Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5811_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

hohen Gegendrücken standhalten, typischerwei­se über 250 – 300 mmHg. Die Anzahl der Klappen pro Venenabschnitt ist individuell verschieden; die distalen Venen enthalten jedoch mehr Klap­pen als die proximalen Venen, da sie höheren hydrostatischen Drücken standhalten müssen. Die V. cava inferior und die V. iliaca communis verfügen nicht über Klappen; auch in der V. iliaca externa oder V. femoralis communis weisen die meisten Menschen keine Klappen auf. Gewöhn­lich befindet sich eine Klappe am Abgang der V. femoralis super ficialis , und durchschnittlich drei bis vier Klappen finden sich im Verlauf der V. femoralis superficialis und der V. poplitea bis zum Knie; ihre Anzahl kann jedoch variieren. Die meisten Menschen haben eine Klappe in der in­fragenual verlaufenden V. poplitea, die manch­mal als „Gatekeeper“ (Pförtner) bezeichnet wird, da sie den venösen Rückstrom in die proximale Wade verhindert. Die tiefen Venen in der Wade enthalten zahlreiche Klappen. In der V. saphena magna und der V. saphena parva kommen im Verlauf ihrer Hauptstämme ca. 8 – 10 Klappen vor (Browse et al. 1999). Darüber hinaus befinden sich normalerweise Klappen an den Verbindun­gen zwischen den oberflächlichen und den tiefen

V. saphena , entwickelt, die vielversprechende Er­gebnisse zeigt. Dabei wird eine mittels Radio­frequenzenergie erhitzte Katheterspitze in die Vene eingeführt; das Gefäß schrumpft durch das Erwärmen der Venenwand. Die Positionierung der Katheter erfolgt unter duplexsono graphischer Kontrolle.

Flüssigkeit aus dem Geweberaum führt. In Kom­bination mit einer Schädigung der Kapillarwände kann daraus eine lokalisierte Gewebehypoxie re­sultieren. Das Austreten von Erythrozyten durch die geschädigte Kapillarwand in den interstitiel­len Raum verursacht die mit vielen Ulzera assozi­ierte braune Pigmentierung, die durch die mit dem Abbau der Erythrozyten verbundene Abla­gerung von Hämosiderin entsteht. Venöse Ulzera sind meist recht flach und von unterschiedlicher Größe; gelegentlich ist zirkulär der gesamte Un­terschenkel betroffen (sog. „Gamaschenulkus“). Es kann zu Infektionen mit verschiedenen Arten von Bakterien kommen, und die Wunde kann ausgesprochen schmerzhaft sein. Die ersten körperlichen Zeichen einer venösen Hypertonie sind Hautveränderungen im Bereich des Knöchels oder der distalen Wade, die typi­scherweise als venöse Ekzeme und Pigmentver­änderungen imponieren und häufig mit lokalen Hautreizungen oder Juckreiz einhergehen. Oft­mals entwickelt sich auch eine Lipodermato­sklerose mit einer Verhärtung des subkutanen Gewebes im Bereich der distalen Wade und des Knöchels. Der betroffene Bereich fühlt sich hart und „hölzern“ an. Die Entstehung eines Ulcus cruris venosum beginnt manchmal mit einer geringfügigen Verletzung oder nicht heilenden Abschürfung. Nicht vergessen werden darf dabei, dass einige venöse Ulzera auch mit Ar terien­erkrankungen assoziiert sein können; gerade Pa­tienten mit gemischten venösen und arteriellen Ulzerationen stellen eine besondere diagnosti­sche Herausforderung für das Gefäß labor dar. Es gehört daher zur Praxisroutine, bei allen Patien­ten mit venösen Ulzera den Knöchel-Arm-Index (ABPI) zu messen, um eine sig nifikante arterielle Beteiligung auszuschließen. Gelegentlich kann der ABPI aufgrund starker Schmerzen nicht be­stimmt werden, sodass hier eine subjektive Aus­wertung der aus dem Fuß abgeleiteten Doppler­signale genügen muss. Zum Schutz von Ulkus­und Blutdruckmanschette hat sich ein Folienver­band zur Abdeckung der ulzerierten Areale be­währt. Traditionell wurde davon ausgegangen, dass ve­nöse Ulzera primär durch eine tiefe Veneninsuf­fizienz im Gefolge einer Klappeninsuffizienz, eines postthrombotischen Syndroms oder eines Versagens der Wadenmuskelpumpe bedingt sind, die in einer venösen Hypertonie der tiefen Bein­venen resultiert. Neuere Studien haben jedoch gezeigt (Scriven et al 1997, Magnusson et al.

2001), dass eine signifikante Anzahl von Patien-

ten mit einem Ulcus cruris nur an einem ober­flächlichen Reflux leiden, ohne dass die tiefen Venen beeinträchtigt wären. Daher führt eine Li­gatur des relevanten oberflächlichen Venenmün­dungsgebietes, mit oder ohne Stripping der ober­flächlichen Venen, aufgrund einer verringerten venösen Hypertonie auch zur Abheilung der meisten Ulzera. Die Rolle einer Ligatur der Per­foransvenen bleibt umstritten, es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die chronische Venenin­suffizienz mit einer Zunahme der Anzahl und des Durchmessers der Perforatoren in der medialen Wade assoziiert ist (Stuart et al 2000). Manche Gefäßlabors werden deshalb vor einer Operation auch um eine duplexsonographische Markierung der insuffizienten Perforansvenen ersucht. Bei den durch eine signifikante tiefe Venen­insuffizienz verursachten varikösen Ulzera wird eine Ligatur oder ein Stripping der oberfläch­lichen Varizen gewöhnlich nicht durchgeführt, da sich die zugrunde liegende Hypertonie des tie­fen Venensystems auf diese Weise nicht korrigie­ren lässt. Stattdessen hat sich bei diesen Ulzera die Anwendung von Kompressionsverbänden zur Reduktion von Ödemen und venöser Hypertonie als wirkungsvolle Heilmethode bewährt. Je nach klinischem Bild können Verbände mit unter­schiedlichen Druckwerten angelegt werden (Lam­bourne et al. 1996). Für die Anlage eines Vier­lagensystems ist jedoch ein ABPI > 0,8 erforder­lich, um eine Beeinträchtigung der Arterien im Gewebe unter dem Verband zu vermeiden – eine schwerwiegende Komplikation, die im Extrem­fall zum Verlust des Beines führen kann.