Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 581 - файл
.pdf
выявляет турбулентный поток крови в аорту и позволяет с высокой точностью определить
градиент давления между аортой и левым желудочком.
Недостаточность клапана аорты чаще возникает в результате воспалительного процесса в
створках клапана при ревматизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно
реже при других заболеваниях. Аортальная регургитация редко бывает проявлением
врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными
пороками. Аортальная недостаточность может развиваться при артериальной гипертензии,
миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризме
аорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы
грудной клетки.
Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной
гемодинамики, многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет
могут не предъявлять какихлибо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и
заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка
значительны. При выраженном аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении
створок клапана признаки левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро.
Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что
объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного
миокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении
диастолического давления ниже 50 мм рт.ст. У пожилых лиц могут быть типичные
приступы стенокардии вследствие также и сопутствующего коронарного атеросклероза
или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.
При обследовании больного обнаруживают увеличенный, приподнимающийся
верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже в седьмое
межреберье. Перкуссия под-
тверждает увеличение левого желудочка, что особенно четко выявляется при
рентгеновском исследовании. Небольшое увеличение левого желудочка можно
обнаружить по отклонению им пищевода кзади. При аускультации у больного с
аортальной регургитацией слышен продолжительный диастолический шум с максимумом
во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба на уровне четвертого межреберья
слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом,
нечетко. В таких случаях рекомендуется исследовать сидящего больного при наклонении
туловища вперед или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При
травматическом повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие
инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум
обычно начинается тотчас после II тона и продолжается до половины или до 3/4 диастолы,
что регистрируется и на фонокардиограмме.
Почти в половине случаев аортальной недостаточности диастолическому шуму на аорте
сопутствует систолический шум. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать
основание предположить комбинированный аортальный порок. При выраженной
аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен или отсутствует, I тон на верхушке
также несколько ослаблен. При этом пороке могут регистрироваться еще 2 шума на
верхушке, обусловленных изменениями митрального клапана: пресистолический шум
Флинта в результате функционального митрального стеноза и продолжительный
систолический шум при выраженной дилатации левого желудочка в результате
относительной недостаточности митрального клапана.
Показания к операции. При бессимптомно протекающем заболевании градиент
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
систолического давления между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст. либо площадь
2
аортального отверстия менее 0,7 см
(в норме его площадь у взрослых 2,5-3,5 см2),
стенокардия, обмороки, признаки СН.
Противопоказанием к операции является тяжелая сопутствующая патология, угрожающая
жизни больного, терминальная стадия недостаточности кровообращения.
Детям с ВПС со значительным стенозом аортального клапана иногда проводят открытую
вальвулотомию. После оперативных вмешательств нередко наблюдают рестеноз и
усиление регургитации. Радикальное лечение включает пересадку аортального клапана.
Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом,
сопровождающимся выраженной клинической симптома-
тикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют
гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).
Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют
антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для
трансплантации сердца, а не клапана. Гетеротрансплантаты также не требуют проведения
антикоагуляционной терапии, однако через 10 лет распадаются. Искусственные клапаны
служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии. Баллонная
вальвулопластика аортального клапана показана (хотя результаты и не столь хорошие)
пожилым, ослабленным больным, которые могут не перенести операцию по замене
клапана. При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны.
Надклапанный стеноз корригируют путем иссечения преграды или аортопластики.
Осложнения: прогрессирующий стеноз, внезапная смерть, обмороки, стенокардия, СН,
гемолитическая анемия, инфекционный эндокардит.
Течение и прогноз. Средняя ожидаемая продолжительность жизни больных с аортальным
стенозом 5 лет после появления приступов стенокардии, 3 года после появления
обмороков, 2 года после возникновения выраженной сердечной недостаточности
Внезапную смерть наблюдают у 15-20% больных с аортальным стенозом,
сопровождаемым выраженной клинической симптоматикой. При выраженном аортальном
стенозе пациентам следует избегать физических нагрузок, при изменении и/или
появлении новых клинических симптомов больным необходимо немедленно обратиться к
врачу и важно помнить о необходимости профилактического приема антибиотиков при
инвазивных медицинских или стоматологических процедурах.
