Лептоспироз. Бруцеллез.
Лептоспироз
(син.: болезнь Васильева – Вейля (иктерогеморрагический лептоспироз), водная лихорадка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы.
Этиология. Возбудители лептоспироза – род Leptospirae, семейство Spirochaetales, вид – Leptospira interrogans.
Спиралеподобные микробы, обладают подвижностью. Они довольно устойчивы во внешней среде, сохраняясь в открытых водоемах до одного месяца и более, во влажной почве – до 270 дней. Лептоспиры моментально погибают при кипячении.
Эпидемиология.
Источником лептоспир являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы.
Подразделяют природные и антропургические очаги лептоспироза. Природные очаги распространены в пределах пойм рек, болот, сырых лесов, где обитают грызуны, насекомоядные, парнокопытные и хищники. Наиболее часто хозяевами лептоспир являются полевки, ондатры, мыши, крысы, хомячки.
Человек заражается при работе в воде, например при выращивании риса, уборке овощей, стирке белья, а также при купании, питье воды. Пищевой путь передачи лептоспир от сельскохозяйственных животных, в частности с молоком.
Человек является биологическим тупиком – больной не является источником инфекции.
Имеют эндотоксины, экзотоксины - гемолизин, фибрилизин, плазмокоагулазу, липазу.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Через микротравмы кожи и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаза, желудочно-кишечного тракта → барьер лимфатических узлов, заносятся в различные ткани и органы, преимущественно в печень, легкие, селезенку, почки, центральную нервную систему → размножение. Действие лептоспир и их токсинов ведет к деструктивным и некротическим поражениям паренхимы печени, повреждению эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования с развитием олигурии и возможностью уремии и гибели больного в тяжелых случаях от уремической комы. Острая почечная недостаточность – основная причина смерти больных.
Характерным является поражение скелетных мышц, особенно икроножных, под влиянием микробов и их токсинов в них образуются фокальные некротические и некробиотические изменения.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней.
Формы полезни по клиническому течению:
Легкая форма: лихорадка держится 2–3 дня, интоксикация выражена умеренно, заболевание протекает без поражения органов.
Средняя степень тяжести: развернутая картина болезни, выраженная лихорадкой, однако без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.
Тяжелая форма: с преобладанием желтухи и/или геморрагического синдрома. Интенсивность желтухи колеблется от субиктеричности склер до интенсивно-желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек. Но иногда тяжелые формы с ОПН могут не сопровождаться желтухой или геморрагиями.
Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья. У больного появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39 – 40 °C, его беспокоят сильная головная боль, боли в мышцах (особенно икроножных), из-за которых больной передвигается с трудом. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна.
Объективно: гиперемия и одутловатость лица, гиперемия кожи шеи и верхних отделов грудной клетки – так называемый симптом «капюшона». Инъекция сосудов склер, других признаков конъюнктивита нет. У больных уменьшается количество мочи. У части больных появляется полиморфная сыпь: располагается на коже туловища и конечностей, похожа на сыпь при кори, краснухе или скарлатине, а при развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Возможно развитие тромбогеморрагического синдрома, который проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры. Спленомегалия.
Нарушение функции ССС: брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда. При более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита.
ЦНС: менингеальный синдром. Клинические проявления менингита подтверждаются и лабораторными исследованиями: в цереброспинальной жидкости отмечается цитоз, чаще в пределах 400 – 500 клеток в 1 мкл с преобладанием нейтрофилов, но возможны у части больных и изменения ликвора, как при гнойном менингите, с количеством клеток до 3 – 4 тыс. в 1 мкл и более также с преобладанием нейтрофилов.
Поражение почек относится к характерным проявлениям лептоспироза. В результате этого у больных резко снижается количество мочи вплоть до анурии, в моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии осадка мочи обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. За счет нарушения функции почек в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни может развиться уремия, за счет чего развивается язвенное поражение толстой кишки, появляются судороги, расстройства сознания, вплоть до развития уремической комы.
Осложнения: могут быть обусловлены самими лептоспирами (менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты) или наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией (пневмония, отиты, пиелиты, паротиты).