Митоз. Учебное пособие

пересчёте на массу, то они развивали бы сверхзвуковые скорости. Кинезин может совершать перемещения на расстояния до 1мм. Несмотря на "благоприятные" двигательные качества кинезина, участие его в процессе транспорта хромосом с достоверностью не установлено. Если допустить предположение о кинезиновой транспортировке хромосом, то многие из ранее перечисленных особенностей изменения клетки в анафазе не совсем понятны или вступают в противоречие с этой гипотезой. Зачем нужны хромосомные нити МВ, если для работы кинезина достаточно было бы направляющих нитей? Как связать факты отсутствия АТФ-азной активности в кинетохорах с наличием этой активности в головках кинезина? Почему во время расхождения хромосом в анафазе длина клетки увеличивается почти в два раза? Кинезин обеспечивает скоростное передвижение – 800 нм/сек (48000 нм/мин), а движение хромосом идёт с низкой скоростью около 1мкм/мин (1мкм = 10-6 м, 1 нм = 10-9 м), т.е. "кинезиновое" передвижение хромосом должно было бы протекать в 48 раз быстрее реально обнаруживаемого. Некоторые исследователи считают, что медленное передвижение хромосом связано с тем, что одна из функций кинетохорных (хромосомных) микротрубочек обеспечивает замедление и регуляцию скорости передвижения хромосом к полюсам, с тем, чтобы обеспечить упорядоченное, строго определённое расхождение хромосом. Это позволяет как-то объяснить замедление движения хромосом, если оно обеспечивается кинезином, но не многие другие феномены анафазы.

Сходную с кинезинами двигательную роль выполняет другой моторный белок – денеин. При этом денеины двигают органеллы к минусконцу микротрубочки, а кинезины – к плюс-концу. Если органелла (возможно и хромосома) находится между двумя антипараллельными микротрубочками (т. е. плюс-конец одной микротрубочки противостоит минус-концу другой микротрубочки) и присоединена к каждой из них с помощью денеина, то будет отмечаться взаимное перемещение микротрубочек и органеллы, причём микротрубочки будут расходиться в противоположные стороны, ориентируясь плюс-концами к периферии. Существуют наблюдения, показывающие, что многие микротрубочки, начинающиеся на одном полюсе, пересекают экватор клетки, но до противоположного полюса не доходят, заканчиваясь где-то посредине между экватором и полюсом. Если представить, что к паре таких микротрубочек, идущих с противоположных полюсов, присоединяются новообразованные дочерние хромосомы (к одной микротрубочке – одна хромосома) и между антипараллельными микротрубочками есть молекулы денеина, связывающие их, то можно представить, как идёт не только расхождение дочерних хромосом, но и – расхождение полюсов в анафазе. Каждая микротрубочка, к которой присоединена одна из дочерних хромосом, будет двигаться своим "надэкваториальным" концом в сторону противоположного полюса, при этом "полюсной" конец микротрубочки будет приближаться к экватору. Лидерные концы этих расходящихся нитей, дойдя до полюса, будут продолжать движение до тех пор, пока на экваторе, где всё это время находится двигатель – денеин, не появятся

19

бывшие "полюсные" концы микротрубочек. Общая длина двух микротрубочек в финале анафазы окажется больше, чем на её старте. Это приведёт к расхождению полюсов и удлинению клетки.