Много симптомов, характерных для аортальной недостаточности,
наблюдается при исследовании периферических сосудов (периферические признаки
аортальной регургитации). В результате увеличения сердечного выброса систолическое
давление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт.ст. и ниже. При этом пороке
пульс на лучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может
встречаться также и у больных тяжелой анемией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом,
артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление. При аортальной
регургитации усиленную артериальную пульсацию можно выявить при осмотре. Бывают
заметны выраженное увеличение пульсации сонных арте-
рий, покачивание головы при каждом сердечном цикле (симптом Мюссе), при
надавливании на ноготь изменяется величина окрашенного участка ногтя при каждом
сокращении сердца (капиллярный пульс). Разница давления на плечевой и бедренной
артериях достигает 60 мм рт.ст. Симптомы аортальной недостаточности определяются и
на крупных периферических артериях (бедренных, сонных): в каждом сердечном цикле
слышны два тона Траубе. При каждом нажатии на крупные артерии, в отличие от
здоровых людей, выслушиваются не один, а два шума. Иногда тоны можно выслушать и
на артериях среднего калибра, например на лучевой, что описал С.П. Боткин.
При ЭКГ отмечают отклонение электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в
левых грудных отведениях, а в дальнейшем смещение сегмента ST вниз и инверсию зубца
Т в стандартном и левых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании
выявляют гипертрофию левого желудочка, причем в типичных случаях сердце
приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий
отдел аорты, а иногда и вся дуга.
ЭхоКГ выявляет ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер (КДР)
левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка
и межжелудочковой перегородки. Отмечается высокочастотный флаттер (дрожание)
передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней
створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период
его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности,
обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины превышает 10-летний
рубеж. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы
стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях
малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной
недостаточности около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно
улучшает прогноз.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание недостаточности клапана
аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на
аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических симптомах этого
порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и
плечевой артериями до 60-100 мм рт.ст., харак-
терные изменения пульса). Однако диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба
может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и
небольшой аортальной недостаточности распознавание порока затруднено. В этом случае
помогает ЭхоКГ, особенно в сочетании с допплеркардиографией.
Причинами аортальной недостаточности также могут быть: миксоматозное поражение
клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез. Ревматическое происхождение
порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у 50% таких
больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Наличие сочетанного
митрально-аортального порока сердца также говорит в пользу ревматической этиологии
порока.
Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой
выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над
аортой бывает лишь при ее резком стенозе. Большое значение имеет ЭхоКГ.
Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
пороком сердца может свидетельствовать о развитии инфекционного эндокардита, но
также быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В этом случае необходимо проводить
тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность
клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается
значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса
других органов, например поражения центральной нервной системы. Диастолический
шум у этих больных лучше выслушивается не в точке Боткина-Эрба, а над аортой, во
втором межреберье справа, и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины.
Расширена восходящая часть аорты. Кроме того, выявляют положительные
серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации
бледной трепонемы.
Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом. При атероматозе
дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации,
реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном
артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается приблизительно в 23% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева - даже у 10% больных.
Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления
признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок
наблюдается при системной красной волчанке (СКВ) (по данным В.С. Моисеева, И.Е.
Тареевой за 1980 г., в 0,5% случаев).
Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным
данным, от 1 до 4-б случаев на 100 000 населения.
Сердечно-сосудистая патология наряду с типичными изменениями скелета и глаз входит в
состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных
лишь с помощью ЭхоКГ. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и
аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов.
При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках
сердечно-сосудистой патологии синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета
выражены мало, как у описанного выше больного, то поражение сердца может
обнаружиться в любом возрасте, однако обычно в третьем-четвертом и даже шестом
десятилетиях жизни. Изменения в аорте происходят прежде всего в мышечном слое
(кистомедионекроз), возможны фибромиксоматозные изменения клапанов. Аортальная
регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или
усилиться внезапно. Кистозный некроз без других признаков синдрома Марфана именуют
синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или
самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их так называемое врожденное
идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком,
позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического,
является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом
возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к
пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.
Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых
женщин на втором-третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями.
Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, болей в суставах.
В дальнейшем в клинической картине преобладают признаки поражения крупных
артерий, отходящих от аорты (чаще от ее дуги). Вследствие нарушения проходимости по
артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий
дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности
и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием
артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов аорты может быть обусловлена
расширением дуги аорты у больных с гигантоклеточным артериитом. Эта болезнь
развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые в
типичных случаях прощупываются в виде плотного, болезненного, узловатого тяжа.
Возможно поражение и внутрисердечных артерий.
Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными
проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока
сердца.
Хирургическое лечение. При выраженной аортальной недостаточности показано
протезирование аортального клапана. Для этого используют различные методики.
Смертность при оперативном лечении составляет от 3 до 10%. Хорошие результаты
хирургического лечения сохраняются до 10 лет у 75% оперированных.
Пролапс митрального клапана (ПМК) - это прогибание (пролабирование) митральных
створок в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Этот синдром
чаще связан с аномалией строения клапана, при которой одна из его створок (чаще задняя)
или обе провисают в конце систолы в полость левого предсердия. ПМК может быть
первичным (идиопатическим) и вторичным (в результате врожденных или приобретенных
заболеваний).
Среди врожденных заболеваний ПМК чаще сочетается с наследственно обусловленными
заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Орама
и др.). У больных при этом часто наблюдаются астеническое телосложение, сколиоз,
плоскостопие, вальгусная деформация стоп, расслабление связок. В возникновении ПМК
определенную роль играет состояние подклапанного аппарата: удлинение или аномалии
прикрепления хорд, форма створок клапана. ПМК возникает при патологических
изменениях его створок и клапанных хорд, дисфункции папиллярных мышц, нарушениях
сократимости левого желудочка при ревматизме, неревматическом кардите,
бактериальном эндокардите, кардиомиопатиях, ВПС. ПМК часто сопутствует
нейроциркуляторной дистонии и функциональной кардиопатии, при которых имеет место
преобладание симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы. В его генезе большую роль играет наследственная предрасположенность.
Выделяются «аускультативная» и «немая» формы ПМК. Дети с ПМК особых жалоб не
предъявляют, поэтому болезнь обычно выявляется случайно. Иногда отмечаются боли в
сердце, головокружение, обмороки, что обусловлено вегетативными сдвигами, часто
снижением АД.
Основное клиническое проявление ПМК, выявляемое при аускультации, мезосистолический щелчок на верхушке сердца, реже во втором-четвертом межреберьях
слева у грудины, который может сочетаться с поздним систолическим шумом.
Интенсивность шума варьирует по времени у одного и того же больного, шум и щелчок
лучше выслушиваются в положении больного стоя. Иногда щелчок прослушивается как
шум необычного тембра.
При первичном пролапсе без регургитации на рентгенограммах грудной клетки размеры
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
сердца нормальные, при вторичных они определяются характером основного заболевания.
ЭКГ может не отличаться от нормы, однако для ПМК чаще характерны сниженные,
двухфазные зубцы Т в отведениях II, III, AVF, V
, V6. Форма и величина зубца R могут
5
варьировать в зависимости от положения больного (в вертикальном положении ниже).
При ЭхоКГ выявляется пролабирование одной или обеих створок.
При «немом» ПМК на ЭКГ и рентгенограммах изменений не обнаруживается, он
распознается только при эхокардиографии.
Операция при ПМК выполняется в случае развития выраженной митральной
недостаточности, развития и прогрессирования СН. Выполняется пластика МК, реже
протезирование клапана.
Ситуационная задача № 1
Больной, 56 лет, в течение 22 лет болеет ревматизмом с периодическими обострениями
воспалений крупных суставов. Лечился длительно в различных стационарах, в том числе
проводилась гормональная терапия. В течение последних 3 лет отметил появление и
постепенное нарастание одышки при физической нагрузке. В последние 3 мес одышку
отмечает при подъеме на первый этаж.
