6 курс / Госпитальная педиатрия / Экзамен / Ответы на Экзамен по Госпитальной Педиатрии 2025-2026 кафедра детских болезней №1 (зав. каф. Дудникова Э. В

Для осуществления центрального венозного доступа показано рутинное использование пупочных катетеров в течение 7-10 дней после рождения с обязательным контролем положения катетера

(рентгенологически и при помощи ультразвука) и наличием инфузионного фильтра. Далее инфузия проводится через транскутанный венозный катетер, проведенный через периферические вены.

Периферический венозный доступ используется в качестве дополнительного, при невозможности постановки пупочного катетера, транскутанной линии и для трансфузий тромбоцитов.

Придание комфортного физиологического

положения. Такое положение достигается путем помещения ребенка в «гнездо», моделирующее среднефизиологическую флексорную позу (рис. 2).

Недоношенные дети не способны выдерживать силу тяжести, действующую на их опорно-

двигательный аппарат. Активный тонус мышц,

способный противодействовать гравитации,

появляется со срока гестации 36 нед. Длительное вынужденное положение недоношенного ребенка,

находя щегося на выхаживании, приводит к деформациям черепа и суставов, развитию нарушений осанки на более поздних этапах жизни

Охранительный режим (ограничение световых, звуковых, тактильных, болевых

раздражителей) – был подробно описан в вопросе выше.

5. Недоношенные дети. Критерии недоношенности. Физическое и нервно-психическое развитие недоношенных детей.

Недоношенным считают ребёнка, родившегося до окончания 37-й недели беременности. 70-80%

недоношенных детей имеют массу тела менее 2500 г и длину тела менее 45 см, 20-30% — массу и рост,

характерные для доношенных новорождённых. Независимо от массы тела недоношенные дети обычно морфофункционально незрелы.

Недоношенные новорождённые и дети с низкой массой тела при рождении составляют группу наибольшего риска перинатальных потерь и инвалидности в дальнейшем.

В силу незрелости всех органов и систем течение неонатального периода и адаптации у недоношенных детей имеет свои особенности. Период адаптации к внеутробной жизни у недоношенных новорождённых завершается к концу 1-го месяца жизни; он осложнён развитием патологических симптомокомплексов. У данного контингента больных отмечают выраженную незрелость основных механизмов антибактериальной защиты. Относительный иммунодефицит определяют показателями гуморального, клеточного и местного звеньев защиты. Течение приспособительного периода к внеутробной жизни у детей со сроком гестации менее 34 нед нередко сопровождается электролитным

дисбалансом. Хроническая внутриутробная и постнатальная гипоксия, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера — факторы, определяющие большую чувствительность ЦНС к гипербилирубинемии по сравнению с доношенными детьми. У недоношенных, особенно со сроком гестации менее 30 нед, обнаруживают транзиторный гипотиреоз. Микробиоценоз кишечника у детей,

родившихся раньше срока, определён микрофлорой родовых путей матери, госпитальной флорой,

характером вскармливания и антибактериальной терапии; формирование его не завершается к исходу неонатального периода (предпосылка для возникновения бактериальной инфекции).

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение: голова относительно больших размеров с преобладанием мозговой части, открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца, слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных новорождённых характерно обильное пушковое оволосение, при значительной степени недоношенности — недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие. У мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора. На основании внешнего осмотра ребёнка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев, для чего разработаны оценочные таблицы этих признаков в баллах.

Нервная система плода начинает развиваться на ранних этапах эмбриональной жизни. Уже к 3-

му месяцу внутриутробного развития можно определить основные части ЦНС: большие полушария,

ствол, мозговые желудочки с выстилающей из эпиндимальной ткани и спинной мозг. У ребёнка,

родившегося на 28-36 нед гестации, дифференцируются основные борозды коры больших полушарий:

сильвиева, роландова, предцентральная, теменнозатылочная, но мелких борозд и извилин мало.

Боковые желудочки широкие, мозолистое тело тонкое и короткое. До 3436 нед гестации в области боковых желудочков определяется герминативный матрикс (зародышевый слой для нейробластов,

глиобластов и ангиобластических элементов). Богатый малодифференцированными клетками зародышевый матрикс имеет очень высокую фибринолитическую и протеолитическую активность.