Другие гипотезы. Передвижение хромосом в митозе можно представить в абстрагированном виде как направленное передвижение нуклеопротеидных структур. При таком подходе целесообразно исследовать характер передвижения других нуклеопротеидных образований с целью поиска возможной аналогии (или гомологии) и её использования для объяснения передвижения хромосом. Наиболее известными кинетическими нуклеопротеидами являются рибосомы, движущиеся вдоль и-РНК; мигрирующие фрагменты микронуклеуса инфузорий, перемещающиеся из одной особи в другую; пронуклеусы, мигрирующие навстречу друг другу в оплодотворённой яйцеклетке; F- плазмиды, перемещающиеся из одной бактериальной клетки в другую. К этой же группе процессов можно отнести: запрограммированное удаление из клетки – гетерокариона хромосом; элиминацию хроматина, лежащую в основе диминуции хроматина (удаления из клетки значительного числа хромосом, например, у червецов). По существу, о механизме этих движений очень мало известно. Уже указывалось на значительное содержание РНК в зоне МВ. Можно было бы предположить, что вдоль межполюсных нитей веретена деления располагаются связанные с ним развёрнутые молекулы и-РНК, а кинетохоры представляют собой группировку структур, каждая из которых – упрощённый вариант малой субъединицы рибосом, которая, как известно, способна сканировать и- РНК, самостоятельно передвигаясь вдоль неё. Обычно при трансляции к малой субъединице, после того, когда она обнаружит инициирующий триплет, присоединяется большая субъединица, и трансляция (синтез полипептидной цепи) осуществляется полной рибосомой. В нашей гипотезе передвижение кинетохора (полимерного гомолога малой субъединицы рибосомы) идёт вдоль и-РНК, но большие субъединицы рибосомы не могут присоединиться к кинетохору из-за отсутствия в нём специфических участков, необходимых для их связывания, и, несмотря на сканирование РНК, синтез белка невозможен. В этом случае предполагается, что механизм передвижения кинетохоров идентичен неизвестному механизму передвижения рибосом вдоль цепи и-РНК при трансляции. Если допустить такой механизм движения хромосом в митозе, то следует ожидать, что скорость их движения будет сравнима со скоростью синтеза белка. В бактериальной клетке трансляция идёт со скоростью 10–15 триплетов в сек. Принимая расстояние между нуклеотидами равными 3,4 ангстрема или 0,34 нм, получаем 15,3 нм/сек или 918 нм/мин. Следовательно, вычисленная скорость движения транслирующей рибосомы почти равна скорости передвижения анафазной хромосомы (1мкм/мин или 1000 нм/мин). Полимерная структура, состоящая из множества подобий малой субъединицы рибосом и морфологически выраженная в виде кинетохора, обладает достаточной мощностью сцепления и энергией передвижения для переноса хромосомы. Зона расположения центромеры – первичная перетяжка современных

20

хромосом, очень напоминает своей конфигурацией вторичную перетяжку, где располагается ядрышковый организатор, формирующий рибосомные частицы. Возможно, у древних эукариот ядрышковый организатор (зона расположения рибосомных цистронов ДНК) располагался в единственной перетяжке каждой хромосомы. В последующем она стала первичной перетяжкой хромосом современного вида, а её рибосомные цистроны перестали выполнять прежнюю роль из-за необходимости в обеспечении трансляции другими типами рибосомальных РНК и рибосомных белков: произошла замена прокариотных вариантов рибосом на эукариотические рибосомы. Эти последние программировались уже из новых цистронов, локализованных в других зонах некоторых хромосом (во вторичной перетяжке), а прежние ("прокариотные") "переквалифицировались" и стали выполнять кинетическую функцию, обеспечивая передвижение хромосом.

Интересно сравнить скорость передвижения анафазных хромосом со скоростью переноса хромосомы во время конъюгации бактерий. Хромосома бактерии длиной 5 106 оснований переносится за 90 мин. Скорость переноса постоянна, т. е. в каждую минуту транспортируется примерно 5 104 пар оснований. Это в 18,5 раз быстрее в сравнении со скоростью трансляции, которая почти равна скорости передвижения анафазных хромосом, и составляет 2700 нуклеотидов в мин (45 нуклеотидов/сек). Общее между перемещением анафазных хромосом, передвижением рибосом при трансляции и транспортировкой ДНК при конъюгации у бактерий не только в том, что передвигаются нуклеопротеидные образования, но и то, что это перемещение направленное и прямолинейное (при трансляции прямолинейность не всегда заметна). Это достигается с помощью специальных "направляющих" устройств: микротрубочек при митозе, микропилей при конъюгации и нити и-РНК при трансляционном перемещении рибосом. Участие АТФ в этих разных механизмах пока не доказано.

ТЕЛОФАЗА

Это период реконструкции ядер и разделения двуядерной клетки надвое (цитотомия, цитокинез). В телофазе можно выделить три взаимосвязанных и взаимообусловленных процесса: формирование дочерних ядер, цитокинез и реконструкционное распределение органоидов.

