Лекции / gemorragicheskie_likhoradki

В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок, из них 13 описаны у человека и 2 - у животных.

Большинство из них - природно-очаговые инфекции. Наибольшее распространение геморрагические лихорадки получили в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Восприимчивость к данной группе инфекционных болезней высокая, особенно тяжело болеют люди, впервые посетившие эндемичный район.

Летальность составляет от 1-10 до 50-60% и более.

Возбудителями геморрагических лихорадок являются арбовирусы, ареновирусы и филовирусы.

Резервуаром возбудителей являются животные, в организме которых часто развиваются латентные и субклинические формы заболевания (приматы, сельскохозяйственные животные, грызуны, птицы, сумчатые).

Пути передачи:

-трансмиссивный (через укус инфицированными членистоногими);

-контактно-бытовой;

-аэрогенный;

-парентеральный.

Классификация

По эпидемиологии:

комариные;

клещевые;

контагиозные зоонозные. По этиологии:

арбовирусные,

ареновирусные,

филовирусные.

Геморрагические лихорадки

Флеботомная лихорадка

Лихорадка Западного Нила

Лихорадка чикунгунья

Вирус Синдбис (болезнь Погоста, карельская лихорадка)

Желтая лихорадка

Геморрагическая лихорадка Денге

Кьясанурская лесная болезнь

Омская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка

ГЛПС

Лихорадка Ласса

Лихорадка Марбург

Лихорадка Эбола

Клещевой вирусный энцефалит

Лимфоцитарный хориоменингит

Японский энцефалит

Патогенез

Проникая в организм, вирус реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (в печени, селезенке, почках, костном мозге) в течение нескольких недель.

Затем наступает стадия вирусемии, что клинически знаменует начало болезни и проявляется общетоксическими проявлениями.

В последующие дни вирус фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, возникает универсальный капилляротоксикоз.

Развиваются дегенеративные, деструктивные поражения эндотелия, фибринозный некроз капиллярной стенки, выброс биологически активных веществ, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, агрегацию тромбоцитов, изменяют вязкость крови, уменьшают объем циркулирующей крови.

Клиника

Начальный период характеризуется развитием общетоксического синдрома, лихорадки, миалгий, артралгий, появляется эритема на лице, шее, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, возможно появление геморрагической сыпи на слизистых, артериальной гипотензии, брадикардии. В общем анализе крови: лейкопения с нейтрофильным сдвигом, тромбоцитопения.

Период разгара – характеризуется нарушением гемодинамики, геморрагическим синдромом, синдромами, развивающимися в зависимости от повреждения ряда органов и систем, возможно развитие шока.

Период реконвалесценции – период остаточных проявлений, характеризуется медленным выздоровлением, развитием астеновегетативного синдрома.

Лечение

Купирование интоксикационного синдрома, нарушений свертывающей системы крови, предупреждение вторичного инфицирования, нормализации гемодинамических расстройств.

Все больные подлежат госпитализации.

В остром периоде назначается постельный режим.

Для профилактики и купирования шоковых реакций – применим метод управляемой гемодилюции, для этого применяют коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, декстран 40, полиглюкин, свежезамороженная плазма, инфузол, рефортан, стабизол) и кристаллоидные растворы (дисоль, трисоль, ацесоль, лактосоль), диуретики.

Объем препаратов обычно дозируется из расчета 10-15 мл/кг массы тела, но не более 2 - 2,5 литров.