Большая часть мозгового кровотока у глубоко недоношенных детей поступает к базальным ганглиям и к перивентрикулярному зародышевому матриксу. Сосудистое ложе имеет вид беспорядочно разбросанной, плохо обеспечиваемой поддержкой системы, а не зрелого капиллярного русла, к тому же отсутствует интерстициальная ткань, выполняющая функцию опоры для сосудов. Эти сосуды невозможно отнести ни к артериолам, ни к капиллярам, ни к венулам. Стенки их состоят только из одного слоя эндотелия и не содержат гладкой мышечной ткани, коллагена или эластина. Кроме того,

метаболическая активность эндотелиальных клеток зависит от проводящих путей, обеспечивающих протекание процессов окисления, и поэтому существует большая вероятность повреждения их при гипоксии. Мозжечок развит слабо, имеет неглубокие борозды. Продолговатый мозг расположен горизонтально. Спинной мозг заканчивается на уровне LIII и имеет более законченное и совершенное морфологическое строение по сравнению с головным мозгом.

Периферическая нервная система недостаточно миелинизирована; пучки нервных волокон редкие, распределены неравномерно.

Мозговые сосуды у недоношенных детей также имеют ряд особенностей. Венозная система коры развивается одновременно с пролиферацией корковых артерий. Глубокая венозная система дренирует всю область белого вещества и частично кору. Между глубокими и поверхностными венозными системами у плода уже существуют анастомозы, однако они ещё не могут обеспечить полное шунтирование крови при окклюзии глубокой венозной системы. Не заканчивается формирование соединительнотканного каркаса в стенке сосудов, что снижает устойчивость к гипоксии и усиливает риск развития внутричерепных кровоизлияний. В стенке венозных сосудов слабо развиты средний и наружный слой, отдельные вены лишены гладкомышечного слоя. Не заканчивается формирование гематоэнцефалического барьера из-за малого количества астроцитов и высокой проницаемости сосудистой стенки. У недоношенных новорождённых отсутствует механизм ауторегуляции сосудов головного мозга в связи с незаконченным формированием холинергических и адренергических волокон по ходу сосудов, мышечных, эластических и коллагеновых волокон, отростков астроглии. В связи с анатомо-физиологической незрелостью ЦНС, вегетативной и периферической нервной системы синдромы поражения ЦНС у недоношенных новорождённых имеют свои особенности адаптационного периода. Для недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов (у глубоконедоношенных — включая сосательный и глотательный); замедленная реакция на раздражения; несовершенство терморегуляции; мышечная гипотония. Реакции недоношенных детей на различные раздражения отличаются генерализованностью, слабостью активного торможения,

иррадиацией процесса возбуждения. Незрелость коры обуславливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, можно отмечать вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Повышена проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к высокому риску развития билирубинового поражения ЦНС на фоне гипербилирубинемии. Также высок риск инфекционных поражений ЦНС.

Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко как охлаждаются, так и перегреваются. Это обусловлено рядом причин: прежде всего незрелостью центральных механизмов регуляции теплообмена (а именно гипоталамуса), а также анатомо-

физиологическими особенностями этих детей. У всех недоношенных новорождённых отмечают потери тепла в окружающую среду из-за относительно большой поверхности тела и слишком тонкого подкожного жирового слоя, а теплопродукция снижена в связи с малыми запасами бурого жира. У них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс, и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию также способствует недоразвитие потовых желёз.

Дыхательная система у недоношенного ребёнка так же, как и нервная, характеризуется незрелостью. Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, рёбра расположены перпендикулярно к грудине; у глубоко недоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное; ЧДД 28-76/мин, объём дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания периодический, с частыми апноэ.

Паузы в дыхании составляют 19-25% времени вдоха. Периодическое дыхание у недоношенных детей может сохраняться до 3-месячного возраста. Кроме того, наблюдают недостаточное развитие альвеол,

капиллярной сети лёгких, относительно толстые альвеолокапиллярные пространства, сниженное содержание сурфактанта, низкую растяжимость легких, что ведёт к недостаточному их расправлению,

сохранению фетального ателектаза, развитию гемодинамических расстройств и вышеперечисленных особенностей дыхания.

Сердечно-сосудистая система у недоношенного по сравнению с другими функциональными системами относительно зрелая, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это,

пульс очень лабилен, слабого наполнения, частота 120-160/мин, но может достигать 180. Причинами тахикардии могут быть гиповолемия, низкий гематокрит, метаболический ацидоз, СН, инфекция. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов

(боталлов проток, овальное окно) возможно наличие шумов. Частота встречаемости артериального протока зависит от гестационного возраста. Клинически значимый боталлов проток у детей с гестационным возрастом 34-36 нед составляет 20%, а при гестационном возрасте менее 34 нед — 40-

60%. АД у недоношенных по сравнению с доношенными более низкое: систолическое — 50-80 мм рт.ст., диастолическое — 20-30 мм рт.ст. Среднее давление — 55-65 мм рт.ст. Перестройка гемодинамики, нарастающие в родах ацидоз и гиперкапния, высокий уровень адреналина и неэстерифицированных жирных кислот, активирование процессов перекисного окисления липидов приводят к транзиторному нарушению метаболизма миокарда, выражающемуся в перегрузке предсердий и правого желудочка, снижении вольтажа зубцов, нарушении процессов реполяризации и блокаде правой ножки пучка Гиса. У доношенных новорождённых это состояние исчезает в течение 1-

х суток жизни, в то время как у недоношенных подобные изменения наблюдают в течение 2-3 нед. В

связи с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца для электрокардиограммы недоношенных детей характерны признаки правограммы и высокий зубец Р в сочетании с относительно низким вольтажем и сглаженностью интервала S-T.