Реконструкция дочерних ядер. В начале телофазы делящейся диплоидной животной клетки на каждом её полюсе сосредоточены: одна хромосомная пластинка (больше напоминающую "дугу"), в составе которой 2n хромосом, 2с ДНК, и одна диплосома (две центриоли). В ранней телофазе, на каждом полюсе происходит преобразование хромосомной пластинки в хромосомный клубок: 2 (| *). В этом клубке боковые участки хромосом ориентированы на периферию и вокруг них начинается формирование новой ядерной оболочки из фонда микропузырьков, образовавшегося ещё в профазе. Затем к процессу

21

самосборки кариолеммы подключаются центромерные и теломерные зоны хромосом. Происходит замыкание ядерной оболочки, и в этот момент клетка становится двуядерной: 2{2n, 2c}. В каждом ядре формируется ядрышко, что свидетельствует о возобновлении работы цистронов р-РНК и образовании ядрышковых организаторов. Происходит быстрая деспирализация хромосом, сопровождающаяся активацией транскрипционной активности ДНК. Ядра вступают в ранний G1-период на фоне продолжающейся телофазы. В области формирования ядра в ранней профазе исчезает микротрубочковый аппарат, и процесс деполимеризации тубулинового комплекса распространяется от полюсов к экватору. В центре клетки остатки МВ сохраняются дольше всего. Описанный выше способ новообразования дочерних ядер напоминает обращенный механизм исчезновения материнского ядра в профазе. Но нередко новообразование дочерних ядер идёт по-другому: каждая хромосома превращается в пузырёк или линейную систему пузырьков, затем эти пузырьки-хромосомы сливаются и образуют ядро, возможна комбинация первого и второго вариантов. Сформировать, точнее, индуцировать образование ядерной оболочки вокруг себя может, повидимому, любая хромосома. Это подтверждается фактом образования

микроядер (микронуклеусы, кариомеры): в том случае, если хромосома по какой-то причине не вошла в хромосомную пластинку и распределяется совершенно независимо (например, из-за потери центромеры), вокруг неё формируется ядерная оболочка, и такой комплекс функционирует как микроядро одновременно с обычным ядром, в котором отсутствует "утерянная" хромосома. Необходимо отметить, что мембранная компартментация (т.е. изоляция) этой отдельной хромосомы происходит одновременно с формированием ядерной оболочки вокруг комплекса других хромосом. Механизм синхронной сборки этих неодинаковых, пространственно изолированных образований не ясен. Микроядра часто обнаруживаются в разделившихся клетках, подвергавшихся до или во время деления клетки действию экстремальных (токсических или иных) факторов химической, физической, биологической природы, в том числе социального происхождения (для человека). Теоретически количество микроядер может быть равно числу хромосом в клетке; даже крупные фрагменты отдельных хромосом могут формировать микроядра. ДНК микроядра активно транскрибируется. Например, 15% микроядер в клетках печени имеют ядрышки, что указывает на наличие в них транскрибируемых участков ДНК, образующих р-РНК. Общее число ядрышек, сформированных в микроядрах клетки, намного больше, чем в клетках этого же типа, но с одним, обычным ядром. Это объясняется тем, что некоторые хромосомы имеют потенциальные ядрышковые организаторы (ЯО), которые не образуют ядрышко в обычном ядре (механизм подавления активности одних ядрышковых организаторов и активации других ядрышковых организаторов неизвестен), но начинают его формировать в условиях микроядра.

Цитокинез. Вторым важным процессом, происходящим в телофазе, является разделение клетки надвое – цитотомия или цитокинез. Этот

22

процесс не всегда завершает кариокинез, т.е. новообразование ядер. Если кариокинез не сопровождается цитотомией, то возникают многоядерные образования – симпласты. Такие симпласты, например, отмечены в зародышевом мешке и эндосперме покрытосеменных, в дробящихся зародышах насекомых.

Цитотомия растительной клетки идёт с помощью образования перегородки по экватору материнской клетки. У животных клеток отмечается иной способ цитотомии – перешнуровывание также в зоне экватора. Несмотря на внешнюю простоту этих разновидностей цитотомии, до настоящего времени нет установившегося взгляда на сущность этого процесса . Первые вопросы, возникающие при знакомстве с цитотомией: 1. Почему разделение клетки идёт, как правило, именно по экватору и какие структуры детерминируют (если действительно детерминация имеет место) направление цитотомии? 2. Когда, в каком периоде жизненного цикла клетки возникают факторы, определяющие цитотомию, и какова их природа? Можно ли искусственно изменять направление, скорость и иные свойства цитотомии?

