Митоз. Учебное пособие

этих взаимоотношений в филогенезе создаёт возможности для использования "отклонённых" геномов, появляющихся в тканях многоклеточных организмов в онтогенезе, без ущерба и даже на пользу их гомеостазу.

Так как при митотическом кроссинговере возникают новые сочетания аллелей взамен исходных, то это приводит к анизоаллельности родственных геномов клеток, составляющих ткани ("анизоаллельные" ткани). Если же митотического кроссинговера нет, то вся популяция клеток, рассматриваемая как клон материнской клетки-основательницы, будет изоаллельна ("изоаллельные" ткани). Изоаллельные родственногеномные системы адаптируются преимущественно за счёт напряжения физиологических механизмов и могут существовать у организмов как со сниженной, так и с повышенной способностью различать "своё-чужое", так как все эти клетки имеют иммунологически нормальный фенотип. Эти системы хорошо приспособляются к нормальным и хуже – к субэкстремальным влияниям. Экстремальные факторы приводят их к гибели, особенно в случае отсутствия ресурса времени у приспособляющейся системы. Это часто связано с невозможностью быстро "прокрутить" и экспрессировать нужные, но "молчащие" аллели. Анизоаллельные родственногеномные системы обладают большими возможностями, образуя большее количество фенотипов; они могут способствовать более быстрой и эффективной адаптации клеточной системы к субэкстремальным и экстремальным воздействиям. В такой системе аллели, необходимые для обеспечения ответной реакции на экстремальный стимул, уже могут находиться в работающем (актуальном) состоянии. Однако, это же обстоятельство (генотипическая "отклонённость") приводит к тому, что некоторые из кроссоверов воспринимаются как "чужое" и могут подвергнуться элиминации защитными системами организма (например, иммунной системой). Вероятно также участие кроссоверов в генезе злокачественных опухолей.

3. Кроме репродуктивной (обеспечивающей размножение ядер и клеток) и рекомбинативной функций митоз также выполняет поисковую роль. "Прокручивая" всю информацию, имеющуюся в геноме, с помощью механизма репликации клетка актуализирует активность нужных ей генов из числа тех, которые либо уже отработали и "умолкли", либо ещё не функционировали. Фиксация нужных генов, протекающая в период S интерфазы, напоминает поиск оператором на магнитофонной ленте нужной звуковой фразы при такой ситуации, когда оператор знает, что эта запись есть, но не помнит её расположения. Таким образом, митоз включается в том случае, когда у клетки нет другого способа актуализировать активность нужных генов. Используя митоз, клетка не только находит нужные гены, но и тут же копирует нужные, выбранные варианты. Можно допустить, что исходный пункт репликации одной и той же хромосомы при последовательных митозах будет неодинаков.

29

Поисковая функция митоза играет важную роль в адаптации клеток. Как правило, действие экстремальных факторов приводит к усилению митотической активности. Интенсивное, неконтролируемое размножение опухолевых клеток можно объяснить поиском клеткой генов, бывших в геноме, но либо утерянных, либо испорченных. Причём клетка "знает", что они должны быть, но не "знает", что их уже нет и продолжает "искать", т.е. непрерывно митотически делится. Причиной утери генов или их "нечитабельности" могут быть разнообразные формы генотипической изменчивости. Другой причиной неспособности клетки найти нужные гены может быть повреждение её способности правильно воспринимать неизменённые гены. По-видимому, при формировании опухолей эти два варианта комбинируются: испорченная "мелодия" генотипа сочетается с "глухотой" клетки. М.М. Камшилов предполагает наличие в клетке двух информационно взаимодействующих систем – кодирующей и декодирующей организации (декорга). Перманентно делящаяся раковая клетка характеризуется, по-видимому, повреждением каждой из этих систем.

