Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 581 - файл
.pdf
7. Учебные видеофильмы.
8. Посещение диагностических кабинетов.
Синдром сосудистой недостаточности
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Наиболее распространенные заболевания, приводящие к развитию облитерирующего
поражения аорты и магистральных артерий, - атеросклероз, неспецифический
аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия и облитерирующий тромбангиит. Несмотря
на различную природу этих заболеваний, все они проявляются синдромом хронической
ишемии органов и тканей. Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции
населения до 17% в возрастной группе 55-70 лет.
Помимо окклюзионных заболеваний, к хронической ишемии органов и тканей может
приводить сдавление снаружи магистральных артерий. Сдавление ветвей дуги аорты
может происходить при синдроме грудного выхода, висцеральных и почечных артерий ножкой диафрагмы, гипертрофированным чревным ганглием, а также опухолями. По
локализации выделяют:
- поражение артерий, кровоснабжающих головной мозг;
- поражение артерий верхних конечностей;
- поражение почечных артерий;
- поражение непарных висцеральных артерий;
- поражение артерий нижних конечностей;
- мультифокальное поражение артерий.
ТЕМА № 10
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Цель обучения
После проведения занятия по данной теме студент должен знать:
- особенности течения синдрома хронической ишемии органов и тканей в зависимости от
локализации поражения;
- классификацию хронической ишемии органов и тканей;
- следующие синдромы: сосудисто-мозговой недостаточности; вертебро-базилярной
недостаточности; каротидной недостаточности; глазной ишемический; ДВС;
дисциркуляторной энцефалопатии; подключично-позвоночного обкрадывания грудного
выхода; вазоренальной гипертензии; брюшной ангины; хронической ишемии нижних
конечностей; Лериша; диабетической стопы;
- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому
вмешательству;
- принципы ведения больного в предоперационном и послеоперационном периодах;
- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций.
После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:
- формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных
методов исследования, оценивать результаты анализов на основании многообразия
клинических проявлений данных заболеваний;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству у больных с
синдромом хронической ишемии органов и тканей при окклюзионных поражениях
артерий различной локализации;
- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;
- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и
распространенности заболевания, а также от объема планируемого оперативного
вмешательства;
- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10.
- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения;
- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их
осложнений;
- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;
- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и
патоморфологических изменений.
После проведения занятия по данной теме студент должен владеть:
- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебнопрофилактических учреждениях системы здравоохранения;
- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных
групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом хронической
ишемии органов и тканей различной локализации;
- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у
пациентов с синдромами хронической ишемии органов и тканей;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом
хронической ишемии органов и тканей различной локализации;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом хронической
ишемии органов и тканей;
- алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни
состояниях.
Взаимосвязь цели обучения дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также
темы занятия с ранее изученными темами представлена на схемах 19, 20.
Информационная часть
Артериальная недостаточность головного мозга - это диспропорция между
потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические
проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при
дополнительном факторе депрессии кровотока. В течение последних 50 лет отмечается
тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического
лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных
артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - совокупность симптомов ишемии
головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости
магистральных артерий головного мозга.
Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и
аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих
головной мозг вследствие атеросклероза, неспецифического аортоартериита, фиброзномышечной дисплазии, сифилитического или туберкулезного артериита, узелкового
периартериита, височного артериита и др.
Схема 19. Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин
Схема 20. Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем
Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель.
Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности
являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая
неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение
мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие
очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток),
восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий
головного мозга атероматозными массами или тромбами.
Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим
нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в
течение недели.
Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния
после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.
Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший,
обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.
Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности
одинаковый, и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного
мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне
являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро
преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный
синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.
Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и
статики движений в в виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные
нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже,
чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при
поражении сонных артерий, чем позвоночных.
Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных
и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения
кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.
К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и
интеллектуальных способностей.
Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная
стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эмболией в центральную
артерию сетчатки.
Полушарные проявления СМН очень многообразны и определяются локализацией
ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми
симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии)
нарушения в симметричных конечностях и лице на стороне, противоположной
локализации ишемического очага, а также расстройство речи при поражении левого
полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет
клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а
если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о
завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в
головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.
Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении
брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение
верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных
ишемия головного мозга усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю
конечность.
Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных
поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий
извне. Чаще всего компрессия артерий происходит в области верхней апертуры грудной
клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода.
Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального
ствола за счет гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы, передней или
средней лестничной мышцы, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий
также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.
Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании
классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским
(1978):
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне
доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;
II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е.
возникновение очагового неврологическо-
го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;
III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой
неврологической симптоматики или хронической вертебро-базилярной недостаточности
без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В
неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин
«дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование
очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени
регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди
инсультов невропатологи выделяют малый инсульт, или полностью обратимый
неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты
подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического
дефицита.
