Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Химическая безопасность. Учебное пособие
.pdf
(преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек),
восстановления. В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем
после скрытого периода (2-6 ч, иногда более) возбуждение сменяется
депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо
отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны,
зрачки умеренно сужены или расширены, реакция
их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс.
Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то
после кратковременного улучшения на 2-5-е сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость
,
появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной
области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Развивается картина острой
почечной недостаточности. У части пострадавших появляются признаки
токсического поражения печени.
Смерть пострадавших в основном наступает на 5-15-е сутки. При
благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия,
длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек.
При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая
картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами.
При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии
2-й степени (олигоурия, жажда, повышение уровня азотистых
шлаков
в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.) Иногда у отравленных ЭГ возникают очень сильные боли в животе, что расценивается как
«острый живот» и служит поводом для ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления.
В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать
рвоту, промыть желудок водой или 1-2%
раствором гидрокарбоната
натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния).
Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах
и по схеме, указанных при отравлении метанолом, длительность введения
этанола – 2 сут. Этанол, конкурируя с ЭГ за АДГ, снижает образование
токсических метаболитов этиленгликоля.
Тетрагидрофурфуриловый спирт (ТГФС) жидкость с неприятным
запахом и «жгучим» вкусом, хорошо растворимая
в воде, спиртах, эфире.
Температура кипения 177,5°С. Используется как растворитель, присадка
к авиационным топливам.
81
Отравления развиваются после приема яда внутрь. Смертельная доза
колеблется от 50 до 200 мл. Быстро всасывается в кровь, выделяется из организма с мочой и выдыхаемым воздухом. Метаболизируется с образованием высокотоксичного фурфурола. Обладает выраженной нейро- и гепатотоксичностью.
После приема ТГФС внутрь клиника отравления развивается быстро: возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение
, затем
адинамия, заторможенность, сонливость, кома. Нередко уже в начальной
стадии появляются симптомы гастрита (боли в животе, тошнота, повторная рвота), а позднее – энтерита. В выдыхаемом воздухе – запах
ТГФС. На 2-3-и сутки развивается картина токсического поражения печени (гепатомегалия, желтуха, геморрагический синдром и т.д.), а в тяжелых случаях – острой (
печеночной) недостаточности. Поражения почек выражены умеренно, острая почечная недостаточность, как правило,
не развивается.
Первая помощь и лечение отравлений ТГФС такие же, как при интоксикациях дихлорэтаном, за исключением антидотной терапии. Имеются
данные, что свойствами антидота ТГФС обладает этиловый спирт, снижающий образование в организме фурфурола.
4.3. Аминосоединения
Аминосоединения – это
производные аммиака, в молекуле которых
один или несколько атомов водорода замещены органическими радикалами. Наибольшее токсикологическое значение среди этих соединений имеют гидразин и его производные, триэтиламин и анилин (ксилидин).
Гидразин и его производные – несимметричный диметилгидразин
(НДМГ), гидразин гидрат, монометилгидразин – относятся к весьма токсичным соединениям. Концентрации этих веществ в
воздухе от 0,4 мг/л
и более опасны для человека.
Гидразин и его соединения – бесцветные жидкости с резким неприятным запахом. Хорошо растворяются в воде и полярных растворителях.
Водные растворы имеют щелочную реакцию. Гидразины – сильные восстановители. При контакте с окислителями возможно самовозгорание со
взрывом. Применяются в химическом синтезе, производстве взрывчатых
веществ, как компоненты моторных топлив.
Гидразины могут вызывать отравление при накожной аппликации,
вдыхании паров, приеме внутрь. Острые отравления, как правило, носят
ингаляционный характер. Гидразины быстро всасываются в кровь, в организме распределяются относительно равномерно, выделяются с мочой
и выдыхаемым воздухом. Метаболизм у человека изучен недостаточно.
Гидразины обладают местным раздражающим, нейро- и
гепато-
тропным действием. Местное действие определяется их свойствами
82
сильных восстановителей, резорбтивное – влиянием на ферментные системы, в основе которого инактивация пиридоксальфосфата, кофермента
энзимов, обеспечивающих обмен аминокислот (декарбоксилирование,
переаминирование). Особое значение имеет вызываемое гидразинами
нарушение синтеза гамма-аминомасляной кислоты – тормозного медиатора центральной нервной системы. Определенную роль в развитии
интоксикации играет расстройство метаболизма глутаминовой,
α-кетоглутаровой кислот, триптофана, блокада моноаминоксидазы
, об-
разование метгемоглобина и т.д.
