Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1172 - файл
.pdf
Глава XIII. Перитонит 391
https://t.me/med1917
тонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный
классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза.
Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.
Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть
основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь
предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной
и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный
процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной
среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного
панкрео некроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во
время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь
создает более благоприятные условия для эффективного лечения.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА ПО ТЯЖЕСТИ
КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических
проявлении и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать
исход, представляет значительные трудности.
У нас в стране долгое время тяжесть разлитого перитонита оценивалась в зависимости
от сроков заболевания на момент диагностики — до 24 часов, до двух суток, свыше двух-трех
суток, а также в зависимости от наличия или отсутствия пареза кишечника.
В 1971 году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу градации тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксикации. К.С. Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его
течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход
оставался принципом дифференцированной лечебной тактики и сопоставления исходов
разлитого (распространенного) перитонита на протяжении трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить
недопустимый разброс показателей летальности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма ус-
392 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
ловным. Да и сущностное представление о ключевых патогенетических механизмах каждой
из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно
конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.
Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тяжесть общего
состояния при сложных патологических процессах. Применительно к перитониту эта тенденция выразилась в разработке индекса перитонита Мангейма (Mannheim Peritonitis Index) предложенного в 1987 г. Binder M.M. et al. (табл. 13.1). Появившееся большое количество публикаций, посвященных этому индексу и приобретенный опыт позволяют все больше использовать
его для рандомизации определенных групп больных с перитонитом в ходе различных исследований. Подчеркивается, что использование его в ходе лечения конкретного больного практическим врачом не дает объективного отражения динамической картины перитонита.
Таблица 13.1. Мангеймовский индекс перитонита (Mannheim Peritonitis Index)
Параметры Результаты Баллы
Возраст (годы) > 50 5
< 50 0
Пол Женский 5
Мужской 0
Органная недостаточность Присутствует 7
Отсутствует 0
Злокачественное новообразование Присутствует 4
Отсутствует 0
Длительность перитонита перед
операцией > 24 часов
Присутствует 4
Отсутствует 0
Источник Не толстая кишка 4
Толстая кишка 0
Распространенный перитонит Присутствует 6
Отсутствует 0
Характер экссудата Серозный 0
Фибринозный 6
Каловый 12
Органная недостаточность Данные
Почки Уровень креатинина > 177 umol/L
Легкие РаО
Шок Гиподинамический
Непроходимость Явления пареза > 24 часов
Индекс перитонита = сумма всех отмеченных баллов.
Мочевина > 16,7 mmol/L
Олигурия < 20 mL/h
< 50 mm Hg
2
> 50 mm Hg
РаС0
2
Гипердинамический
Полная непроходимость
Глава XIII. Перитонит 393
https://t.me/med1917
Положение существенно изменилось с введением в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» (B.C. Савельев,
Б.Р. Гельфанд, 1992–2000). Используя общие критерии хирургического сепсиса,
стало возможным с достаточной определенностью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните, выделяя фазы: отсутствия признаков сепсиса; сепсиса; тяжелого сепсиса; септического (инфекционно-токсического) шока.
Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните
обозначение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и легких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции,
уроинфекции.
В целом классификационно-диагностическая схема перитонита, разработанная в факультетской хирургической клинике им. С.И. Спасокукоцкого
РГМУ под руководством академика B.C. Савельева, выглядит следующим образом.
1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
2. Этиологическая характеристика:
• первичный;
• вторичный;
• третичный.
3. Распространенность: местный или распространенный (разлитой).
4. Характеристика экссудата.
5. Фаза течения процесса:
• отсутствие признаков сепсиса;
• сепсис;
• тяжелый сепсис (при наличии признаков тяжелого сепсиса, то есть
ПОН с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);
• ИТШ.
6. Осложнения:
• внутрибрюшные;
• раневая инфекция;
• инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
• ангиогенная инфекция;
• уроинфекция.
Завершая раздел, относящийся к клинической классификации перитонита, необходимо
констатировать, что дискуссия по данному вопросу продолжается. В ведущих хирургиче ских
журналах страны и в других публикациях, исходящих из крупнейших учебных заведений
и научно-исследовательских учреждений, диффузный перитонит и Мангеймовский индекс
перитонита продолжают использовать в качестве классификационных категорий. В целом
идет конструктивный последовательный процесс согласования. Завершение этого процесса
вряд ли возможно искусственно форсировать. Оно должно определяться на основе практических критериев доказательной медицины.
Абдоминальный сепсис — одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализован-
394 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
ного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника.
Это понятие выражает собой системную воспалительную реакцию организма
в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса
в брюшине, а также в отдельных органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства.
В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится достаточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих клинических
проявлений распространенных форм перитонита, как это указывалось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться
следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом
в качестве решающего условия указывается невозможность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Важность
указанного критерия подтверждается данными литературы. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса.
В самом же абдоминальном сепсисе предлагается выделить четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным
перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным
панкреатитом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной
непроходимостью (рис. 13.1).