1. Какое инструментальное обследование необходимо пациенту? Пациенту установлен
диагноз: ревматизм, неактивная фаза.
Комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза. IV стадия нарушения
кровообращения. Кальциноз аортального клапана III степени (рис. 38-40).
2. Какое лечение необходимо пациенту?
Рис. 38 (см. также цв. вклейку)
Рис. 39 (см. также цв. вклейку)
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 40 (см. также цв. вклейку)
Ситуационная задача № 2
Больная, 59 лет, поступила с жалобами на одышку при подъеме на первый этаж, боли в
области сердца при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния.
В анамнезе: ревматизм.
Диагноз: ревматизм в неактивной фазе, митральный порок III группы, IV стадия
недостаточности кровообращения. Комбинированный аортальный порок с преобладанием
стеноза. Состояние после открытой митральной комиссуротомии, комиссуротомии и
шовной аннулопластики АК, пластики ТК по де Вега в 1986 г. Глухонемота (с 6 мес, после
менингита) (рис. 41-43).
Какое лечение необходимо пациентке?
Рис. 41. Рентгенограмма органов грудной клетки больной, 59 лет
Рис. 42 (см. также цв. вклейку).
Внешний вид удаленного МК (то же наблюдение)
Рис. 43 (см. также цв. вклейку). Внешний вид удаленного АК (то же наблюдение)
Тестовые задания
1. У пациентов с тяжелым митральным стенозом:
1) диаметр митрального отверстия уменьшается с 5 до 1 см2;
2) в анамнезе ревматическая атака или хорея встречаются более чем у 90% пациентов;
3) легочная гипертензия чаще отмечается при нормальном синусовом ритме;
4) риск системной эмболии тривиален при синусовом ритме;
5) митральная вальвулотомия показана при наличии гибкого и несостоятельного клапана.
2. Клинические особенности пролапса МК:
1) среднесистолический щелчок и поздний систолический шум;
2) аускультативные признаки, меняющиеся в зависимости от положения тела;
3) связь у молодых пациентов с эмболическим инсультом;
4) предрасположенность к тахиаритмиям;
5) предрасположенность к инфекционным эндокардитам.
3. Заболевания, обычно приводящие к внезапному началу симптомов митральной
недостаточности, включают:
1) синдром Марфана;
2) острый ИМ;
3) острую ревматическую лихорадку;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
4) инфекционный эндокардит;
5) дифтерию.
4. Поражения, связанные со аортальной недостаточностью, включают:
1) анкилозирующий спондилит;
2) синдром Марфана;
3) сифилитический аортит;
4) открытый артериальный проток;
5) болезнь Такаясу.
5. Поражение трикуспидального клапана (ТС) включает следующие состояния:
1) шумы лучше слышны по среднегрудинной линии в конце выдоха;
2) асцит может развиться вследствие недостаточности ТК, но не вследствие стеноза;
3) при синусовом ритме стеноз не приводит к появлению волн на пульсограмме яремной
вены;
4) стеноз и недостаточность способствуют появлению пульсирующей печени;
5) трикуспидальный стеноз или недостаточность, развившиеся вследствие ревматизма,
всегда связаны с пороком МК.
6. Больная, 28 лет. Ревматизм диагностирован 6 лет назад. В последние годы обострений
ревматического процесса не было. Беспокоят одышка при подъеме на третий этаж,
сердцебиение, иногда боли в области сердца. Периодически увеличивается печень,
появляется пастозность голеней. Эти явления быстро купируются медикаментозной
терапией. Незначительный акроцианоз. Аускультативно-пресистолический шум над
верхушкой сердца, хлопающий I тон, акцент II тона над легочной артерией. Пульс 88 в
минуту, ЧТУ ритмичный,
АД в норме. Рентгенологически и на ЭКГ увеличение левого предсердия и правого
желудочка. Кальциноза митрального клапана нет. Ваш диагноз:
1) I группа порока III стадии нарушения кровообращения;
2) II группа порока IV стадии нарушения кровообращения;
3) III группа порока III стадии нарушения кровообращения;
4) III группа порока II стадии нарушения кровообращения;
5) II группа порока IV стадии нарушения кровообращения.
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025