зачёт 1
.pdf1. Гельмгольца – суперпозиций: объясняет тетанус простым наложением одиночных сокращений одинаковой амплитуды друг на друга. Не может объяснить пессимум. Оптимум – частота и сила раздражения, вызывающие тетанус максимальной амплитуды.
Пессимум – частота и сила раздражения, вызывающие тетанус минимальной амплитуды или не вызывающие тетанического сокращения.
Суммация нескольких сокращений называется тетанусом.
Суммированные сокращения. В зависимости от частоты раздражения меняется характер сокращения. Если стимулы попадают в латентные периоды – наблюдаются одиночные сокращения. Если очередной стимул (или его действие) попадает в фазу расслабления, мышца не успевает расслабиться, возникает дополнительное сокращение, развивается длительное напряжение - зубчатый тетанус. При более высокой частоте (т.е. с еще меньшим интервалом между раздражителями), когда каждый очередной стимул попадает в фазу укорочения мышцы, происходит продолжительная активация сократительной системы, развивается мощное длительное сокращение, которое называется гладким тетанусом. Расслабление возникает при утомлении.
Понятие о нейромоторной единице или двигательной единице (ДЕ). Это морфологический комплекс, состоящий из двигательного нейрона (альфамотонейрона, расположенного в спинном мозге или в стволе мозга) и иннервируемых им группы мышечных волокон. Число иннервируемых мышечных волокон может варьировать от нескольких единиц до нескольких сотен (ДЕ – 10-1000 волокон).
Современная теория мышечного сокращения и расслабления.
Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов.
В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.
Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, но длина саркомера изменяется. В расслабленной, а тем более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается.
В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина.
Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна.
При связывании ионов Са2+ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.
Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени.
Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (кальций - зависимая АТФаза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком кальсеквестрином.
Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышц снижается до 10-8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м.
Снижение уровня Са2+ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).
Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса --> взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса --> возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого насоса -->пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл.
После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.
Она схожа с эндоплазматическим ретикулумом, фактически является его формой; но в данном случае ее главная функция — хранение. Состав мембран саркоплазматической сети включает в себя кальциевые насосы, своеобразным топливом для которых служит АТФ.
Электромеханическое сопряжение:
1.Генерация ПД. (Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.)
2.Распространение ПД по Т-системе. (Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулума.)
3.Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция. (Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.)
Сокращение:
4.Образуется комплекс кальций + тропонин. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином (освобождение активных центров на актиновых филаментах), а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.
5.Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.
6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.
Расслабление:
7.Кальций отделяется от комплекса с тропонином.
8.Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.
9.Тропомиозин возвращается на блокирующее место.
10.Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.
11.Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.
Таким образом, в механизме сокращения скелетных мышц сократительными белками являются
- актин и миозин, а регуляторными - тропонин и тропомиозин.
Работа и сила мышц
Величина сокращения (степень укорочения) мышцы при данной силе раздражения (т. е. при данном числе активированных волокон) зависит как от ее морфологических свойств, так и от физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увеличивает ее сократительный эффект; при сильном растяжении сокращение мышцы ослабляется. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижается. Для измерения силы мышцы определяют либо тот максимальный груз, который она в состоянии поднять, либо максимальное напряжение, которое она может развить в условиях изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика. Установлено, что собака мышцами челюсти может поднять груз, превышающий массу ее тела в 8,3 раза. Одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100—200 мг. Учитывая, что общее количество мышечных волокон в теле человека приблизительно 15—30 млн., они могли бы развить напряжение в 20—30 т, если бы все одновременно тянули в одну сторону. Сила мышцы при прочих равных условиях зависит от ее поперечного сечения. Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, т. е. сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять. Физиологическое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами; у мышц с косым расположением волокон сумма поперечных сечений может значительно превышать геометрическое поперечное сечение самой мышцы (рис. 36). По этой причине сила мышцы с косо расположенными волокнами значительно больше, чем сила мышцы той же толщины, но при продольном расположении волокон. Чтобы иметь возможность сравнивать силу разных мышц, максимальный груз, который в состоянии поднять мышца, делят на площадь ее физиологического поперечного сечения. Таким образом вычисляют абсолютную мышечную силу. Абсолютная сила, выраженная в килограммах на I см2, икроножной мышцы человека равна 5,9, сгибателя плеча — 8,1, жевательной мышцы — 10, двуглавой мышцы плеча — 11,4, трехглавой мышцы плеча — 16,8, гладких мышц— 1. Примером мышц с продольным расположением волокон может служить m.sartorius, с косым — m.m.intercostales. Большинство мышц млекопитающих и человека перистогофизиологическое сечение, а потому обладает большой силой.
Закон средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках. Работа мышц измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы. Между грузом, который поднимает мышца, и выполняемой ею работой существует следующая закономерность. Внешняя работа мышцы равна нулю, если мышца сокращается без нагрузки. По мере увеличения груза работа сначала увеличивается, а затем постепенно падает. Наибольшую работу мышца совершает при некоторых средних нагрузках.
Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.
Динамометрия - метод измерения силы сокращения мышцы или различных мышечных групп с помощью специального прибора динамометра. Эта методика применяется при оценке физического развития человека, его работоспособности, степени его утомления.
Гнатодинамометрия — измерение силы жевательного давления, возникающего при сжатии зубов в результате сокращения жевательных мышц. Гнатодинамометрия применяется для выявления чувствительности пародонта к функциональной нагрузке. На основе этих данных в динамике изучаются функциональные изменения опорного аппарата зубов при развитии патологических и восстановительных процессов в пародонте, определяется оптимальная конструкция зубного протеза, обеспечивающего восстановление функции зубочелюстной системы.
