В
свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии. По данным В.И. Медведева (1982), гипоксические явления и развитие антигипоксических
реакций у человека в той или иной степени наблюдаются при действии
холода, тепла, сдвигах барометрического давления, изменении влажности, газовой среды, светового режима, гравитации, при влиянии сильных эмоциогенных раздражителей, уменьшении или увеличении информационного потока, необходимого для формирования различных
видов деятельности при физической и умственной работе. Он полагает, что изменение энергетики является составной (неспецифической)
частью всех адаптационных процессов, а антигипо ксические реакции
формируют аппарат защиты энергетического обмена.
всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде
случаев отсутствует и проявляется перекрёстная сенсибилизация. При
этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Это явление дало основание
Г. Селье высказать мысль о существовании адаптационной энергии,
мера которой для каждого организма ограничена и обусловлена генетическими факторами.
перекрёстная адаптация, покрывающая адаптация, пе-
и т.п. Речь идёт о том, что организм, адаптирован-
Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не
25
По мнению В.И. Медведева (1982), неспецифический компонент
адаптации может перекрываться специфическим. Несмотря на наличие общего неспецифического компонента, специфические механизмы антагонистичны и могут снимать явления перекрёстной адаптации.
2.4. Механизмы адаптации
2.4.1. Фазовый характер адаптации
Процесс адаптации носит фазовый характер.
рактеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные
физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности
организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. Полагают, что
адаптационные реакции на начальном этапе протекают на основе готовых физиологических механизмов. При этом программы поддержания
гомеостаза могут быть врождёнными или приобретёнными (в процессе накопления предшествующего индивидуального опыта) и могут существовать на уровне клеток, тканей, фиксированных связей в подкорковых образованиях и, наконец, в коре больших полушарий благодаря
её способности образовывать временные связи. Примером проявления
первой фазы адаптации может служить рост лёгочной вентиляции и минутного объёма крови при гипоксическом воздействии и т.п. Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит
под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В
гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую
системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов:
адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов. Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к
дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой и других
вегетативных систем. На клеточном уровне в первой фазе адаптации
происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток
энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.
Начальная фаза ха-
26
Вторая фаза – переходная к устойчивой адаптации. Она прояв-
ляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего
фактора либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация,
когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить
должного приспособления к среде. Необходима новая система, создающая на основе элементов старых программ новые связи. Многими исследователями применялся кибернетический подход к рассмотрению
данного вопроса. В свете теории П.К. Анохина (1975) оптимальный
адаптивный эффект достигается в результате создания определенной
функциональной системы. Под функциональной системой П.К. Анохин понимал такое сочетание процессов и механизмов, которое, формируясь в зависимости от данной ситуации, непременно приводит к
конечному приспособительному эффекту как раз именно в данной ситуации. В.И. Медведев (1982) полагает, что основным местом образования новых адаптационных программ у человека является кора больших полушарий при участии таламических и гипоталамических структур. Таламус предоставляет при этом базовую информацию. Кора больших полушарий благодаря способности к интеграции информации, образованию временных связей в форме условных рефлексов и наличию
сложного социально обусловленного поведенческого компонента формирует эту программу. Гипоталамус отвечает за реализацию вегетативного компонента программы, заданной корой. Он осуществляет её запуск и коррекцию. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стёрта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угасает при неподкреплении. Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все
уровни организма. На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность
функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний
биологических констант. Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер её работы, например клеточных мембран. На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические
и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина. На уровне органа
или физиологической системы новые механизмы могут действовать по
принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счёт
частоты, так и за счёт глубины дыхания. Второй вариант при адапта-
27
ции является для организма более выгодным. Среди физиологических
механизмов можно привести изменение показателей активности центральной нервной системы. На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей. В целом во второй фазе адаптации
идёт поиск организмом более выгодных механизмов функционирования при снижении широты и интенсивности сдвигов.
Третья фаза – фаза устойчивой или долговременной адапта-
Основным условием наступления этого этапа адаптации являет-
ции.
ся многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Иными словами, организму нужна тренировка, во время которой происходит фиксация сложившихся адаптационных систем и увеличение их мощности
до уровня, диктуемого средой. Организм переходит на новый уровень
функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме
за счёт уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне.
Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез
АТФ из продуктов её распада. Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к
интенсификации синтеза белковых молекул.
Таким образом, усиленное функционирование органов и систем
оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают
мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.
2.4.2. Признаки достижения адаптации
По своей физиологической и биохимической сути адаптация – это
качественно новое состояние, характеризующееся повышенной устойчивостью организма к экстремальным воздействиям. Главная черта
адаптированной системы – экономичность функционирования, т.е. рациональное использование энергии. Состояние адаптации характеризуется физиологическими, биохимическими и морфологическими сдви-
28
гами, возникающими на разных уровнях организации – от организменного до молекулярного.
На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и
гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более чёткая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» – глюкокортикоиды и катехоламины.
На клеточно-молекулярном уровне за счет изменений в энзимных
системах происходит мобилизация энергетических ресурсов и пластического материала. Морфологические изменения затрагивают структуру клеточных мембран, благодаря чему улучшается регуляция окислительных процессов, синтеза макроэргов и различных структурных и
ферментативных белков. Благодаря интенсивным процессам синтеза
увеличивается масса клеточных структур. Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных
свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем.
Следует отметить, что при одних и тех же адаптационных факторах
и результатах адаптации организм использует индивидуальные стратегии адаптации. При этом, по мнению В.И. Медведева (1982), в адаптационном процессе могут быть задействованы различные механизмы:
поведенческие, физиологические, биохимические.
Переход организма на новый уровень функционирования требует
определенного напряжения управляющих систем. Дополнительные затраты организма, необходимые для осуществления адаптационных реакций, называют
тивность требует гораздо больше затрат энергии, чем в обычных условиях. Например, это имеет место при выполнении физических упражнений на высоте, что используется в спортивной практике.
ценой адаптации. В процессе адаптации любая ак-
2.4.3. Эффективность адаптационных процессов.
Болезни адаптации
Здоровье – естественное состояние организма, характеризующееся
его уравновешенностью с окружающей средой и отсутствием какихлибо болезненных изменений. По мнению И.Р. Петрова, А.Д. Адо,
Л.Л. Рапопорта, С.М. Павленко, А.Н. Гордиенко и др., болезнь опре-
29
деляется как снижение приспособляемости организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. В наиболее общем смысле болезни людей – следствие нарушения исторически выработанных форм связи организма с окружающей средой.
Эти определения характеризуют особенности гомеостатического
регулирования в нормальных условиях. Однако и в процессе адаптации при очень сильном или длительном воздействии неблагоприятных
факторов среды либо при слабости адаптационных механизмов в организме возникает дезадаптация (нарушение или срыв адаптации) и развиваются патологические состояния – болезни адаптации. Например,
горная болезнь, проявляющаяся в условиях высокогорья. Иногда болезни адаптации бывают вызваны не слабостью адаптационных механизмов, а их большой инертностью. Поэтому в данном случае следует
принимать во внимание индивидуальные особенности людей.
Болезни адаптации могут развиваться на разных этапах адаптационного процесса. Так, Г. Селье приписывает важное патогенетическое
значение общему адаптационному синдрому, выраженному в начальный период адаптации при сильном внешнем воздействии. Когда эта
реакция превышает свою биологически полезную меру или, наоборот,
развивается в недостаточной степени, она приводит к патологическим
сдвигам в организме. Если эта неоптимальность особенно выражена
и довлеет над явлениями, вызванными специфическими особенностями раздражителя, тогда налицо различные формы болезни адаптации.
Следовательно, по своим проявлениям болезнь адаптации носит полиморфный характер, охватывая различные системы организма. По мнению учёного, важное значение как для самой возможности возникновения болезни адаптации, так и для определения её полиморфности имеют так называемые обусловливающие (или кондициональные) факторы. Речь идёт о том, что те или иные обстоятельства или факторы, которые не являются интегральной частью общего адаптационного синдрома, в условиях стресса могут изменить нормальный ход развития
адаптационной реакции и привести к крайне нежелательным патологическим сдвигам в организме. Обусловливающие факторы имеют различную природу и могут быть как внешними (например, диета, температура, холод), так и внутренними (например, наследственность, конституция, предшествовавшее действие патогенных факторов).
Дезадаптация и развитие патологических состояний происходят
поэтапно.
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]