Рассмотрим несколько гипотез, объясняющих цитотомию. Наиболее обоснованными являются предположения, связывающие разделение клеточного тела с кортикальным слоем цитоплазмы.

Сванн М.М. и Митчисон Д.М. (1953), объясняют появление перетяжки, разделение клетки раздуванием клеточной оболочки в области двух полюсов под влиянием неизвестных веществ, выделяющихся из анафазных (!) хромосом и достигающих клеточной поверхности с возможным участием микротрубочек полюса (астральной лучистости). Перетяжка в экваториальной области возникает пассивно как следствие, вызванное раздувающейся клеточной оболочкой. Эта гипотеза, ранее рассматриваемая как маловероятная (из-за уровня сведений 50-х годов), может иметь вновь успех в связи с установлением механизма роста мембраны клетки – это включения (интеркаляции) в неё микропузырьков, а также с открытием феномена текучести мембраны клетки. Микропузырьки действительно могут интенсивно включаться в мембрану в зоне полюсов и этот процесс, по-видимому, направляется микротрубочками полюсов. Текучесть мембраны на полюсе резко повышена и мембраны текут от экватора к полюсам, а не наоборот. Расположение микротрубочек МА как бы указывает направление текучести мембраны клетки, а концевые участки микротрубочек направляют поток микропузырьков в плазмалемму. Напротив, в зоне экватора мембрана отшнуровывается внутрь клетки (эндоцитоз), а образованные микропузырьки направляются к полюсам, где включаются в полюсную часть цитолеммы. Так обеспечивается раздувание полюсов и стягивание экватора; оба процесса активны и взаимосвязаны.

Вообще говоря, проблема изменения формы клетки во время митоза и в частности в телофазе – есть частный случай общей проблемы топологии клетки – изменения её формы. В связи с этим большой интерес представляет участие микротрубочкового комплекса в формировании выростов клетки (ресничек, жгутиков простейших и клеток

23

многоклеточных, микротрихий покровных клеток цестод и трематод и др.), а также участие деполимеризации тубулинов в изменении формы клеток. Так, если отростчатая и плоская клетка, находящаяся в культуре ткани, будет обработана колхицином (веществом, "разбирающим", деполимеризующим микротрубочки, микротубулиновые комплексы), то она приобретает округлую форму, без отростков. Колхицин блокирует рост отростков нервных клеток, образование мышечных трубок, формирование типичных клеток хрусталика. У солнечников – морских простейших, в отростках тела, придающих им характерную конфигурацию, находятся аксонемы, состоящие из сотен параллельно расположенных микротрубочек. Резкое охлаждение приводит к немедленному распаду микротрубочек и исчезновению лучевидных отростков. При возвращении клетки в среду с нормальной для неё температурой вновь появляются отростки – аксоподии с характерной микротубулярной структурой. Безъядерные фрагменты клетки, полученные искусственно микрохирургическим сечением, восстанавливают радиальную систему микротрубочек и центральное положение органелл и приобретают иную форму.

Марсланд Д.А. (1950) высказал идею о "контрактильном" кольце в экваториальной области, которое совершает сжатие по экватору наподобие мышечного сокращения. Эта точка зрения, конечно же, не объясняет все особенности цитокинеза у разных организмов, но предлагает реально обнаруживаемый механизм. Было показано, что дробление яйцеклеток связано с предшествующим желатинированием и сокращением (контракцией) кортикального слоя в экваториальной области. Эта контракция имеет много общего с обычным мышечным сокращением. Например, она зависит от присутствия Са2+ и Mg2+ а также АТФ. Как известно, выдерживание (экстракция) мышц в глицероле позволяет сохранить в них сократительную активность (мышечные модели): раздражение таких мышечных моделей электрическим током и при наличии АТФ сопровождается полноценным, выраженным сокращением. Аналогично можно поступить и с делящимися клетками: после экстракции глицеролом фибробластов или сперматоцитов, находящихся в телофазе, добавление АТФ приводит к делению. Это сходство объясняется присутствием в "контрактильном" кольце белкового комплекса типа актомиозина, являющегося также и основным компонентом сократительного комплекса мышечного волокна. Вещество цитохалазин специфически нарушает формирование микрофиламентов актомиозина и одновременно блокирует цитокинез, не влияя на другие процессы митоза. С помощью цитохалазиновой обработки делящихся клеток можно получить гигантские многоядерные клетки. Таким образом, гипотеза "сократительного кольца" находит значительное экспериментальное подтверждение.

