I. Благоприятные исходы

1. Аутолиз (асептический лизис) тромба [полное расплавление тромба ферментами собственной противосвёртывающей системы]

2. Организация тромба [замещение его волокнистой соединительной тканью (фиброз) с последующим появлением в ней сосудов (эндотелизация тромба) и возобновлением по ним тока крови (васкуляризация тромба)].

II. Неблагоприятные исходы

1. Тромбоэмболия [превращение тромба или его части в тромбоэмбол]

2. Септический лизис [расплавление тромба ферментами микроорганизмов, попавших в тромб и размножающихся в нём; может привести к возобновлению кровотечения и к сепсису].

Эмболия

Эмболи́я — наличие в кровотоке частиц, не встречающихся в норме. Такие частицы называются э́мболами. Основное значение эмболии заключается в развитии инфаркта, в том числе и множественных микроинфарктов, а также других тяжёлых осложнений.

Классификация

Эмболия в основном классифицируется по направлению движения эмбола и по составу эмболов.

I. Направление движения эмбола

1. Ортоградная эмболия [движение эмбола по току крови]

2. Парадоксальная эмболия [перемещение эмбола из вен большого круга в артерии большого круга, минуя лёгкие]

3. Ретроградная эмболия [движение эмбола против тока крови].

Ортоградная эмболия подразделяется на (1) артериальную (эмбол движется из левого сердца и аорты в артерии органов), (2) лёгочную (из вен большого круга и правого сердца в лёгкие) и (3) эмболию портальных сосудов (из ветвей воротной вены в печень). К парадоксальной эмболии относятся (1) транскардиальная (перемещение эмбола через дефекты перегородок сердца) и (2) трансанастомотическая (движение эмболов через артериовенозные и артериоловенулярные анастомозы) эмболия.

II. Характер эмбола

1. Тромбоэмболия

2. Метастаз

3. Жировая эмболия

4. Воздушная эмболия

5. Азотная («газовая») эмболия [эмболия пузырьками азота при болезни декомпрессии]

6. Тканевая эмболия

7. Эмболия амниотической жидкостью

8. Эмболия инородными телами.

Тромбоэмболия

Наиболее часто встречающимся вариантом эмболии является тромбоэмболи́я, при которой эмболом является фрагмент тромба, прежде всего часть хвоста смешанного тромба («пуля»). Она классифицируется следующим образом:

I. Тромбоэмболия сосудов большого круга.

II. Тромбоэмболия сосудов малого круга

1. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии [завершается летально; основную роль в танатогенезе играет пульмокоронарный рефлекс]

2. Тромбоэмболия ветвей лёгочных артерий [приводит к геморрагическому инфаркту лёгкого и инфаркт-пневмонии].

Метастаз

Метаста́зами называют эмболы, которые в месте фиксации вызывают повреждение сосудистой стенки.

Различают четыре варианта метастазов:

1. Известковые метастазы [при метастатическом обызвествлении]

2. Микробные метастазы [при сепсисе, т.е. колонии микроорганизмов в просвете сосудов]

3. Паразитарные метастазы [larva migrans, например, цистицеркоз]

4. Клеточные (неопухолевые клетки и клетки опухолей).

Во всех указанных случаях стенка сосуда повреждается под влиянием эмбола: соли кальция, накапливаясь в тканях стенки, нарушают их метаболизм; микроорганизмы разрушают стенку сосуда собственными ферментами и токсичными продуктами жизнедеятельности; паразиты, растущие в просвете сосуда, помимо токсического, оказывают механическое воздействие на сосудистую стенку; клетки опухолей способны врастать в стенку, тем самым разрушая её.

Жировая эмболия

Жировая эмболия — эмболия каплями жира. Наиболее опасна жировая эмболия, возникающая при травмах диафизов трубчатых костей, т.к. капли жира из жирового костного мозга легко проникают в кровоток (синусоидные капилляры костного мозга имеют широкий просвет и фенестрированную стенку). При этом развивается тяжёлое поражение лёгких и головного мозга. Выявляются жировые эмболы при окраске тканевых срезов суданом III или его аналогами.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия — эмболия пузырьками воздуха. Она чаще возникает при ранении вен шеи, когда на вдохе в их просвет поступает воздух. Известны случаи попадания воздуха в вены матки в послеродовом периоде. При воздушной эмболии развивается внезапная смерть. Проба на воздушную эмболию во время аутопсии заключается в заполнении водой полости перикарда и последующего рассечения под водой стенки правого сердца; при этом появляются пузырьки воздуха.

