Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1172 - файл
.pdf
Глава XII. Абдоминальная травма 381
https://t.me/med1917
В случае развития забрюшинной флегмоны при обзорном рентгенологическом исследовании на уровне пораженной области определяется участок выраженного затенения, на фоне
которого имеются множественные, мелкие газовые пузырьки с четкими контурами. Установить забрюшинное расположение выявленных пузырьков помогает исследование в боковой
проекции, при котором мелкие газовые образования определяется на фоне тел поясничных
позвонков сзади, при этом проводится дифференцирование с внутрикишечным расположением и скоплением в передней брюшной стенке. Наблюдение в динамике дает возможность
верифицировать локализацию газовых пузырьков.
Контрастирование толстой кишки бариевой взвесью позволяет определить воспалительные изменения в кишке, которые прилежат к зоне гнойного забрюшинного очага или
вовлечены в него вторично: при этом наблюдается гипермотильность, утолщение складок
слизистой оболочки с исчезновением характерного рельефа, скопление слизи в просвете
кишки и неровность контуров. Использование УЗИ и КТ в диагностике забрюшинных флегмон позволяет определить расширение паранефральной клетчатки, неоднородность структуры ее с преобладанием тканей пониженной плотности. При длительном текущем процессе
возможно выявление отграниченных объемных образований с выраженными стенками, где
можно и визуализировать свищевые ходы. Нередко наблюдаются изменения со стороны поясничных мышц с отеком тканей, с повышением эхонегативности, без четкой визуализации
перемычек и неоднородности мышечных структур. В случае сомнительных данных за воспалительный процесс в забрюшинном пространстве необходимо сцинтиграфическое исследование. При обзорной позитивной сцинтиграфии выявляется зона повышенного накопления
радиофармпрепарата в околопочечной области или вдоль позвоночника. Более четко визуализируется очаг в боковой проекции. При этом ориентирами являются почки, крылья подвздошных костей, позвоночник и ребра.
При операциях по поводу уже развившейся флегмоны оперативный доступ
производят в зависимости от распространенности выявленной флегмоны одним из люмботомических разрезов. Разрезы достаточно широкие в косовертикальном направлении производят, начиная с поясничной области, в проекции
флегмоны, при необходимости с переходом на подвздошную область. При этом
тупым путем осуществляют подход к забрюшинному пространству. Обнаружив гнойный процесс, максимально удаляют гной, некротизированные ткани,
вскрывают и очищают гнойные затеки по возможности до верхней и нижней
границы распространения. По ходу вскрытой, очищенной гнойной полости
и затекам укладывают двухпросветные дренажные трубки ТМК-18, ТМК-24,
ТМК-33 (Н.Н. Каншин и соавт.). Места наибольшего скопления гноя и возможного отторжения больших фрагментов клетчатки должны быть дренированы
трубками ТМК-33 (11 мм в диаметре). Дренажи укладывают на границе с жизнеспособными тканями. Так как возможность отторжения крупных фрагментов клетчатки на границе с жизнеспособными тканями невелика, то эти участки
должны быть дренированы трубками ТМК-24 (8 мм). Все дренажи, независимо
от количества, выводят наружу через контрапертуры. При таком множественном дренировании рану можно ушить наглухо. При послойном ушивании дренируют под- и надапоневротическое пространство дренажами ТМК-24. При
ушивании кожи образовавшуюся полость дренируют одним дренажом ТМК-24.
В конце операции производят многократное промывание полостей раствором
антисептика.
382 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
Гнойно-воспалительные осложнения ран. Диагностика гнойно-воспалительных осложнений ран обычно не представляет больших затруднений, поскольку они проявляются болью, выбуханием, гиперемией кожных покровов, нарушением двигательной функции и другими симптомами. Однако воспитанные
только на этих классических признаках, хирурги нередко запаздывают в диагностике «атипично» протекающих гнойных осложнений послеоперационных
ран.
При атипичной клинике гнойно-воспалительных процессов мягких тканей
общие проявления выражаются в незначительных симптомах и в тяжелой интоксикации, не соответствующей этим симптомам.
Неклостридиальная анаэробная раневая инфекция проявляется в виде своеобразно протекающего нагноения ран и флегмон брюшной стенки, клиническая
картина которых зависит от локализации процесса, степени распространения
и характера возбудителя. Различают три формы заболевания: неклостридиальный целлюлит, неклостридиальный миозит и смешанную форму (при вовлечении в процесс двух или более видов мягких тканей). Неклостридиальный
целлюлит — самый частый при анаэробной раневой инфекции — может проявляться в двух вариантах: отечно-токсическом и отечно-некротическом.