Цитокинез индуцируется полярными зонами подмембранной цитоплазмы (кортекса): плоскость дробления детерминируется (предопределяется) не только наличием и положением митотического веретена, а полюсами – борозда дробления образуется в середине между

24

двумя полюсами. Если же удалить митотический аппарат до середины анафазы, то дробление не наступает, но такое устранение, проведённое сразу после начала дробления, уже не влияет на начавшийся процесс. Замечено также, что борозда дробления (или деления) возникает в делящихся (дробящихся) яйцеклетках строго по экватору, что не только зависит от равно удалённости от полюсов, но и от того, что в этом месте (на экваторе) в метафазе располагалась метафазная пластинка. Искусственно перемещая митотический аппарат в сторону, с помощью лёгкого надавливания на поверхность яйца, можно отметить и аналогичное перемещение перетяжки в телофазе: перетяжка образуется в стороне (в сравнении с обычным её расположением), но как раз против предшествовавшей метафазной пластинки.

Разделение материнской растительной клетки происходит с помощью перегородки, возникающей в её экваториальной области.

Сначала появляется клеточная пластинка, или фрагмопласт,

образующаяся из многочисленных пузырьков, происходящих из комплекса Гольджи. Они содержат вещества, необходимые для образования клеточной стенки. Эти пузырьки сливаются, образуя клеточные мембраны и клеточные стенки, и тем самым разделяют цитоплазму надвое. Веретено также участвует в формировании клеточной пластинки и после её образования деполимеризуется.

Распределение органоидов в дочерние клетки. Дочерние клетки получают по наследству не только технологическую информацию (ДНК, "чертежи"), но и технологическое обеспечение (мембранные и не мембранные структуры, ферменты и др., "станки и рабочих"). Мембраны также непрерывны во времени (в поколениях клеток, организмов) как и хромосомы (ДНК-протеиды). Роль мембран исключительна на начальном этапе развития дочерних клеток, так как они создают "плацдарм" для развёртывания, реализации генетической программы. В последующем эти первичные (материнские), унаследованные клеточные "машины" будут дополнены или полностью заменены другими "машинами", информация о которых содержится в ДНК, но в начальный период развития дочерней клетки им нет альтернативы. А такие самовоспроизводящиеся органоиды, как пластиды и митохондрии, непрерывно передаются из одного поколения клеток в другое. Способность обычных клеточных мембран самовоспроизводиться (без участия ДНК) не доказана и биологически нецелесообразна. Дочерние клетки должны получать нужное количество материнских цитоплазматических структур, без которых будет невозможно развёртывание их генетических программ. Количество этих структур должно отвечать принципу минимального обеспечения

основных функций клетки, т.е. это некое минимальное количество какихлибо структур, ниже которого не происходит развития требуемого уровня метаболизма. Это "критическое" количество определённого органоида, способное создать минимальный и достаточный уровень обеспечиваемой им функции, на практике неизвестно, а только предполагается. Следовательно, разделение органоидов материнской клетки между

25

дочерними клетками не обязательно должно быть равным и поэтому при распределении органоидов и не отмечается той удивительной точности, которая достигается в разделении и распределении материнской ДНК. Однако, если допустить механизм случайного распределения органоидов в процессе деления, то следует предположить наличие таких ситуаций, когда одна из дочерних клеток не будет иметь органоидов вообще, или их количество будет недостаточным для её дальнейшего функционирования в качестве генореализующей системы. Но такие случаи не отмечаются. Создаётся впечатление, что существует некий механизм, обеспечивающий распределение достаточного количества материнских органоидов в дочерние клетки. Можно допустить участие в этом микротрубочек МВ и других микротрубочек клетки. Микротрубочки клетки обычно выполняют функции переноса органоидов в клетке и в профазе-метафазе они, вероятно, могут "держать" органоиды в зонах своего расположения. С одной микротрубочкой определённого типа связывается один органоид также определённого типа (например, митохондрия). Так как число микротрубочек в каждом из двух "полушарий" делящейся клетки примерно одинаково, то и число органоидов, ассоциированных с ними, также сходно и удовлетворяет принципу наименьшего и достаточного обеспечения функции. Те же немногочисленные, "сверхлимитные" органоиды, которые не связались с микротрубочками, распределяются по законам случайности и их присутствие или отсутствие существенно не меняет функциональный статус клетки.