Диагностика сосудисто-мозговой недостаточности начинается с физикального
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
обследования пациента, включающего пальпацию магистральных артерий шеи и верхних
конечностей, а также их аускультацию.
Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих
случаях:
- пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения, а также
страдающим каротидной или вертебро-базилярной недостаточностью;
- больным, у которых выслушивается систолический шум над магистральными артериями
шеи, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации этих
артерий и/или градиент АД между верхними конечностями более 20 мм рт.ст.;
- всем пациентам старше 50 лет с другими окклюзионными или аневризматическими
поражениями аорты и магистральных артерий (ИБС, аневризмой аорты, вазоренальной
гипертензией, брюшной ангиной, хронической артериальной недостаточностью н/к).
Для установления диагноза применяют следующие инструментальные методы:
- ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование;
- компьютерную томографию и спиральную компьютерную томографию;
- магнитно-резонансная томографию и ангиографию;
- рентгеноконтрастную ангиографию. Дифференциальная диагностика сосудисто-
мозговой недостаточности (СМН) должна проводиться с дегенеративными и опухолевыми
заболеваниями головного мозга, энцефалопатией, истерией, функциональными
расстройствами на микроциркуляторном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и
т.д.). Главным дифференциально-диагностическим критерием является отсутствие или
наличие признаков гемодинамически и клинически значимого поражения магистральных
артерий головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи
является УЗ дуплексное сканирование.
Показания к хирургическому лечению:
- симптомные поражения (больные с ТИА или после инсульта) при всех типах
атеросклеротических бляшек (гипоэхогенных, гетерогенных и гомогенных), суживающих
просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвленных бляшках, стенозирующих
просвет артерии на 50% и более;
- асимптомные поражения или хроническое течение СМН при гомогенных
атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии на 70% и более;
гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках, стенозирующих просвет
артерии на 60% и более.
Наиболее часто применяют реконструктивные операции: эндартерэктомию,
протезирование и шунтирование артерии.
При эктравазальном сдавлении артерии ребром или гипертрофированной мышцей
выполняют резекцию ребра или мышцы.
Хирургическое лечение противопоказано больным в сроки до 6 нед после перенесенного
ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после острого
инсульта в анамнезе с размерами кисты головного мозга 4 см и более. В первом случае
имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во
втором случае восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какомулибо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью
кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: терминальные
стадии сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период
после инфаркта миокарда (до 4 мес).
Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной
недостаточностью в этом бассейне и встречается
достаточно редко, составляя всего 0,5% всех проявлений ишемии конечностей.
Синдром грудного выхода (thoracic outlet syndrome) - это комплекс симптомов,
связанных с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии,
внезапным тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого
сплетения.
Синдром хронической абдоминальной ишемии (angina abdominalis) - хроническое
нарушение висцерального кровообращения, для которого характерны ишемические
расстройства кровообращения органов пищеварительного тракта вследствие различных
нарушений проходимости висцеральных артерий.
Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен
функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.
Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензию центрального
происхождения, гипогликемию, лекарственные заболевания, полицитемию.
Причинами органических изменений выступает большая группа врожденных и
приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждое из
которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.
К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синдром
«вожжей» (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление
чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серповидная
связка печени) и некоторые другие.
Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями
панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз),
аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорт.
Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным
артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висцеральных артерий,
фибромышечная дисплазия).
В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминальной ишемии
приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь атеросклероз.
Второе место по частоте занимает неспецифический аортоартериит. Значительно реже к
развитию этого синдрома ведут облитерирующий тромбангиит, узелковый периартериит,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
системная красная волчанка и др.
Выделяют три стадии хронической абдоминальной ишемии:
1) компенсированную, или доклиническую;
2) стадию субкомпенсации;
3) стадию декомпенсации.
По выраженности клинических проявлений рассматривают четыре формы заболевания:
1) чревную (болевую);
2) проксимальную брыжеечную - проксимальную энтеропатию (дисфункцию тонкой
кишки);
3) дистальную брыжеечную - терминальную колопатию (дисфункцию преимущественно
левой половины толстой кишки);
4) смешанную.
Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является
боль как результат ишемии органов пищеварения. Вторым по частоте симптомом
хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника. Третий симптом
хронической брюшной ангины - прогрессирующее похудание.
Различают две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии проксимальную и терминальную энтеропатии. При окклюзионном поражении верхней
брыжеечной артерии в основном нарушаются секреторная и абсорбционная функции
кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии страдает эвакуаторная функция
толстой кишки.
Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:
1) ишемическая функциональная энтеропатия, проявляющаяся повышенной моторикой
кишечника, нарушением абсорбции и метеоризмом на фоне усиленной перистальтики;
2) ишемическии энтерит с болью в животе различной интенсивности, паралитической
кишечной непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ и нейтрофильным
лейкоцитозом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);
3) преходящая ишемия тонкой кишки - формирование стриктур или инфаркта тонкой или
толстой кишки.
Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:
1) функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, длительный запор, «овечий»
стул);
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025