Отечно-токсический целлюлит проявляется главным образом отечностью тканей тестоватого характера, умеренно выраженной гипертермией и слабо выраженной гиперемией.
Кожные покровы в периферических отделах зоны инфильтрации нередко имеют бледноватый
оттенок. Никаких четких участков размягчения, а тем более флюктуации, как правило определить не удается. Зачастую трудно пальпаторно в этих случаях установить истинные границы
распространения воспалительного процесса. Для анаэробных неклостридиальных целлюлитов, особенно вызываемых бактероидами, характерно постепенное начало, хотя токсичность
к этому времени уже может быть выражена значительно, но в дальнейшем местные изменения могут распространяться довольно быстро, за 24–48 часов охватывая значительные анатомические области. Относительно редко наблюдается умеренное количество газа в тканях,
во влеченных в воспалительный процесс. Образование его обусловлено ассоциацией анаэробных неклостридиальных бактерий с газообразующей аэробной микрофлорой (протей, кишечная палочка). В небольшой степени газообразование может быть обусловлено и анаэробной
неклостридиальной микрофлорой (анаэробный стрептококк, бактероиды, коринебактерии).
Отечно-некротический целлюлит характеризуется появлением в окружности раны значительно более плотной инфильтрации, чем при отечно-токсическом целлюлите. Визуально со стороны кожных покровов можно отметить багрово-синюшные пятна. Порой такие
участки формирующегося некроза напоминают более или менее обширные кровоизлияния
и иногда уводят клинициста от правильного диагноза. Часто на этом фоне можно увидеть
различных размеров субэпидермальные пузыри, вызванные отслойкой эпидермиса, которые заполнены серозно-геморрагическим или буровато-коричневым экссудатом. Некротические изменения, в основе которых лежит тромбоз сосудов как мелкого, так и среднего
калибра, поражают не только кожные покровы, но и подкожную клетчатку, причем последнюю на значительно большем протяжении. Буровато-коричневый или геморрагический экссудат объясняется присоединением тромбоза сосудов и последующим развитием
некротических изменений.
Количество лейкоцитов крови в начале развития процесса часто нормальное или незначительно повышенное. На этом фоне могут оставаться незамеченными характерный для та-
Глава XII. Абдоминальная травма 383
https://t.me/med1917
кой патологии сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко с появлением незрелых форм
форменных элементов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфоцитопения, анемия.
При отсутствии своевременного и адекватного лечения лейкоцитоз может подняться
до относительно высоких цифр с возможным последующим снижением при дальнейшем
прогрессировании заболевания. Весьма неблагоприятным прогностическим признаком служит
уменьшение количества лимфоцитов ниже 5%.
На фоне такой маловыразительной картины местных воспалительных изменений и лабораторных показателей особенно резко проявляется ухудшение общего состояния: головная
боль, резкая слабость, недомогание, рвота, боль в области раны, что далеко не всегда доминирует при банальном нагноении.
Приведенные клинические данные должны служить основанием для ревизии послеоперационной раны путем снятия части или всех кожных швов. В зависимости от степени
деструктивных изменений подкожная клетчатка имеет сероватый или темно-серый цвет,
отечная, набухшая, местами бесструктурная, иногда расползается под любым механическим
воздействием, в той или иной степени может быть пропитана коричнево-буроватым или серозно-геморрагическим экссудатом. Однако основное расположение такого экссудата в виде
тонкого слоя наблюдается между подкожной клетчаткой и поверхностной или глубокой фасциями. В результате подкожная клетчатка оказывается как бы отсепарированной экссудатом
главным образом от глубокой фасции, но при этом значительные скопления экссудата являются большой редкостью. В позднем или терминальном периодах заболевания клетчатка
приобретает грязно-серый цвет, со значительными зонами распада до желеобразной консистенции. Между ней и фасциальными образованиями отмечается более значительное скопление грязновато-мутной жидкости с неприятным запахом.
Поверхность глубокой фасции или апоневроза может быть покрыта рыхлыми желтовато-сероватыми массами, однако при смещении их с поверхности последняя представляется
блестящей, жизнеспособной. Даже при запущенных случаях некроза фасции (апоневроза)
не происходит. При нагноении раны, вызванном банальной или анаэробной неклостридиальной микрофлорой с незначительным распространением в окружности раны, хирургическая тактика не отличается сложностью. Следует снять часть или все швы с кожных краев
раны (в зависимости от наличия или степени некротических изменений), эвакуировать гной,
убрать некротические ткани и обнаруженные инородные тела, визуально и пальпаторно исключить сообщение эпифасциального пространства с подапоневротическим, через контрапертуру под контролем зрения на дао раны уложить дренаж и герметично ушить рану с последующим подключением к аспирационно-промывной системе. При наличии нагноения
не только в области подкожной жировой клетчатки, но и под апоневрозом необходимо дренировать отдельными дренажами как над-, так и подапоневротические пространства вышеописанным способом, выводя каждый дренаж через отдельную конрапертуру.