Тканевая эмболия

Тканевая эмболия может развиться при различных травмах (например, у новорождённого после родовой травмы), при деструктивных процессах (эмболия атероматозными массами при изъязвлении атеросклеротической бляшки, эмболия фрагментами разрушенного сердечного клапана при септическом эндокардите). Ряд авторов к тканевой эмболии относят также клеточную эмболию, которую подразделяют на эмболию опухолевыми и неопухолевыми клетками. Эмболия неопухолевыми клетками, в частности, лежит в основе эндометриоза — заболевания, при котором происходит появление ткани эндометрия за пределами слизистой оболочки матки (например, в миокарде или головном мозге).

Эмболия амниотической жидкостью

Грозным осложнением родов является эмболия околоплодными водами (эмболия амниотической жидкостью), которую целесообразно рассматривать как самостоятельный вид эмболии, т.к. околоплодные воды не являются тканью.

Шок

Шок — острая сосудистая недостаточность с развитием блокады микроциркуляции. Под блокадой микроциркуляции понимают существенное замедление или прекращение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. При этом резко нарушается тканевый метаболизм в поражённых органах. При микроскопическом исследовании микрососуды обнаруживаются либо «пустыми», со спавшимся просветом, либо паралитически расширенными и полнокровными с отёком периваскулярной ткани. Вокруг сосудов микроциркуляторного русла часто выявляются мелкие очаги некроза.

Классификация

Шок классифицируют в зависимости от вызвавшей его причины, т.е. того фактора, который привёл к развитию блокады микроциркуляции (интенсивная болевая импульсация, эндотоксин микроорганизмов, резкое снижение объёма циркулирующей крови и т.п.).

К основным этиологическим вариантам шока относятся:

1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок [при острой массивной кровопотере]

2. Кардиогенный шок [при острой сердечной недостаточности]

3. Анафилактический шок [шок, причиной которого является аллергическая реакция]

4. Септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый) шок [шок, развившийся под влиянием эндотоксина микроорганизмов]

5. Гемокоагуляционный шок [в фазу коагуляции ДВС-синдрома]

6. Гемотрансфузионный шок [при переливании несовместимой крови]

7. Травматический (болевой) шок [классическая форма шока, клиническая картина которой в отечественной медицине детально описана Николаем Ивановичем Пироговым].

Патогенез шока

При шоке кровоток сохранён преимущественно в крупных сосудах (централизация кровообращения). Из артериальных сосудов кровь попадает в венозные, минуя блокированное микроциркуляторное русло (шунтирование крови). Часть крови, оставшаяся в микрососудах, исключена из процесса кровообращения (секвестрация кровотока). В результате блокады микроциркуляции развивается гипоперфузия тканей (перфузионная недостаточность), приводящая к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

«Шоковые органы»

В патологической анатомии и в клинической медицине ранее сложилось понятие «шокового органа», т.е. комплекса специфических для шока клинических и морфологических признаков. Такие признаки были выявлены в почках («шоковая почка»), в печени («шоковая печень»), в лёгких («шоковые лёгкие») и ряде других органов, однако в последующем концепция «шокового органа» была пересмотрена, т.к. патогномоничные для шока изменения во внутренних органах отсутствуют. Поэтому в настоящее время принято говорить об изменениях «печени при шоке», изменениях «лёгкого после перенесённого шока» («пост-шоковые лёгкие») и т.д.

Тем не менее, наиболее типичные для шока морфологические изменения отмечаются в почках («шоковые почки»). Они обозначаются термином «некронефроз» («некротический нефроз») и отражают картину острой почечной недостаточности, развивающуюся по разным причинам, в том числе и в результате шока. Почка при некронефрозе несколько увеличена, дрябловата, кора её светло-серая, а пирамиды тёмно-красные (выделяется контраст цвета коркового и мозгового вещества). При микроскопическом исследовании выявляется массивная гибель эпителия почечных канальцев (тубулорексис).