Электромиография - метод исследования биоэлектрических потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека и животных при возбуждении мышечных волокон; регистрация электрической активности мышц.
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ Свойства гладкой мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) пластичность (при растягивании напряжение мышцы сначала увеличивается, но затем уменьшается); 5) автоматия (способность к спонтанной деятельности).
Гладкие мышцы подразделяются на висцеральные (или унитарные) и мультиунитарные (ресничная мышца и мышца радужки глаза). Деление основано на различной плотности их двигательной иннервации. В висцеральных гладких мышцах (находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, и т.д.) двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладкомышечных клеток (ГМК). Однако возбуждение передаётся на все ГМК пучка благодаря нексусам между ними. Нексусы позволяют ПД и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую; обеспечивают одномоментность сокращения. Висцеральная
гладкая мышца имеет двойную иннервацию – симпатическую и парасимпатическую.
Работа скелетной мышцы
Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:
•числом ДЕ, участвующих в сокращении;
•частотой сокращения мышечных волокон.
Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.
Виды работы скелетной мышцы:
•динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;
•статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;
•динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.
Во время выполнения работы мышца может сокращаться:
• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;
•изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;
•ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.
Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.
Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.
Структурная организация и сокращение гладких мышц
Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.
Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.
Механизм сопряжения возбуждения и сокращения . При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.
Сокращение и расслабление гладких мышц . Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.
Физиологические свойства сердечной мышцы.
1)возбудимость — свойство мышечных клеток отвечать на поступление ПД из проводящей системы, других клеток возбуждением (генерацией ПД клетками проводящей системы сердца, сократительными миоцитами и их сокращением);
2)проводимость — свойство клеток проводящей системы сердца и сократительных кардиомиоцитов проводить ПД. В отличие от скелетных мышц, в сердце возбуждение может передаваться с одного сократительного кардиомиоцита на другой. Это обусловлено наличием между ними вставочных дисков с каналами щелевых контактов — нексусами, объединяющих миокард в функциональный синцитий. Благодаря этому сокращение сердца подчиняется закону «все или ничего»;
3)сократимость — свойство типичных кардиомиоцитов сокращаться вслед за возбуждением;
4)автоматия — свойство клеток водителя ритма спонтанно, без воздействий внешних стимулов генерировать ПД.
2. Анатомическим субстратом автоматизма является мало дифференцированные мышечные клетки, из которых состоят элементы проводящей системы сердца. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самомстоятельно генерировать возбуждение.
АВ узел является водителем ритма 11 порядка, так как его способность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у СА. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше, а волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматии. Это явление называется градиентом автоматизма: уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от СА к верхушке сердца. Этот градиент обусловлен разной скоростью МДД: наибольшая скорость МДД в клетках СА и наименьшая – в волокнах Пуркинье.
3.
функции проводящей системы сердца.
1)Обеспечение автоматии сердца (генерация ПД);
2)проведение возбуждения со скоростью, обеспечивающей быстрый охват миокарда возбуждением;
3)обеспечение правильной последовательности сокращения предсердий и желудочков (атриовентрикулярная задержка).
Схематично ход распространения возбуждения по волокнам проводящей системы к миокарду желудочков можно представить так: синоатриальный узел → атриовентрикулярный узел → пучок Гиса → правая и левая ножки пучка Гиса (левая ножка разделяется на переднюю и заднюю ветви) → волокна Пуркинье.
Волокна Пуркинье оканчиваются в субэндокардиальном слое миокарда, подходя не ко всем сократительным кардиомиоцитам. Дальше возбуждение передается через каналы щелевых контактов к каждому мышечному волокну.
4. Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и создаваемого за счет К+-потенциала, до пика ПД (+30 мВ) (рис.11). Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Na+, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1 -2 мс. Начальный вход Na+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных
натрий-кальциевых каналов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД - это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают фазу быстрой реполяризации мембраны.
5. Соотношение возбудимости, возбуждения и сокращения миокарда
Потенциалы действия (ПД) миокарда разных отделов сердца различаются по форме, амплитуде, длительности. В ПД сократительного миокарда желудочков различают:
+
1.быструю начальную деполяризацию. Она связана с проникновением внутрь клеток ионов
Nа+;
2.начальную быструю реполяризацию – результат закрытия натриевых каналов, входа в клетку ионов хлора и выхода из нее ионов калия.
3.Продолжительная фаза плато (МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне), обусловлена медленным открытием потенциалзависимых кальциевых каналов: ионы Са+ поступают внутрь клетки; ровно как ионы и натрия, при этом ток ионов калия из клетки сохраняется;
4.конечную быструю реполяризацию– возникает в результате закрытия кальциевых каналов на фоне продолжительного выхода калия из клетки,
5.фазу покоя (медленную диастолическую деполяризацию) – происходит восстановление МП (–90мВ) за счет обмена ионов калия посредством функционирования натрийкалиевого насоса.
6.Экстрасистола - это внеочередное сокращение сердца. Если нанести пороговое или сверхпороговое дополнительное раздражение на сердечную мышцу в период диастолы, т. е. в относительный рефрактерный период, то возникает внеочередное сокращение - экстрасистола. Чем ближе к концу диастолы наносят раздражение, тем выраженнее будет реакция.
Реакция сердечной мышцы надополнительное раздражение. Экстрасистолы: желудочковая,
предсердная. Цикл сердечнойдеятельности состоит из систолы и диастолы. Систола – сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке. Систола предсердий слабее, чем систола желудочков.
7. Синапсом называется структурное образование, обеспечивающее переход возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им клетку (нервную, мышечную или железистую).
Синапс состоит из трех элементов:
–пресинаптическая мембрана, расположенная на синаптической бляшке терминального отдела аксона;
–синаптическая щель, заполненная гликокалексом и межтканевой жидкостью;