При ингаляции паров пострадавшие ощущают резкий неприятный
запах, затем развивается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота. При
отравлениях тяжелой степени возможны потеря сознания, приступы
клонико-тонических судорог, токсический отек легких. Наиболее характерным проявлением тяжелых отравлений является
судорожный синдром, особенно выраженный при интоксикациях НДМГ и монометилгидразином и в меньшей степени – у отравленных гидразином и симметричным диметилгидразином. Судороги легко провоцируются внешними
воздействиями (измерением артериального давления, инъекцией). В последующем развивается токсическое поражение печени, почки поражаются в меньшей степени.
Отравления легкой степени проявляются раздражением глаз и
дыхательных путей, головной болью, слабостью, тошнотой, лабильностью артериального давления, отчетливо выраженными в течение первых суток.
Выздоровление наступает через 3-5 дней.
При отравлениях средней степени указанная симптоматика более отчетлива, характерны повторная рвота, атаксия, заторможенность, реже –
кратковременная потеря сознания, имеются признаки острого бронхита,
в части случаев – токсической пневмонии, гепатопатии. Длительность
течения отравлений средней тяжести – до 2-3 нед, а при развитии пневмонии, гепатопатии 2-й степени – до месяца.
При попадании жидких гидразинов в глаза возникает воспаление
конъюнктивы, часто присоединяется вторичная инфекция, при действии на
кожу развивается дерматит.
Первая помощь и лечение поражений глаз, дыхательных путей, токсического отека легких такие же, как
при отравлениях ОВ удушающего
действия и азотной кислотой.
Антидотом при интоксикациях гидразинами является витамин В
6
(пиридоксина гидрохлорид), который при тяжелых отравлениях следует
применять в больших дозах – до 25 мг на 1 кг массы тела человека, при
необходимости – повторно через 2-3 ч, четверть указанной дозы вводят
внутривенно, три четверти – внутримышечно. Другие препараты витамина
В
(пиридоксаль-фосфат, пиридоксамин и т.д.) неэффективны.
6
83
Триэтиламин – бесцветная жидкость с аммиачным запахам, плохо
растворимая в воде (1,5%). Температура кипения 89,4°С. Используется
в химическом синтезе как компонент моторного топлива. Острые отравления триэтиламином (ТЭА) в основном связаны с вдыханием его паров. При
попадании на кожу и слизистые оболочки в жидком виде вызывает химические ожоги; резорбтивное действие в этом
случае выражено слабо вслед-
ствие высокой летучести данного вещества.
Патогенез отравлений ТЭА в значительной мере обусловлен его
местным раздражающим и прижигающим действием с последующим развитием воспалительного процесса, а в тяжелых случаях – токсического
отека легких. Наряду с местным, ТЭА обладает и резорбтивным действием, прежде всего на нервную систему и
в меньшей степени – на ткань печени. ТЭА оказывает угнетающее влияние на диаминоксидазу (гистаминазу), подавляет активность холинэстеразы.
Острое ингаляционное отравление ТЭА характеризуется признаками,
типичными для интоксикаций веществами прижигающего действия.
Симптомы раздражения глаз, дыхательных путей возникают в момент контакта с ядом и быстро проходят после удаления пострадавшего из зараженной
атмосферы.
При отравлениях легкой степени наблюдаются резь в глазах, слезотечение, першение в горле, кашель, головная боль, тошнота, потливость.
Отмечается гиперемия слизистых оболочек носа, глотки, конъюнктивы,
кожи лица. Указанные явления исчезают в течение первых суток.
При отравлениях средней степени появляются слезотечение, резь
в глазах, блефароспазм, ощущение удушья, кашель, цианоз, боли
в груди.
Дыхание затруднено, напоминает астматическое.
При отравлениях тяжелой степени развиваются непродолжительные приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких.
В дальнейшем могут появляться признаки поражения печени.
Характерным для интоксикаций ТЭА является присоединение вторичной инфекции, резко отягощающей течение местных поражений
(конъюнктивита, кератита, ларинготрахеита, бронхита, пневмонии).
Профилактика и лечение отравлений
ТЭА проводятся так же, как
при интоксикациях азотной кислотой.
Анилин или ксилидин – бесцветная, но быстро темнеющая на воздухе жидкость, слабо (3,4%) растворяющаяся в воде; температура кипения
184,4°С. Ксилидины (аминоксилолы) – кристаллические или жидкие вещества, темнеющие на воздухе, ограниченно растворимые в воде. Горят и образуют взрывоопасные воздушные смеси.