Незрелость ЦНС,

незавершённая миелинизация нервных волокон, склонность к мышечной гипотонии и угнетению ЦНС у недоношенных детей приводят к угнетению или слабой выраженности сосательного рефлекса

(формирование которого начинается только к 32-й неделе гестации), слабой невыраженной перистальтической волне.

Транзиторная потеря массы тела может достигать 10-14% и восстанавливаться к концу 3-й

недели жизни. Стерильная фаза в кишечнике у недоношенных, как правило, продолжается 1-е сутки жизни, а фаза заселения удлиняется до 2 нед. Нормализация кишечной флоры в течение 1-го месяца жизни недоношенного ребёнка может не наступить (75-80% случаев).

Особенности функционирования эндокринной системы недоношенного зависят от степени его зрелости и наличия эндокринных нарушений у матери, обусловивших преждевременные роды. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего, по «оси» гипофиз-

щитовидная железа-надпочечники. Процесс обратного развития фетальной зоны коры надпочечников у новорождённых заторможен, задержано становление циркадных ритмов выделения гормонов.

Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению и возможности развития надпочечниковой недостаточности. У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, в связи с чем у них возможно развитие транзиторного гипотиреоза. Половые железы у недоношенных менее активны, чем у доношенных,

поэтому у таких детей значительно реже проявляется «половой криз» в первые дни жизни. Всё вышеперечисленное приводит к замедлению ликвидации отёчного синдрома, длительному сохранению желтухи, медленной прибавке в весе, угнетению ЦНС, снижению синтеза сурфактанта, плохому всасыванию лёгочной жидкости, возможной централизации кровообращения, склонности к брадикардии, артериальной гипотонии.

Анаэробный гликолиз служит основным процессом энергетического обеспечения у недоношенных детей. В связи с этим длительно сохраняется метаболический ацидоз в плазме крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза внутри клетки; на 2-3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточными реакциями, направленными на достижение нормы. Недоношенные дети (даже условно здоровые) имеют небольшие запасы гликогена и бурого жира, поэтому концентрация глюкозы в крови быстро снижается до низких величин (до 1,1 моль/л) и

длительно держится на невысоком уровне. Низкая активность Си, Zn-супероксиддисмутазы приводит к слабости антиоксидантной защиты, особенно в условиях транзиторной активации перекисного окисления липидов. Гипербилирубинемия у недоношенных также имеет свои особенности. Незрелость системы глюкоронилтрансферазы, её угнетение в условиях гипоксии, отсутствие катехоламинового всплеска, транзиторный гипотиреоз приводят к более раннему и выраженному подъёму СБ, однако иктеричность кожного покрова можно наблюдать при содержании билирубина 80 мкмоль/л, что иногда приводит к неправильной оценке состояния новорождённого ребёнка. Транзиторная гипераммониемия часто развивается у недоношенных и может сохраняться в течение нескольких недель, приводя к развитию синдрома угнетения ЦНС, дыхательной недостаточности, алкалозу, внутриорганным кровоизлияниям, гемолизу эритроцитов. Гипофосфатемия и гипокальциемия, обнаруживаемая у 70%

недоношенных, становится причиной развития «рахита недоношенных». Кроме того, гипокальциемия увеличивает риск развития судорог в первые дни внеутробного развития.

Почечная регуляция КОС и электролитного состава у недоношенных детей несовершенна;

водно-солевой обмен лабилен, что выражается как склонностью к возникновению отёков, так и к

быстрому обезвоживанию при патологических состояниях или неадекватном уходе. Для недоношенных новорождённых характерен выраженный гломеруло-канальцевый дисбаланс, который отражается в морфологическом и функциональном превосходстве клубочков над проксимальными канальцами в незрелом нефроне. В результате этого большая часть гломерулярного фильтрата не подвергается реабсорбции в проксимальном канальце, несмотря на то что количество канальцев и площади поверхности мембран достаточны для осуществления реабсорбции. У недоношенных детей помимо незрелости проксимальных канальцев отмечают незрелость дистальных канальцев. В этих случаях дистальные отделы нефрона характеризуются высокой пассивной проницаемостью, низким уровнем активного транспорта, а также нечувствительностью к минералокортикоидам. Последняя обусловлена малой плотностью и низкой активностью натриевых каналов. Моча — слабой концентрации, частота мочеиспускания обычно превышает таковую у доношенных (относительно большая интенсивность метаболизма и водно-пищевая нагрузка), однако у детей с гестационным возрастом менее 28 нед отмечают снижение диуреза на фоне высокой активности антидиуретического гормона (АДГ).