Хирургический сепсис
Раневой Ожоговый Абдоминальный сепсис Ангиогенный
Перитонеальный Панкреатогенный Интестиногенный
Холангиогенный
Рис. 13.1. Структура хирургического и абдоминального сепсиса
(по Савельеву B.C. и соавт., 1999)
(кишечный)
Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:
• наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных
очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одномоментной санации;
• длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;
• множественностью источников инфицирования, что создает мощный
потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиаторов воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов нарушения системного
метаболизма;
Глава XIII. Перитонит 395
https://t.me/med1917
• скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекционной
деструкции при абдоминальном сепсисе;
• сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных
заболеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;
• быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной полиорганной дисфункции, септического шока;
• высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной
антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непременных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов стратегии лечебного процесса в достижении единой цели — переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев
и соавт., 1999).
Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоминального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой систематизации.
Вследствие этой условности отдельные частные обозначения, связанные с абдоминальным
сепсисом, могут как бы «наслаиваться» друг на друга, обусловливая утрату конкретности кроющегося за ними смыслового содержания. Так, название «кишечный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходимостью, нередко употребляет ся
и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотикассоциированного кишечного дисбактериоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае
нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов
в некорректности обозначения, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той
же транслокации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки микро циркуляторного генеза.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:
• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины;
• иммуногенез при перитоните;
• патогенез нарушения висцеральных функций;
• эндотоксикоз при перитоните.
Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма — универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздействие патогенных микробиотов.
Применительно к организму человека воспаление заключается в изменении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Позитивный
смысл его — удаление «чужого», органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния повре-
396 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
жденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:
• сосудистую реакцию — кратковременный спазм прекапиллярных
сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микро васкулярного ложа;
• экссудацию — выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате
изменения проницаемости микрососудов;
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови
в окружающую ткань форменных элементов;
• фагоцитоз — захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов
активными форменными элементами;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов — медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также от реактивности организма
воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывается начальная стадия
воспалительного процесса в брюшине, — сфера действия факторов «местного
иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование
в нем инфекционного очага, ориентированный на презентацию возбудителя
инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защитных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.
Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся отечественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного
иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции отдельных органов, претерпело значительные изменения.
К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно специфические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных
тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоцитоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор — белки-ингибиторы (лизоцим и др.), также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных факторов
принадлежит макрофагам. Они проявляют высокую склонность к фагоцитозу, не требуя при
этом присутствия опсонинов, и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала,
фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно
назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием
реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запускающей каскад
противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные механизмы системного иммунного ответа.
Глава XIII. Перитонит 397
https://t.me/med1917
Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на
начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это
сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и распространения
воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник — неустраненное повреждение полого
органа или очаг деструкции. Это положение убедительно подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси, без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает
инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные
признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный
исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на
фоне индивидуальной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой
кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки)
позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.
Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомальных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6–7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно
высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический
предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не образуется при распаде
коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина, в активный
спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989). Вероятно, в реализации отграничительных процессов в полости брюшины принимают участие
и другие механизмы. Но в целом вполне очевидно, что активность таких отграничительных
процессов является следствием индивидуальных особенностей ответа макроорганизма на
формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.
В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его
«Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5% раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых.
Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».
Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу
речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой
форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической
форме — острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному
сепсису — целесообразно остановиться на некоторых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.
Клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной
деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование
398 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
инфекционно-деструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов
противоинфекционной защиты организма.
Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования
зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) — продукта
фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов
первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2,
а также усиливает выработку ФНОD, вызывающую дополнительную активацию макрофагов.
Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким
образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его
устра нения (что, как указывалось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться
порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением
напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного
процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности — деструктивным формам острого аппендицита, холецистита или
панкреатита.
Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае
возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного
и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма и индуцируют
системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R. Bone et. al, 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения
тканей, переживающих критическое состояние.
Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реакция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа (Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказывается, в частности,
отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру,
у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся повреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.
При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сепсисе
наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.
Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных
нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная не-
Глава XIII. Перитонит 399
https://t.me/med1917
достаточность выделена по той причине, что служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы
эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15–20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию соответственно. С этих
позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желудок, влияние опасности и страха
на кишечную моторику. В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитонитом,
рассматривается как следствие симпатического гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины. Принимались во внимание также
изменения гормонального статуса и, в частности, диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при
тяжелых формах распространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической
иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепенно купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.
Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело
объек тивную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической
нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов,
в частно сти — кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной
кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отличие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создает сложную и нестабильную осциллографическую картину.
Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может
быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления
париетальной и, особенно, висцеральной брюшины рефлекторно подавляе тся способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется
функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе
парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита
различных блокад с местными анестетиками — блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной — эпидуральной блокады. Однако
при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение
кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной
стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического
нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем
и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи
с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм — нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом
отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки
400 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад
в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.
В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтеральная недостаточность, она
распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6–8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве
200–250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда переполнение кишечных петель жидким
содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная
функция кишечной стенки — барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через
кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают
во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.
Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной
АРUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции
вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.
Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндоген-
ной интоксикации для обозначения многофакторных функциональных наруше-
ний при тяжелых патологических процессах далеко не всегда сопровождается
конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе — эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные
нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно
нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной
особенностью эндотоксикоза у хирургических больных является его инициальная
зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздействию с целью удаления, отграничения или дренирования.
При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза
служат:
• очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции
в органах живота;
• содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным
и высокорезорбтивным полем брюшины;
• содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из
источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025