Острые отравления
анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным воздействием. Вследствие низкой летучести ингаляционные поражения развиваются редко. Патогенез интоксикации связан
с резорбтивным влиянием ядов на кровь, центральную нервную систему,
84
печень. Действие анилина на кровь приводит к метгемоглобинемии как
вследствие образования атомарного кислорода при окислении оксигемоглобином исходного вещества, так и в результате воздействия его метаболитов – хинонимина, фенилгидроксиламина. Образование метгемоглобина вызывает гемическую гипоксию, способствует гемолизу эритроцитов. Метгемоглобинобразующие свойства у кcилидинов выражены
в меньшей, а нейро- и гепатотоксичность
– в большей степени, чем
у анилина.
Отравления легкой степени проявляются серо-синюшным или синечерным оттенком цвета кожи и слизистых оболочек, предшествующим появлению субъективных ощущений. Вскоре возникают головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота и рвота, страх, болтливость,
нарушение координации движений, ориентировки. В крови определяется
15-20% метгемоглобина. Симптоматика отравления быстро
регрессирует,
и через 2-3 сут наступает выздоровление.
При отравлениях средней степени указанные симптомы более выражены, нередко развиваются обморочное состояние, дизартрия, ощущение
нехватки воздуха, жжение над лоном, дизурия, изменение цвета мочи (от
розово-коричневого до бурого). В крови определяются метгемоглобин (до
30-40%), тельца Гейнца. Печень увеличена, умеренно болезненна. Явления
интоксикации постепенно исчезают
в течение 5-7 сут.
Для отравлений тяжелой степени характерны спутанность или
утрата сознания, повышение сухожильных рефлексов, двигательное возбуждение, судороги, резко выраженная одышка, аспидно-серая или синечерная окраска кожи и слизистых оболочек, увеличение печени, иктеричность склер. В крови – метгемоглобин (60-70%), значительное количество
телец Гейнца. В моче – белок, эритроциты, цилиндры, гемоглобин.
На
2-3-и сутки возможны рецидивы метгемоглобинемии, наблюдается желтуха, в части случаев – острая печеночная недостаточность. При очень тяжелых отравлениях внезапно развиваются кома, судороги, одышка, коллапс.
Смерть наступает вследствие центральных нарушений дыхания и гемодинамики.
При попадании анилина (ксилидина) на кожу следует срочно удалить
пострадавшего из зоны аварии, освободить от
загрязненной одежды, обмыть пораженные участки тела теплой водой или раствором перманганата
калия (1:1000).
4.4. Азотная кислота и оксиды азота
Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты
и нитрогазами, имеют сложный генез. С одной стороны, они являются результатом местного действия на ткань легких, дыхательные пути и возникающих вследствие этого
сложных рефлекторных реакций, а с другой – ре-
85
зорбтивным эффектом ядов; первые связаны в основном с дву- и четырехокисью азота, вторые обусловлены преимущественно окисью азота. Ведущим клиническим проявлением интоксикации NO
и N2O4 является токси-
2
ческий отек легких, отравлений NO – общемозговые расстройства, гипотензия и метгемоглобинемия.
Основным фактором формирования токсического отека легких является нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны,
развивающееся вследствие комплекса биохимических изменений в легочной ткани, нервно-рефлекторных влияний, гипоксии; усилению отека
способствуют расстройства внутрилегочной гемодинамики, эндокринные сдвиги.
Резорбтивное действие обусловлено
в основном всасыванием нитритов. Нитриты вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования метгемоглобина. Возможны и другие
проявления резорбтивного действия: гемолиз, токсическое поражение
печени и т.д.
При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог.
Ожоговая поверхность имеет характерную
желтую окраску (ксантопротеиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют
четыре степени поражения:
1-я степень – эритема;
2-я степень – образование пузырей;
3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину;
4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани.
Реактивный процесс при поражениях азотной кислотой выражен
слабо, регенерация протекает вяло
. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов. Средняя продолжительность
потери трудо- и боеспособности при ожогах 1-й степени 2-3 дня, 2-й степени – 10-14 дней, 3-й и 4-й степени при консервативном лечении – 5060 дней.
Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз
азотной кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение с неясным прогнозом, так как даже при легких, на первый взгляд, изменениях
в дальнейшем может наступить обширный некроз роговицы вследствие
нарушения ее питания.
Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и состава нитрогазов. При преобладании во вдыхаемом воздухе
окиси азота (
в основном при взрывах, пожарах) на первый план выступают
общемозговые расстройства, снижение артериального давления (что может
привести к обмороку, коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек).
86
При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро
развиваются асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо
вследствие рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в капиллярах легких.
В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления
азотной кислотой, нитрогазами напоминает картину поражений отравляющими веществами удушающего действия. Различие состоит в
выраженных явлениях раздражения дыхательных путей, нарушений дыхания и гемодинамики в стадии рефлекторных расстройств, реальной
возможности развития химического отека легких, иногда метгемоглобинемии при отравлениях нитрогазами. Существенным отличием является
также сочетанный характер поражения в части случаев отравлений азотной кислотой и окислами азота: наличие химических ожогов кожи и слизистых оболочек резко увеличивают тяжесть состояния пострадавших,
приводит к развитию общей интоксикации, усилению дыхательной
и сердечной недостаточности, повышает вероятность неблагоприятного
исхода.
Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и
чения ингаляционных отравлений азотной кислотой и окислами азота колеблется от 3- 5 сут для легких и до 6-8 нед для тяжелых форм поражения.
После тяжелых отравлений часто формируется хронический бронхит, развивается эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочно-сердечная
недостаточность.
При оказании первой помощи необходимо немедленно надеть на пострадавшего противогаз, вывести (вынести) его из зараженной среды,
снять загрязненную одежду, провести санитарную обработку. При рефлекторном апноэ – искусственное дыхание. В случае попадания ядов на кожу
или в глаза – немедленное и длительное (10-15 мин) промывание водой.
При резком раздражении дыхательных путей – вдыхание противодымной
смеси или фицилина, инъекции обезболивающих средств (1 мл 2% раствора
промедола, 1 мл 0,005% раствора фентанила с 1-2 мл 0,25% раствора
дроперидола), кодеин внутрь.
трахеита, трахеобронхита. Длительность те-
более
4.5. Тетраэтилсвинец
Тетраэтилсвинец – бесцветная жидкость с фруктовым запахом, практически нерастворимая в воде и хорошо растворимая – в жирах, органических растворителях. Температура кипения ТЭС 200°С, однако он испаряется даже при температуре 0°С.
87
Входит в состав этиловой жидкости, которая содержит до 58% ТЭС
и добавляется в бензины как антидетонатор. Горючее различных марок
(этилированные бензины) включает от 1 до 8 мл этиловой жидкости на
литр. В процессе хранения этилированного бензина ТЭС медленно разлагается. Продукты его разложения в виде неприятно пахнущего сероватого
осадка, содержащего до 50-60% свинца, скапливаются
на стенках и дне ре-
зервуаров и баков.
ТЭС – сильный яд, способный проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При длительном контакте
с этилированным бензином чаще возникают хронические отравления. При
воздействии чистого ТЭС или этиловой жидкости возможны острые и подострые интоксикации.
Токсическая доза ТЭС для человека
точно не установлена, а смертельная для этиловой жидкости при приеме внутрь равна 10-15 мл.
В экспериментах на собаках гибель животных наступала при нанесении
на кожу 0,3 мл ТЭС на 1 кг массы или ингаляции в течение 15-20 мин
при концентрации 0,43-1,9 мг/л воздуха. Предельно допустимая концентрация ТЭС при длительном воздействии его на
0,004 мг/м
3
.
человека составляет
Патогенез интоксикации ТЭС изучен недостаточно. Известно, что
ТЭС легко всасывается в кровь, проникает через гемато-энцефалический
барьер и, будучи липоидотропным, депонируется в ткани головного мозга,
вызывая в ней нарушение обмена. Наиболее ранимы мозговой ствол и вегетативные центры, несколько более устойчива кора мозга. Не исключено,
что наибольшей токсичностью обладают метаболиты
ТЭС, особенно триэтилсвинец. ТЭС и его метаболиты активно влияют на ферментные системы (дегидрогеназы, холинэстеразу), нарушая обмен углеводов и ацетилхолина. В целом ТЭС – типичный нейротропный яд. Быстрое проникновение
его в организм и медленное выведение приводят не только к физиологической, но и к физической (материальной) кумуляции.
Различают острые и
хронические интоксикации, а по степени тяже-
сти – легкие, средней тяжести и тяжелые отравления.