4. Ещё одной функцией митоза, является фиксация "длительности". Митоз исполняет роль механизма фиксирующего длительность существования организма. Установлено, что каждое новое поколение клеток имеет более короткие теломеры хромосом в сравнении с предыдущим. Теоретически маргинотомия (укорочение теломер, "краёв" хромосомы) была предсказана в 1971 г. русским учёным Алексеем Матвеевичем Оловниковым и в настоящее время интенсивно изучается в различных лабораториях мира. Маргинотомия происходит за счёт недорепликации концевых участков молекулы материнской ДНК ДНКполимеразой так, что синтезируемые дочерние цепи ДНК оказываются короче, чем исходные материнские. Так как такое укорочение ДНК, совершаемое при последовательных делениях клетки, должно было бы привести к постепенной потере генов, прежде всего лежащих на концах ДНК, и привело бы к дестабилизации генома и гибели организма, то Природа защитила (кэпировала) концевые смысловые участки ДНК бессмысленными (т.е. не несущими информацию) последовательностями нуклеотидов. Наращивание этих концевых последовательностей осуществляет особый фермент – теломераза. В такой ситуации недорепликация концевых отделов молекулы ДНК приводит к потере ненужных, не несущих информацию последовательностей нуклеотидов. Их удаление не отражается на работе концевых генов, структура которых не претерпевает изменений. Утерянные последовательности "бессмысленной" ДНК не восстанавливаются и с каждым новым актом репликации становятся всё короче и короче. Наконец, наступает момент, когда "бессмысленные" последовательности полностью исчезают и недорепликация уже затрагивает концевые гены. Это приводит клетку к гибели либо неспособности полноценно выполнять свои функции. "Бессмысленные" последовательности нуклеотидов, находящиеся на

30

концах ДНК, можно было бы сравнить с нитью жизни, которую держат в своих руках древнегреческие Богини Судьбы Мойры: заканчивается нить - заканчивается жизнь человека. Из трёх Мойр – Клото, Лахесис и Атропос, две имеют непосредственное отношение к нити жизни: Клото прядёт её, а Атропос в назначенный час обрезает её. Так и напрашивается сравнение деятельности этих двух богинь с работой двух ферментов, имеющих отношение к состоянию бессмысленных концевых последовательностей: теломераза наращивает их, а ДНК-полимераза "обрезает". На роль Лахесис, распределяющей судьбы, в клетке может подойти какой-то из генов (или кодируемый им белок), определяющий размеры теломерных последовательностей. Соматические клетки, помещённые в искусственную питательную среду, совершают строго определённое (для данного типа клеток) количество делений (лимит Хэйфлика). Например, фибробласты, взятые из лёгкого четырёхмесячного человеческого эмбриона, совершают в среднем 50 делений (от 40 до 60) и, истощив свой репродуктивный потенциал, погибают. Аналогичные клетки, взятые у разновозрастных особей, совершают соответственно тем меньше делений, чем больше возраст донора. Иммортализованные (бессмертные) клетки размножаются беспрерывно, что, по-видимому, связано с постоянным наращиванием теломеразой недореплицированных при репликации концов ДНК.

5.Репарационная функция митоза. Во время редупликации ДНК, предшествующей митозу, а также в постсинтетическом периоде интерфазы и профазе митоза протекают репарационные процессы, очищающие ДНК от накопившихся повреждений. С репарацией ДНК тесно связано явление межхроматидного обмена, выявляемое в начале профазы митоза. При этом сестринские хроматиды обмениваются участками ДНК, в процессе чего осуществляется ферментативное удаление и исправление изменённых участков. Если в материнской клетке имеются резко повреждённые хромосомы, то в процессе расхождения в анафазе они могут быть элиминированы и, по меньшей мере, одна из дочерних клеток не унаследует материнский дефект и может стать родоначальницей нормального клона. Существуют наблюдения, показывающие переход митоза в апоптоз – запрограммированную смерть клетки, что также может способствовать удалению аномальных геномов, насыщенных мутациями. Включение гена клеточного суицида (самоубийства), возможно, связано с "прокручивающей" функцией митоза, позволяющей экспрессироваться этому гену.

6.Митоз как механизм записи информации на уровне тканей (гипотеза). Деление клетки надвое можно рассматривать как появление двоичности "0" и "1". Дочерние клетки не являются идентичными, даже будучи изогеномными. Они могут иметь разный набор органоидов, разную ориентацию центриолей (у животных клеток), форму, неодинаковую ориентацию по отношению к своему окружению (позиционная информация), разное местоположение (топическая

31

информация). В связи с этим одна дочерняя клетка может быть символом "0", а другая - "1". Как известно в цифровых компьютерах запись информации производится именно в такой форме. Клетки, делясь под влиянием внешних воздействий, записывают эти воздействия на уровне ткани. Таким образом, создаётся модель внешней среды в структуре ткани. Ткань приобретает цифровую форму и её структура - это информация о тех или иных воздействиях. Гибель клеток - стирание информации. Каждая ткань по-своему записывает среду и, таким образом, организм превращается в организацию и хранение разных записей - форму записи внешней среды. Возможно, поэтому существует конгруэнтность (соответствие) между формой и структурой организма с одной стороны и особенностями внешней среды с другой стороны.