ЗНАЧЕНИЕ МИТОЗА

Митоз выполняет ряд функций: 1. Репродуктивную, копировальную, или сохраняющую, ответственную за постоянство геномов и набор аллелей в популяции клеток. 2. Рекомбинационную, обусловливающую появление среди потомков исходной клетки разногеномных и разноаллельных клеток. 3. Поисковую, связанную с обнаружением и включением "молчащих" генов. 4. Хронометрическую, регистрирующую время, "считающую длительность", "часовую". 5. Репарирующую генетический материал, "ремонтную" и некоторые другие.

1.Чаще всего митоз является копировальным делением, приводящим к образованию идентичных в генетическом отношении клеток ("изогенный" митоз). В этом случае митоз выступает в качестве инструмента, обеспечивающего постоянство числа хромосом в онтогенезе организма; благодаря митозу поддерживается постоянное число хромосом

втканях. У одноклеточных организмов митоз лежит в основе их агамного (бесполого) размножения путём деления пополам или почкования и, таким образом, обеспечивает постоянство хромосом в агамной популяции.

2.Однако, в ходе митоза ("рекомбинационный" митоз) может возникать и комбинативная изменчивость как следствие митотического или соматического кроссинговера. Это происходит во время спаривания

26

В результате митотического кроссинговера между центромерой и гетерозиготным маркером в 50% случаев отмеченный маркер и все остальные маркеры, дистальные по отношению к нему, переходят в гомозиготное состояние. Частота митотической рекомбинации увеличивается под влиянием различных индуцирующих агентов, большинство из которых обладает мутагенным эффектом.

Можно оценить выраженность митотической рекомбинации в зависимости от показателя плоидности (i = 1, 2, 3 и т.д.) вступающих в деление материнских клеток. В гаплоидных клетках (i = 1) митотический кроссинговер невозможен из-за отсутствия гомолога каждой хромосоме, но в случае анеуплоидии (ди-, три- и полисомии) по какой-либо хромосоме имеющиеся гомологи могут конъюгировать. "Гаплоидный" митоз протекает в соматических клетках гаплоидной фазы растений (например, гаметофите) и отсутствие в нём митотического кроссинговера (при условии отсутствия анеуплоидий) указывает на однородность клеточного генома популяций дочерних клеток. Такая стабильность физиологически полезна, но эволюционно малоперспективна, так как отсутствуют предпосылки для развития связей между генетически различными клетками. Вследствие этого эволюционная структура тканей гаметофитов более консервативна, чем спорофитов (диплоидная фаза) этого же растения. У диплоидов (без анеуплоидий) при митозе может происходить образование одного конъюгационного комплекса (k=1) какой-либо хромосомой (Х1-Х2, где Х1 и Х2 – гомологи), у гаплоидов k=0. У триплоидов возможно три конъюгационных комплекса (k=3: Х1Х2, Х1-Х3, Х2-Х3). Количество конъюгационных комплексов по какой либо хромосоме, в зависимости от плоидности Kn=0+1+2+…+(n-1)=n(n-1)/2, а общее число конъюгационных комплексов по всем хромосомам An=Kn n, где n - гаплоидное (точнее, основное; кратное умножение такого числа даёт полиплоидный ряд) число хромосом. Образование конъюгационных комплексов между негомологичными хромосомами во время митоза не установлено, но, по-видимому, возможно. Уровень генетического обмена во время конъюгации гомологов линейно с k не связан.

Судьба возникших кроссоверных геномов различна. Одни из них в составе дочерних ядер, могут перейти в дочерние клетки – при наличии цитотомии ("цитотомический" митоз) и в последующем клонироваться в соответствующей ткани. Другие – при отсутствии цитотомии ("ацитотомический" митоз) остаются в материнской клетке и могут либо проявлять себя независимо в составе разных ядер (двуядерная клетка), либо совмещаться в одном полиплоидном ядре (i=4, 6 и т.д.) и непосредственно влиять друг на друга всем арсеналом межгенных взаимодействий. Эти три способа сегрегации кроссоверных геномов приводят в последующем к появлению трёх типов связей между ними, опосредованных разными структурами: межклеточными (первый вариант), цитоплазматическими (второй вариант) и внутриядерными. Отработка

28