Острые отравления наблюдаются редко. Момент поступления яда
в организм, как правило, остается незамеченным. Клиническая картина интоксикации проявляется через несколько часов или суток в виде острого
психоза, напоминающего белую горячку алкоголиков (бессонница, возбуждение, галлюцинации, бред преследования
и т. д.). В тяжелых случаях
возбуждение сменяется коматозным состоянием, быстро развивается паралич дыхания и сердечной недостаточности.
При хронической интоксикации ТЭС клинические симптомы появляются постепенно. Сначала развивается астеническое состояние, рано
нарушается сон, который становится поверхностным, с кошмарными сновидениями. Постепенно явления астенизации нарастают, усиливается об-
88
щая слабость, снижается память, появляются раздражительность, вспыльчивость, повышенная потливость, исчезает аппетит, у мужчин развивается
импотенция. Часто наблюдаются боли в конечностях (артралгии, миалгии,
остеоалгии), кардиалгия. В далеко зашедших случаях больные жалуются
также на ощущение инородного тела (волоса) во рту, «размягчение зубов»
и т.д. Возможны психотические состояния.
При объективном обследовании обнаруживается
гипергидроз, акроцианоз, тремор вытянутых пальцев рук, повышение сухожильных рефлексов. Нередко наблюдается триада симптомов – гипотония, гипотермия
и брадикардия, обусловленная усилением холинергических реакций.
При воздействии ТЭС необходимо срочно прекратить поступление
яда в организм путем использования средств защиты органов дыхания,
выхода из зараженной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной
обработки. При попадании
капель ТЭС на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном
поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка,
ввести внутрь 30-50 г активированного угля и солевое слабительное
(сульфат магния).
Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию ТЭС, подлежат
обсервации. При быстром появлении признаков интоксикации показаны
операция замещения
нов В
и С.
1
крови, гемосорбция, гемодиализ, введение витами-
Профилактика отравлений ТЭС достигается выполнением следующих мероприятий:
– целенаправленной санитарно-просветительной работой с личным
составом, по роду своей деятельности имеющим контакт с ТЭС или этилированным бензином;
– соблюдением правил учета, хранения и использования ТЭС и этилированного бензина, обеспечением личного состава средствами защиты,
перекачки горючего и другим необходимым
инвентарем;
– обеспечением адекватной вентиляции рабочих мест и помещений,
в которых используется этилированный бензин.
89
5. ПЕСТИЦИДЫ
Пестициды (от лат. pestis – зараза и caedo – убиваю), химические
средства борьбы с вредоносными или нежелательными микроорганизмами,
растениями и животными.
По своему назначению пестициды разделяют на инсектициды –
средства борьбы с насекомыми, акарициды – с клещами, гербициды –
с нежелательной растительностью, альгициды – с водорослями, фунгициды – с грибами, бактерициды – с бактериями, моллюскоциды – с улитками
и слизнями, нематоциды – с нематодами, зооциды – с вредителями из числа позвоночных.
К пестицидам относят:
– репелленты и антифиданты – вещества, способные отпугивать
вредные организмы;
– аттрактанты – привлекающие вещества, которые используют для
дезориентации, контроля или послед, уничтожения определенных видов
животных;
– гормональные инсектициды и хемостерилизаторы – препятствуют
нормальному развитию и размножению, а также вещества, по механизму
действия родственные гербицидам: регуляторы роста растений влияют на
процессы роста и развития растений, дефолианты – удаляют листья, десиканты – подсушивают растения.
Пестициды относятся к ингибиторам (отравителям) ферментов (биологических катализаторов). Под действием пестицидов часть биологических реакций перестаёт протекать и это позволяет:
– бороться с болезнями (антибиотики);
– дольше хранить пищу (консерванты);
– уничтожать насекомых (инсектициды);
– уничтожать сорняки (гербициды).
Пестициды применяются главным образом в сельском хозяйстве, хотя их
используют также для защиты запасов продовольствия, древесины
и других природных продуктов. Во многих странах с помощью пестицидов
ведётся химическая борьба с вредителями лесов, а также переносчиками
заболеваний человека и домашних животных (например с малярийными
комарами).
Страны – члены НАТО до сих пор не отказались от применения пе-
стицидов в качестве химического
оружия. Пестициды применялись ими
как химическое оружие во Вьетнаме и ряде других государств.
Собственно пестициды (действующие вещества, или действующие
начала) – природные или чаще всего синтетические вещества. Они почти
всегда применяются не в чистом виде, а в виде различных композиций
с разбавителями и ПАВ, иногда используют специальные добавки, напри-
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]