ФОРМЫ МИТОЗА

В зависимости от характера преобразования ядерной оболочки, расположения центров организации микротрубочек веретена деления, а также и особенностей его строения можно выделить ряд морфологических форм митоза.

По степени деградации ядерной оболочки в процессе митоза выделяют: А). "Открытый митоз", который характеризуется полной фрагментацией ядерной оболочки. Б). "Полуоткрытый митоз", при котором ядерная оболочка фрагментируется только на полюсах, организаторы микротрубочек МВ находятся в цитоплазме, а само МВ – в ядре. В). "Закрытый митоз": ядерная оболочка не изменяется.

По особенностям образования, строения и расположения МВ выделяют следующие формы митоза: а). Плевромитоз. Он характеризуется МВ, состоящим из двух независимых половин (полуверетен), совершающих самостоятельные передвижения. б). Ортомитоз, для которого характерно наличие типичного, двуполюсного веретена, часть нитей которого идут от полюса к полюсу (непрерывные нити), а другие – к кинетохорам дочерних хромосом. Его организующими центрами могут быть центриоли, кинетохоры и другие микротрубочковые организаторы.

Комбинации видов этих двух основных форм митоза дают другие виды митоза. Аб) Открытый ортомитоз или эумитоз. Для него характерна полная фрагментация ядерной мембраны и наличие биполярного веретена. Встречается, как правило, у многоклеточных растений и животных, а также растительных жгутиконосцев, амёб, солнечников, лабиринтовых и некоторых грегарин. Бб) Полуоткрытый ортомитоз. В ядерной оболочке возникают полярные перфорации, через которые в ядро проникают нити веретена. Обнаружен у многих многоклеточных водорослей и низших грибов, Volvocida, Chloromonadida, у некоторых солнечников и грегарин. Вб) Закрытый ортомитоз.

32

Биполярное веретено образуется внутри замкнутой ядерной оболочки. Различают два подвида этого митоза. Первый подвид отмечается у корненожек и характеризуется тем, что организующие центры веретена лежат на внутренней стороне ядерной оболочки. Второй подвид, отмечаемый в микронуклеусах инфузорий, отличается отсутствием связи организующих центров с пучками микротрубочек, расположенных в кариолимфе. Ба) Полуоткрытый плевромитоз. В цитоплазме (т.е. вне ядра), вокруг центров организации микротрубочек возникают два независимых полуверетена, которые проходят в ядро через перфорации (бреши) в ядерной оболочке. Находясь внутри ядра сначала рядом, они затем передвигаются к противоположным полюсам ядра и "тянут" за собой по набору сестринских хромосом. У видов с крупными ядрами полуверетена могут оставаться на одной стороне ядра, несколько отойдя друг от друга. Этот тип митоза типичен для кокцидий. Он был обнаружен и других Apicomplexa (гемоспоридий и пироплазм). Ва) Закрытый плевромитоз. Этот вид плевромитоза подразделяется на формы внутриядерную и внеядерную. Внутриядерный закрытый плевромитоз характеризуется прикреплением полуверетен изнутри к ядерной оболочке посредством электронноплотного материала. Этот подвид плевромитоза широко распространён у простейших. Для закрытого внеядерного плевромитоза характерно расположение центров организации микротрубочек веретена вне ядра. Между этими центрами в цитоплазме возникает центральное веретено. Одновременно от каждого из двух центров идут полуверетена, направляющиеся к ядерной оболочке. Хромосомы, находящиеся внутри ядра, подходят к ядерной оболочке, и к их кинетохорам присоединяются микротрубочки полуверётен. Происходит расхождение дочерних наборов хромосом к разным полюсам ядра и их изоляция (сегрегация наборов). Этот вид плевромитоза отмечен у трихомонад и гипермастигин. Подобным образом идёт митоз у динофлагеллят, но здесь центральное веретено проходит через ядро от полюса к полюсу по особым каналам, ограниченным мембраной (цитоплазматическим каналам).

