Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1639 - файл
.pdf
объемного кровотока, который коллатерали часто не в состоянии
https://t.me/med1917
обеспечить.
Хроническая окклюзия одной из артерий редко приводит к
выраженному нарушению кровоснабжения кишки, однако острая
закупорка (эмболия или тромбоз), которая возникает чаще в верхней
брыжеечной артерии, сопровождается, как правило, тотальным или
сегментарным некрозом кишки.
При ишемии в первую очередь страдают слизистый и
подслизистый слои желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развивается
их дистрофия, что приводит к снижению продукции активных
пищеварительных ферментов, возникновению язвенно-некротических
изменений, постишемических стенозов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота АИС достаточно высока: в 75,5% при аутопсии
умерших от ИБС, вследствие атеросклероза церебральных артерий
и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз
брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей; в 50-57% случаев
абдоминальная ишемия диагностируется только при развитии острого
нарушения мезентериального кровообращения, то есть инфаркта
кишечника. Все остальные случаи, как правило, связывают с
заболеваниями – гастродуоденитом, гепатитом, панкреатитом и т. д.
Ранняя диагностика и лечение абдоминального атеросклероза в
гастроэнтерологических стационарах не проводятся. Хотя задача
специалиста – ставить диагноз АИС как можно раньше ввиду его
первичности, до развития тяжелых явлений.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной
аорты, по данным аутопсии, – 19,2-70%, ангиографии – 4,1-53,5%. В то
11
же время оперативные вмешательства при этой патологии составляют
https://t.me/med1917
лишь 2% от числа всех операций на брюшной части аорты и ее ветвях.
ЭТИОЛОГИЯ
Необходимо различать острую и хроническую ишемию органов
пищеварения. Причинами острой абдоминальной ишемии могут быть:
тромбоз, эмболии, травма, лигирование висцеральных артерий,
послеоперационный синдром обкрадывания висцерального кровотока
при реваскуляризации артерий нижних конечностей, функциональные
расстройства (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические
нарушения при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.).
Синдром хронической абдоминальной ишемии вызывается
врожденными, приобретенными заболеваниями и экстравазальными
сдавлениями висцеральных артерий. Среди приобретенных
заболеваний основное значение имеют атеросклероз и
неспецифический аортоартериит, значительно реже - расслаивающие
аневризмы нисходящей аорты, травматические повреждения
(артериовенозные свищи и аневризмы). Среди врожденных
заболеваний отмечаются фибромышечная дисплазия, гипоплазии и
аномалии развития висцеральных артерий, ангиодисплазии. Из форм
поражения артерий чаще наблюдаются стенозы и окклюзии,
значительно реже - аневризмы и артериовенозные свищи. Причинами
экстравазального сдавления висцеральных артерий могут быть
серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, ганглии
солнечного сплетения, опухоли и др. Чаще всего экстравазальному
сдавлению подвергается чревный ствол. По данным А.В.Покровского и
соавт., в 70% случаев причиной поражения висцеральных артерий был
атеросклероз, в 22% - неспецифический аортоартериит и в 8% -
12
экстравазальные компрессии. A. Mohammed et al. сообщают, что более
https://t.me/med1917
95% случаев мезентериальной ишемии вызваны атеросклерозом.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез АИС зависит от особенностей кровотока и реакции
органов пищеварения на ишемию. Пищеварительный тракт
характеризуется интенсивным кровотоком — при нормальных
условиях в нем депонируется до 25–30 % всей крови, при этом в
печени и портальной системе — до 65 % объема крови, в сосудах
желудка, поджелудочной железы, кишечника — 25 %, в селезенке —
10 %. Абдоминальный кровоток составляет 20–30 % минутного объема
крови (у взрослых — до 1,5 л/мин и более) [3].
В кишечнике в наибольшей степени кровоснабжаетсяслизистый
и подслизистый слои, что обусловлено их высокой потребностью в
кислороде для поддержания процессов гидролиза и всасывания
веществ, необходимостью постоянного обновления эпителия, часть
которого слущивается при каждом приеме пищи. В условиях
пищеварения потребность в кислороде резко возрастает (в норме
органы пищеварения используют до 30 % всего кислорода, печень —
более 50 %) [1–3].
