- •I. Артериальная гиперемия
- •II. Венозная (застойная) гиперемия
- •I. Патогенетический принцип
- •II. Характер течения процесса
- •I. Патогенетический принцип
- •II. Направление кровотечения
- •1. Патология I фактора (фибриногена)
- •II. Нарушения адгезии
- •III. Нарушения распластывания тромбоцитов
- •IV. Нарушения агрегации пластинок
- •I. Благоприятные исходы
- •II. Неблагоприятные исходы
- •I. Направление движения эмбола
- •II. Характер эмбола
- •II. Тромбоэмболия сосудов малого круга
- •3. Нарушение тканевого обмена веществ
- •Нарушение белкового обмена
- •Гипертермия
- •5. Исследование и оценка физического развития
I. Патогенетический принцип
Обтурационная ишемия
Компрессионная ишемия
Ангиоспастическая ишемия [развивается, в частности, при стенокардии Принцметала]
Перераспределительная ишемия.
II. Характер течения процесса
Острая ишемия
Хроническая ишемия.
Обтурационная ишемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете артерии (тромба или эмбола). Компрессионная ишемия вызвана сдавлением артериального сосуда (опухоль, отёчная жидкость, лигатура и т.п.). Ангиоспастическая ишемия обусловлена длительным сужением просвета сосуда в результате спазма артерии.
Перераспределительная ишемия сопутствует пост-ишемической артериальной гиперемии. Традиционно перераспределительную ишемию поясняют на примере асцита. Транссудат в брюшинной полости при асците сдавливает сосуды соответствующих органов (компрессионная ишемия), вызывая обратимое нарушение симпатической иннервации сосудов, прежде всего артерий и артериол. При быстром извлечении жидкости и, следовательно, устранении фактора компрессии сосудов, артериальная кровь чрезмерно переполняет их (возникает пост-ишемическая артериальная гиперемия). В то же время другие органы (прежде всего головной мозг) испытывают недостаток артериальной крови, т.е. в их ткани развивается ишемия, обозначаемая как перераспределительная. С целью профилактики перераспределительной ишемии отёчную жидкость при асците извлекают медленно, давая возможность вазоконстрикторным нервам сдавленных сосудов восстановить свою функцию.
Макроскопическая проба на пост-ишемический некробиоз
В патологоанатомической практике возникает необходимость диагностировать «у секционного стола» некробиотические изменения в миокарде, развившиеся вследствие ишемии. При острой форме ИБС смерть может наступить не только в случае сформировавшегося инфаркта с типичным видом белого очага некроза, окружённого по периферии геморрагическим венчиком, но и на предынфарктной (некробиотической) стадии. При этом макроморфологическое исследование не позволяет диагностировать ИБС, а стандартная технология изготовления качественных микропрепаратов занимает несколько дней. В таких случаях для экспресс-диагностики ишемической дистрофии миокарда (так называется форма ИБС с некробиотическими изменениями в очаге ишемии) можно использовать макроскопическую пробу с солями тетразолия (нитросиним тетразолием) или теллуритом калия. Наиболее наглядна проба с теллуритом калия. На свежий срез миокарда наносят реактив: участки сердечной мышцы без признаков некробиоза окрашиваются в чёрный цвет благодаря восстановлению теллура под влиянием оксидоредуктаз кардиомиоцитов, а зоны некробиоза, лишённые достаточного количества окислительно-восстановительных ферментов, остаются неокрашенными.
Кровотечение
Кровотече́ние (геморраги́я) — выход крови за пределы сосудов или полостей сердца.
Классификация
Выделяют следующие основные формы кровотечений:
I. Патогенетический принцип
Haemorrhagia per rexin
Haemorrhagia per diabrosin (аррозивное кровотечение)
Haemorrhagia per diapedesin (диапедезное кровотечение)
Психогенное кровотечение.