ПРИЧИНЫ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ

Главным процессом пресинтетического (G1) периода является рост клетки, который приводит к изменению двух важнейших соотношений – уменьшению относительной поверхности и снижению ядерноцитоплазматического показателя.

1. Уменьшение относительной поверхности (Sотн) клетки. Дочерняя клетка, только что возникшая в результате цитотомии, имеет определённое соотношение поверхности и объёма Sотн = S/V, которое определяет потоки веществ и энергии, и интенсивность их использования.

33

С увеличением массы клетки, а, следовательно, и её объёма пропорционально увеличивается потребность клетки в органических веществах, а также пропорционально возрастает продукция конечных продуктов обмена, нередко являющихся токсичными. Поверхность клетки обеспечивает приток нужных веществ и отток "шлаков", и эти потоки будут прямо пропорциональны размерам поверхности клетки. При росте клетки её поверхность увеличивается пропорционально квадрату линейных размеров, а объём – пропорционально их кубу, т.е. поверхность клетки увеличивается медленнее, чем объем. Это хорошо заметно при сравнении двух кубов меньшего, с ребром равным 1, и большего, с ребром равным 2: Sотн1= 1 6/ 1=6, Sотн2= 4 6/8=3. Эти два куба представляют собой модель растущей клетки. Если у первого куба-клетки каждая единица объёма (массы) обеспечивается шестью единицами поверхности, то при увеличении линейного размера до двух единиц относительная поверхность уменьшилась в два раза. Это снижение должно повлечь за собой уменьшение притока питательных веществ (пластического и энергетического материала) при одновременном накоплении токсических и метаболически обесцененных продуктов. Возникает противоречие между потребностями и возможностями, которое разрешается либо гибелью клетки, либо разделением её на две дочерние, у которых относительная поверхность имеет более приемлемую величину. Создавшееся противоречие клетка может разрешить ещё одним способом

– увеличить свою поверхность за счёт образования выпячиваний - микроворсинок. Этот способ оказывается неэффективным при всё увеличивающихся размерах клетки и, кроме того, образование микроворсинок – это, как правило, вторжение в пределы других клеток, нарушение их суверенитета, что могло бы привести к изменению нормальных межклеточных взаимоотношений. Обычно соседствующие клетки не изменяют своей конфигурации, не передвигаются из-за включения механизма контактного торможения. Рост яйцеклеток до гигантских размеров обеспечивается "накачиванием" и удалением веществ за счёт множества клеток, окружающих её, которые выполняют функцию "кормилиц" и, по существу, компенсируют недостающую поверхность яйцеклетки. Гигантские размеры нейронов становятся возможными благодаря мельчайшим клеткам (например, нейроглии), окружающим их. Здесь также используется аналогичная стратегия эксплуатации окружающих клеток для обеспечения нужного уровня метаболизма.

2. Уменьшение ядерно-цитоплазматических отношений. Впервые эта интересная гипотеза была высказана Рихардом Гертвигом в 1903 г. ("закон постоянства ядерно-плазменного отношения"). Рост дочерней клетки в G1 периоде интерфазы происходит исключительно за счёт цитоплазмы, объём ядра при этом не изменяется или это изменение незначительно. Это связано с тем, что размеры ядра (его объём)

34

определяются числом хромосом: в тканевых клетках одного типа большему ядру, как правило, соответствует и большее число хромосом, находящихся в нём. Объяснение этого кроется, по-видимому, в том, что каждая хромосома принимает участие в организации ядра, формируя ядерную оболочку, и потом находится с ней в связи, образуя хроматиномембранные комплексы. Нарастание цитоплазмы при неизменном объёме ядра уменьшает относительный объём ядра Vотн =Vядра/Vцит и ослабляет процессы регуляции цитоплазмы ядром. Разрешение этого противоречия – возрастающей потребности в генетическом контроле цитоплазмы и неизменяющихся возможностей контроля со стороны ядра, может проходить несколькими путями. Во-первых, клетка может увеличить массу ДНК без одновременного разделения ядра и размножения хромосом, т.е. произвести политенизацию хромосом(ы). Во-вторых, может произойти полиплоидизация клетки, что приведёт к увеличению ядра и усилению его влияния на цитоплазму. В-третьих, может возникнуть двуядерная клетка, т.е. произойдёт образование дочерних ядер, но без последующего цитокинеза. Деление же клетки происходит тогда, когда наряду с мотивом оптимизации Vотн в клетке, обеспечивающим собственные запросы клетки, возникают и другие потребности, для которых главным является пролиферация клетки (размножение тел клеток), а не эндорепродукция (размножение геномов, не сопровождающееся размножением тел клеток). Нередко отмечается амплификация – многократное копирование отдельных генов, что также можно рассматривать как особый способ эндорепродукции.