Гнойные раны большой протяженности (после срединной лапаротомии)
у ряда больных дренируют встречными дренажами с противоположных углов
раны, сохраняя промежуток между концами дренажей в 4–5 см или сквозной
перфорированной однопросветной трубкой.
Аспирационно-промывной метод лечения осуществляют двухпросветными
трубками ТМК-18 и ТМК-24. Выбор калибра дренажа зависит от выраженности подкожно-жировой клетчатки. Для дренирования ран обычно применяют
одну трубку в случаях обильного микробного загрязнения, второй дренажной
трубкой целесообразно дренировать подапоневротическое пространство.
384 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
Промывание дренажа осуществляется различными способами, чаще всего используют постоянное капельное промывание со скоростью 20–40 капель
в минуту круглосуточно. В качестве промывной жидкости используют растворы
хлоргексидина, фурацилина. Эффективность лечения определяется по динамике состояния больного и данным фистулографии.
Сроки выписки пострадавших из стационара. Пострадавшие с непроникающими ранениями живота могут быть выписаны на амбулаторное лечение через двое суток. Пострадавшие, подвергшиеся лапаротомии, при которой не
было обнаружено повреждения внутренних органов, после снятия швов могут быть выписаны на 10-е сутки. При повреждении внутренних органов (при
отсут ствии послеоперационных осложнений) больные могут быть выписаны
на 14–15-е сутки.
Пострадавшие, перенесшие перитонит, с наружным свищом подвздошной или толстой кишки должны наблюдаться в условиях стационара в течение
3–4 недель. При возникновении мочевых, панкреатических, желчных свищей,
а также глубоких гнойных свищей (параректальных, забрюшинных и т.д.) больной должен находиться на стационарном лечении.
Наличие лигатурных поверхностных свищей не является противопоказанием для выписки больного на амбулаторное лечение.
При сочетанных повреждениях живота срок пребывания пострадавших
в стационаре зависит от вида и тяжести сочетанной травмы.
Рекомендуемая литература
1. Абдоминальная травма: Руководство для врачей / Под ред. А.С. Ермолова,
М.Ш. Хубутия, М.М. Абакумова. — М.: Видар-М, 2010. — 504 с.
2. Boldt J. Fluid management of patients undergoing abdominal surgery – more
questions than answers // Eur. J. Anaesthesiol. — 2006. — Vol. 23. — № 8. — P. 631–
640.
3. Shorthouse A.J., Singh M.P., Treasure T., Franklin R.H. Isolated complete
transaction of the common bile duct by blint abdominal trauma // Br. J. Surg. —
1978. — Vol. 65. — № 8. — P. 543–545.
ГЛАВА XIII
https://t.me/med1917
ПЕРИТОНИТ
Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень
выраженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80%) частой причиной
различных форм перитонита, представляющего собой, за редким исключением,
осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных
путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке,
печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При
этом на долю перфораций желудка и двенадцатиперстной кишки приходится
приблизительно 30%, деструктивного аппендицита — 22%, поражений тол стой
кишки — 21%, тонкой кишки — 13%. Особые группы составляют пациенты
с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.
Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достижения
научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные
Н.К. Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели летальности
удерживаются на уровне 20–30%, а при наиболее тяжелых формах, к примеру
при послеоперационном перитоните, достигают 40–50%.
Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита — неконкретность изначального понятия, допускающая произвольное расширение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе анализа наблюдений со смертельно опасными и не представляющими жизненной
угрозы формами перитонита.
Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации,
имея в виду три исходных положения.
386 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения
дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих,
пусть не идеальная, но согласованная и общепринятая классификация всегда имеет
преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепа-
тологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.
Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать
основные патогенетические факторы, оказывающие влияние на лечебнодиаг ностическую тактику. Она должна основываться на четком определении
понятий и способствовать обеспечению преемственности лечения при необходимости перевода пациента из одного стационара в другой. Ориентируясь на
утвердившиеся в литературе подходы, можно выделить главные направления
классификации перитонита:
• по этиологическому фактору;
• по распространенности;
• по характеру патологического содержимого в полости брюшины;
• по микробиологическому фактору;
• по тяжести общих клинических проявлений.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ
ФАКТОРУ
Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрельный,
раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчиво внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематизацией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссионный характер
и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональных вариантов
единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С. Савельевым и соавт. (2000 г.). Его основу составляет
выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третично-
го перитонитов.
В качестве первичного перитонита (составляет 1–5%) предлагается выделять
такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нарушения
целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяются: спонтанный перитонит у детей;
спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.
Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее
часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные
о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жиз-
Глава XIII. Перитонит 387
https://t.me/med1917
нью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia
trachomatis. У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие
перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3–4%) Pseudomonas aeruginosa.
«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или
в возрасте 4–5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может
служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования
асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается относить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную
полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.
Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, объеди-
няющая несколько разновидностей перитонита:
• вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
• послеоперационный;
• посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вследствие проникающих ранений живота.
В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний.
Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно-де-
структивными изменениями, объединяемый под единой рубрикой, может иметь некоторые
качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлеченной до этого
момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной формы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструктивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспалительно-деструктивного
процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом
и втором случаях могут иметь существенные индивидуальные различия, что затрудняет их
четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой
представляется принципиально допустимым.
Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно
от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что
операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой
формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения
травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отличия касаются прежде всего
388 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых
органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится временное (на 4–5 суток) подавление неспецифических
механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований
состоит в ограничении вторичного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или
иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.
В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв
ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость
способен вызвать гиперергическую форму распространенного перитонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.
Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (тупой)
травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако
дальнейшую детализацию обозначений в классификации посттравматического перитонита,
допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные) вряд ли
можно считать целесообразной. В частности, это относится к обозначению «огнестрельный
перитонит», используемому некоторыми военными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соответственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо
оправдывает и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную летальность. Между тем данные, полученные при изучении самого крупного из статистических
массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за
ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979–1989 гг., не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного
перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого
источника (то есть от сроков оперативного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4%, но в тех случаях, когда при
проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых органов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1%. Этот
показатель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.
Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный пери-
тонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перитонит. Обычно он
развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противо-инфекционной защиты.
Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза.
Глава XIII. Перитонит 389
https://t.me/med1917
В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято
рассматривать:
• нарушения питания (истощение) больного;
• снижение концентрации плазменного альбумина;
• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков;
• развивающаяся органная недостаточность.
Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от третичного
заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной
реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной
полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов,
рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.
Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной активности.
Предложенная в 1997 г. R. Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности
реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его
патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, определяемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате инфекционного стимула.
По прошествию определенного периода выраженность провоспалительнои реакции начинает снижаться, а противовоспалительной — наоборот, повышаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно маловирулентных) в крови ведет к истощению
активности провоспалительнои системы и, следовательно, к невозможности формирования
полноценного воспалительного ответа.
При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само
обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного
загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов
и чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами Candida spp., что характерно для нозокомиальной инфекции.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ
Принципиально согласованным и определившимся можно считать разделение перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени
в отечественных источниках чаще употреблялось другое определение — разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на
зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие — распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на
390 Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
https://t.me/med1917
отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, ког-
да процесс локализуется только в одном из карманов брюшины (В.Д. Федоров,
1974; Савчук, 1979). Эту позицию также можно считать согласованной.
Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так, термины
«общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в тотальном вовлечении
брюшины в воспалительный процесс во время операции сопряжено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.
Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иногда предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей — это уже разлитой перитонит.
Е.Г. Григорьев и соавт. (1996 г.) предлагают классификационную схему послеоперационного
перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 до 60% брюшины
предлагается расценивать как диффузный перитонит, а свыше 60% — как разлитой. А диффузный в свою очередь подразделяется на отграниченный и неотграниченный.
Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное — такие градации распространенности
не имеют практического смысла.
Главная цель клинической классификации — дифференцированная лечебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и разлитого
перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните,
начиная с доступа наряду с устранением источника задача сводится к санации
лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните требуется
обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА ПО ХАРАКТЕРУ
СОДЕРЖИМОГО БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости
(феноменологическая классификация) выглядит следующим образом:
• серозно-фибринозный перитонит;
• фибринозно-гнойный перитонит;
• гнойный перитонит;
• каловый перитонит;
• желчный перитонит;
• геморрагический перитонит;
• химический перитонит.
Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности пери-
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025