В начале развития АИС некоторое снижение поступления крови
в пищеварительную систему компенсируется расширением сосудов и
улучшением использования кислорода тканями. В дальнейшем
компенсация осуществляется за счет мобилизации коллатералей. На
определенном этапе наблюдается декомпенсация, которая проявляется
снижением функциональной активности органов пищеварения,
нарушением переваривания и всасывания пищевых веществ с
развитием различных клинических симптомов. В большей мере при
13
АИС страдают слизистый и подслизистый слои, что проявляется
https://t.me/med1917
развитием синдрома нарушенного кишечного переваривания и
всасывания (синдром мальдигестии и мальабсорбции), расстройствами
стула, снижением усвоения белков, жиров, витаминов и других
пищевых компонентов. Ишемия мышечного слоя кишечной стенки
является причиной нарушений перистальтики, степень которых
зависит от продолжительности и выраженности нарушенной
микроциркуляции. Гипоксия кишечной стенки проявляется
ослаблением перистальтики, что клинически проявляется метеоризмом
и нарушением стула. Нарушение моторики, в свою очередь, усиливает
синдром нарушенного переваривания и всасывания [3, 5, 6].
Основным патофизиологическим изменением, которое
развивается при ишемии кишечника, является нарушение
эпителиальной целостности слизистой оболочки, приводящее к
нейтрофильному хемотаксису к эндотелиальным клеткам, усилению
процессов окисления, освобождению цитокинетических веществ,
истощению внутриклеточных энергетических процессов и ослаблению
иммунной защиты. Прогрессирование ишемии сопровождается
парадоксальным направлением движения кислорода в ворсинках — из
тканей в кровь, что приводит к их гипоксии с возможным развитием в
последующем некроза, начиная с верхушек ворсинок слизистой
оболочки кишечника. При этом энтероциты отделяются от
собственной пластинки и слущиваются в просвет кишки, а
нижележащие клетки подвергаются воздействию кишечного
содержимого с всасыванием токсических веществ, потерей жидкости, а
в ряде случаев и крови [3].
Патологические изменения в кишечнике сопровождаются
развитием дистрофических изменений в печени и поджелудочной
14
железе, нарушением секреторной и других функций органов
https://t.me/med1917
пищеварения [5, 6]. От развития коллатеральной сети между
висцеральными артериями зависят степень и длительность
функциональной компенсации в условиях нарушенного кровотока.
Принято выделять органические, функциональные и смешанные
причины АИС, при этом среди органических — внесосудистую
компрессию (врожденную и приобретенную), аномалии развития и
заболевания висцеральных артерий [3, 5, 7].
Коарктация аорты может быть самостоятельной причиной АИС
или сочетаться с врожденной патологией сосудов, кровоснабжающих
ЖКТ (аплазия и гипоплазия артерий, врожденные гемангиомы и
свищи, фибромышечная дисплазия).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой классификации синдрома хронической абдоминальной
ишемии не существует. Л.Б. Лазебник и Л.А. Звенигородская (2003)
предложили рабочую модель классификации хронической
ишемической болезни органов пищеварения, отражающую органные
нарушения:
1. Ишемические поражения желудка и двенадцатиперстной
кишки (ишемические гастродуоденопатии).
2. Ишемические поражения поджелудочной железы
(ишемические панкреатопатии).
3. Ишемические поражения кишечника (ишемические
колопатии).
4. Ишемические поражения печени (ишемические гепатопатии).
5. Смешанные ишемические висцеропатии.
15
В каждой из 5 клинических форм выделены следующие
https://t.me/med1917
клинические варианты.
1. Ишемические гастродуоденопатии:
— атрофический гастрит, атрофический дуоденит;
— эрозивный гастрит, эрозивный дуоденит;
— ишемические язвы желудка, ишемические язвы
двенадцатиперстной кишки.
Осложнения:
— хроническая ишемическая язва желудка, хроническая
ишемическая язва двенадцатиперстной кишки;
— острое желудочное кровотечение;
— пенетрирующая язва желудка, пенетрирующая язва
двенадцатиперстной кишки;
— прободная язва желудка, прободная язва двенадцатиперстной
кишки.
2. Ишемические поражения поджелудочной железы
(ишемические панкреатопатии):
— острый ишемический панкреатит;
— хронический ишемический панкреатит;
— липоматоз поджелудочной железы.
Осложнения:
— секреторная и инкреторная недостаточность поджелудочной
железы;
— сахарный диабет;
— киста поджелудочной железы;
— склероз поджелудочной железы;
— панкреонекроз.
3. Ишемические поражения кишечника (энтероколопатии):
16
— ишемические энтеропатии;
https://t.me/med1917
— ишемическаяэнтеропатия с синдромом нарушенного
всасывания;
— хронические ишемические язвы тонкой кишки;
— ишемические колопатии с атрофией слизистой оболочки;
— ишемический колит;
— ишемические язвы толстой кишки.
Осложнения:
— стриктура тонкой кишки, стриктура толстой кишки;
— острая кишечная непроходимость;
— острое кишечное кровотечение;
— инфаркт кишечника;
— гангрена кишечника;
— каловый перитонит.
4. Ишемические поражения печени (ишемические гепатопатии):
— острый ишемический гепатит;
— хронический ишемический гепатит (жировая дистрофия
печени);
— неалкогольный стеатогепатит.