3. Митогенетическое излучение. В 1923 г. А.Г. Гурвич обнаружил стимуляцию митоза под действием фактора лучевой природы. Дальнейшие исследования этого учёного и его последователей показали, что лучевой фактор, зарождающийся при клеточном делении одних клеток и стимулирующий деление других клеток, относится к "мягкому" ультрафиолету с длиной волны лучей порядка 193 – 220 нм. Наличие митогенетического излучения было поставлено под сомнение рядом исследователей, не получившим воспроизводимых результатов. А. Г. Гурвич, назвавший это сверхслабое излучение митогенетическими лучами, полагал, что с их помощью происходит передача информации между клетками. Для регистрации этого излучения наряду с биологическими детекторами – разными делящимися клетками, были использованы физические детекторы на основе газоразрядного счётчика фотонов (1934 г. С. Родионов, Г.М. Франк в России и 1938 г. Р. Ордюбер за рубежом) и фотоэлектронного умножителя, охлаждаемого жидким азотом (1952 г. А. Стрелер). До настоящего времени наличие митогенетического излучения не доказано, что вовсе не отвергает реальность его существования.

35

4. Электронная теория Сент-Дьёрдьи (1965, 1966, 1973) (теория "ретина-промина"). Лауреат Нобелевской премии Альберт Сент-Дьёрдьи рассматривает процесс деления клетки через биоэнергетическую призму, придавая исключительное значение роли электронов. По мнению этого учёного, структурные белки клетки играют роль полупроводников и изменяют направление перехода пролиферация отдых (покой). Ретины

– ингибиторы деления – это вещества принимающие электроны и создающие их запас для состояния покоя. Антагонистом ретина является промин – фермент, разрушающий ретин и стимулирующий пролиферацию. Сент-Дьёрдьи установил, что ретин относится к кетоальдегидам (самое простое вещество из этой группы – метилглиоксаль), а промин – фермент, разрушающий глиоксалевую группу в молекуле ретина.

5.Теория "раневых гормонов" или "гормонов клеточного деления" ботаника Г. Габерляндта (1918). Автор показал, что при гибели клеток или при их повреждении выделяются вещества, стимулирующие клеточное деление. Гипотезу "раневых гормонов" в общем постигла участь, аналогичная гипотезе "митогенетического излучения": одни исследователи считают её доказанной, другие высказывают противоположное мнение. Приведём два из них. В.С. Буллоу (1967): "…несмотря на более, чем полувековые усилия, все эти вещества остаются гипотетическими, и пока хоть одно из них не будет экстрагировано, сомнителен сам факт их существования"; Б.П. Токин (1987): "Теория гормонов клеточного деления" Г. Габерляндта (1918), фактически совершенно доказанная, не является, однако, теорией клеточного деления,

акасается также явлений стимулирования делений…".

6.Теория "халонов" или "кейлонов". При разработке кибернетической модели тканеспецифической регуляции роста было предсказано наличие особых ингибиторов клеточного деления. В.С.Буллоу в 1967 г. дал им название "халоны", что по-гречески означает "расслабление". Это вещества белковой природы, действующие только на клетки своей ткани (тканеспецифически) независимо от вида животного. Это значит, например, что халон из печени крысы может блокировать митоз только в клетках печени млекопитающих (в том числе и крысы), но не оказывает такого ингибирующего эффекта на клетки эпидермиса, почек, кишечника и другие клетки у крысы. Клетки, не реагирующие на свои халоны, рассматриваются как халоновые мутанты и интенсивно размножаются. Таким образом, если ткань теряет клетки, продуцирующие халоны, (например, при удалении части органа, или гибели его клеток), то это приводит оставшиеся клетки к митозу. По мере увеличения числа клеток в органе за счёт митотического деления, будет происходить синтез и накопление халонов, что приведёт к угнетению размножения и стабилизации размеров органа.

36

Словарь

некоторых иностранных слов, использованных в тексте

Амитоз [гр. а (частица отрицания) + гр. mytos нить, т. е. "безнитевой"] –

прямое деление ядра (клетки), дочерние ядра образуются непосредственно из материнского ядра; в течение амитоза в клетке не появляются "нити" –

хромосомы и веретено деления.

Анафаза [гр. ana…противо +гр. phasis проявление] – третья фаза непрямого деления ядра (клетки), митоза или кариокинеза, в течение которой вначале наблюдается расщепление центромер и отделение дочерних хромосом друг от друга, а затем и расхождение их к противоположным полюсам клетки.

Анеуплоидия [гр. aneu без + haploos одиночный +eidos вид] – явление утраты или добавления к обычному набору хромосом в клетках одной или нескольких хромосом.

Ахроматин [от гр. аchromatos бесцветный] – слабо окрашивающееся вещество ядра животных и растительных клеток.

Ахроматиновое веретено – плохо окрашиваемая в сравнении с хромосомами нитчатая структура, построенная преимущественно из тубулинов, появляющаяся в профазе митоза.

Интерфаза [лат. inter между +гр. phasis проявление] – домитотический или межмитотический период клеточного цикла, характеризующийся отсутствием, как правило, визуально наблюдаемых хромосом и наличием хроматина и ядрышка; состоит из пресинтетического

(постмитотического), синтетического, постсинтетического

(премитотического) периодов

Кариокинез [гр. karyon орех, ядро ореха + гр. kinesis движение] –

непрямое деление ядра (клетки), синоним митоза.

Кариолизис [гр. karyon орех, ядро ореха + гр. lysis растворение] –

растворение ядра, видимое исчезновение ядра в конце профазы митоза,

связанное с фрагментацией ядерной мембраны.

Кинетохор [гр. kinesis движение + гр. phoreo ношу, переношу: несущий или ответственный за движение] – специализированные участки центромеры, являющиеся центрами организации микротрубочек ахроматинового веретена (хромосомных нитей веретена деления) и

ответственные за направленное передвижение хромосомы к полюсу клетки. Комплекс центромеры с белками и трубочками веретена деления.

37

Метафаза [гр. meta…после, за + гр. phasis проявление фаза] – вторая фаза митоза (кариокинеза), характеризуется преобразованием хромосомного клубка в метафазный диск, метафазную пластинку, ориентированную в плоскости экватора клетки, а также продольным расщеплением каждой материнской хромосомы (за исключением зоны центромеры) и

приобретением ею Х-образной конфигурации.

Митоз [гр. mytos нить] – непрямое деление клетки, иначе кариокинез,

характеризующееся появлением в клетке нитевидных образований:

веретена деления и хромосом; деление клетки с предшествующим преобразованием материнского ядра (как правило, сопровождающееся его исчезновением) в два дочерних ядра.

Полиплоидия [гр. poly много, многое + гр. одиночный haploos + гр. eidos

вид] – кратное увеличение числа хромосом в клетках по отношению к гаплоидному, т.е. одинарному набору хромосом.

Политения [гр. poly много, многое + гр. tenos нить] – процесс,

приводящий к образованию в интерфазе особых гигантских политенных хромосом, которые в несколько раз толще митотических хромосом.

Например, политенные хромосомы дрозофилы в 1000 раз больше митотических и в 70-250 раз длиннее их. Гигантские политенные хромосомы никогда не участвуют в митозе; они состоят из пучка множественных неразошедшихся хроматид.

Пролиферация [лат. proles потомство + ferre нести] – разрастание ткани животного или растительного организма путём новообразования клеток (в

отличие от всякого другого увеличения объёма ткани, например отёка).

Промин [от лат. promotum продвигать, раскрывать, развивать] – вещество,

стимулирующее разделение клеток, фермент, разрушающий ретин.

Профаза [гр. рro впереди, до + гр. phasis проявление] – первая фаза митоза, характеризующаяся появлением визуально видимых хромосом и веретена деления.

Ретин [от лат. retineo удерживать, сдерживать, скрывать] –

элетронофильное вещество, сдерживающее клеточное деление.

Теломера [гр. telos конец, совершение + греч. meros часть] – концевой элемент линейной хромосомы, обеспечивающий её структурную целостность, стабильность и полную репликацию. Меллер в 1938 г.

обнаружил, что хромосомы, утратившие свои естественные концы,

сливаются друг с другом и элиминируются (удаляются). Он же и предложил этот термин.

38