Осложнения:
— фиброз печени;
— цирроз печени;
— острая печеночно-клеточная недостаточность с нарушением
белковосинтетической функции печени;
— печеночная кома.
В мире (J.J.Kolkman et al., 2008) обычно разделяют хроническую
абдоминальную ишемию на неокклюзивную (синдром обкрадывания)
17
и окклюзивную (одно- и многососудистую, а также синдром внешней
https://t.me/med1917
окклюзии чревного ствола).
По степени нарушения кровообращения и характеру
клинических проявлений выделяют 3 стадии:
I стадия - компенсации, при которой имеется поражение
висцеральных артерий, однако, дефицит магистрального кровотока в
бассейне пораженной артерии хорошо компенсирован за счет
коллатерального кровоснабжения из других сосудистых бассейнов.
Функция органа в этой стадии не нарушена. Подобное бессимптомное
течение наблюдается, в основном, у больных с поражением нижней
брыжеечной артерии.
II стадия - субкомпенсации. По мере прогрессирования
заболевания нарастает дефицит кровоснабжения органов брюшной
полости. В этой стадии имеет место появление клинических симптомов
абдоминальной ишемии, но непостоянно и лишь на высоте
функциональной нагрузки на органы пищеварения.
III стадия - декомпенсации, при которой у пациента
постоянно сохраняются симптомы абдоминальной ишемии, вследствие
увеличения степени стеноза висцеральных артерий и снижения
компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. В
этой стадии при любом ухудшении кровообращения существует
опасность возникновения острых нарушений висцерального
кровообращения.
Выделяют функциональные классы хронической ишемической болезни
органов пищеварения, которые во многом соответствуют клиническим
стадиям течения (Л.Б. Лазебник и соавт., 2003).
Первый функциональный класс (ФК I) – выраженной клинической
симптоматики нет, характерно при проведении допплерографии
18
отсутствие нарушений кровотока в покое, их появление лишь после
https://t.me/med1917
нагрузочной пробы.
Второй функциональный класс (ФК II) – наличие признаков
расстройств кровообращения в покое и усиление их после
функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика:
болевой, диспептический синдромы, похудение, нарушение функции
поджелудочной железы, дисфункция кишечника.
Третий функциональный класс (ФК III) – выраженные циркуляторные
расстройства в покое, постоянный болевой синдром, органические
изменения органов пищеварения.
Четвертый функциональный класс (ФК IV) – деструктивные изменения
органов пищеварения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина хронической абдоминальной ишемии
отличается большим разнообразием и мало выраженной
специфичностью. Эти больные годами ходят к врачам различных
специальностей, им проводят многочисленные исследования,
диагностируют различные заболевания, которые, возможно, у них есть,
но носят вторичный характер. Назначенное лечение не приносит
облегчения, вследствие чего у многих больных развивается
депрессивный астеноипохондрический синдром.
Еще в 1901 году Schnitzler систематизировал симптоматику
этого заболевания и выделил триаду симптомов: боли в животе,
дисфункция кишечника, прогрессирующее похудение. Эти симптомы
являются ведущими в клинике заболевания.
При чревной форме доминирующим является болевой синдром;
брыжеечная форма, кроме боли, сопровождается дисфункцией
19
кишечника, выражающейся нарушением моторной, секреторной и
https://t.me/med1917
абсорбционной функций.
А.В. Покровский (2004) по преимущественным клиническим
проявлениям выделяет 4 формы заболевания:
— чревную (болевую);
— проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия
(дисфункция тонкой кишки);
— дистальную брыжеечную — терминальная колопатия
(дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);
— смешанную.
Основной жалобой больных при синдроме хронической
абдоминальной ишемии является боль в животе как результат ишемии
и гипоксии органов пищеварения. По характеру боль может быть
схваткообразной, ноющей или тупой, иррадиировать в спину, правое
подреберье. При поражении чревной артерии боль может быть
обусловлена ишемией печени и не иметь четкой связи с процессом
пищеварения. У некоторых больных она возникает при ходьбе или
физической нагрузке. При брыжеечной форме боль появляется через
15–30 минут после еды и продолжается 2–2,5 часа, т.е. в течение всего
периода пассажа пищи по кишечнику.
Боль локализуется преимущественно в эпигастральной области,
иногда иррадиирует в спину или правое подреберье (бассейн чревного
ствола), может появляться в мезогастрии (бассейн верхней
брыжеечной артерии) или левой подвздошной области (бассейн
нижней брыжеечной артерии). Болевой синдром уменьшается при
резком ограничении приема пищи.
В начальной стадии заболевания боль носит периодический
характер, появляется после употребления мясной, молочной и другой
20
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025