Экскреция натрия с мочой повышена. Нарушения калиево-натриевого насоса у незрелых новорождённых играют роль в изменении электролитного состава. Значительное повышение уровня креатинина связано с тем, что почки недоношенных не могут справиться с элиминацией креатинина;

также нельзя исключить вероятность реабсорбции креатинина в дистальных канальцах. Почки недоношенного ребёнка не способны выводить водородные ионы, что сохраняет склонность к метаболическому ацидозу. В связи с низкой катаболической направленностью обмена у недоношенных детей редко выявляют признаки мочекислого диатеза.

В связи с незрелостью ростков костного мозга, а также низкой чувствительностью красного костного мозга к эритропоэтину у недоношенных детей наблюдают более низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, что приводит к развитию ранней анемии недоношенных, развивающейся в течение 2

первых месяцев жизни. Быстрая истощаемость белого ростка приводит к развитию нейтропении,

особенно в условиях внутри- и внеутробного инфицирования ребёнка. У недоношенных при рождении отмечают более низкие величины концентрации витамина К, витамин К-зависимых факторов свертывания крови, факторов контакта (XII), прекалликреина, кининогенов с высокой молекулярной массой; наблюдают снижение способности тромбоцитов к агрегации, но ещё более активный транзиторный фибринолиз — в 1-й час жизни, с последующим глубоким его угнетением при очень низком уровне плазминогена и антикоагулянтов, большой проницаемостью и хрупкостью сосудистой стенки. В этой ситуации кровоточивость уже с первых минут жизни может сочетаться с тромбозами из-

за низкой активности фибринолиза и антикоагулянтов, что может привести к развитию ДВС-синдрома

(синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови).

Иммунная система ребёнка находится в состоянии супрессии. Биологический смысл супрессорной направленности иммунных реакций в этот период состоит в предупреждении риска тяжёлых иммунопатологических реакций, неизбежных при контакте с огромным количеством Аг окружающей среды. Кроме того, снижается риск развития иммунологического конфликта в системе

«мать-плод» в период внутриутробного развития. Гуморальные защитные реакции обеспечиваются в

основном материнскими AT, однако наибольшее поступление иммуноглобулинов G через плаценту происходит после 34-й нед гестации, поэтому у недоношенных детей наблюдают дефицит гуморального иммунитета. Иммуноглобулины класса А и М у недоношенных практически отсутствуют. Кроме того,

отмечают недостаточность активации системы комплемента, низкие плазменные концентрации компонентов как классического пути активации (CJ, С2, СЗ, С4), так и альтернативного. Во многом это объясняет низкую опсоническую активность крови новорождённых и слабость фагоцитарной защиты.

Система фагоцитоза неразвита, и фагоцитоз у недоношенных детей часто не сопровождается адекватным «дыхательным взрывом», т.е. образованием микробицидных токсических радикалов кислорода. В связи с незрелостью ростков костного мозга у недоношенных детей отмечают склонность к нейтропении. Особенности межклеточного взаимодействия в иммунном ответе обусловлены низкой чувствительностью Т-клеточных рецепторов к ИЛ-1 и ИЛ-2. Сниженная продукции γ-интерферона Т-

лимфоцитами CD4+ определяет слабую противовирусную защиту новорождённого. В силу слабой экспрессии молекул взаимодействия CD40-L на Тлимфоцитах их кооперация с В-лифоцитами снижена.

Вследствие этого снижена способность В-лимфоцитов к образованию AT в ответ на антигенные воздействия. Также наблюдается большое количество «наивных» (менее зрелых) Т-хелперов, которые обладают склонностью к дифференцировке Т-хелперов второго фенотипа, продуцирующих ИЛ-4 и ИЛ-

13. Низкая продукция ИЛ-12 и ИЛ-15 приводит к малой продукции ИЛ-2 и γ-интерферона, вызывая недостаточную продукцию перфорина и, следовательно, низкую цитотоксичность. В силу всего вышеперечисленного недоношенный новорождённый проявляет слабую резистентность к условно-

патогенной, грамотрицательной флоре; склонность к генерализации процесса, септическим состояниям.

Высока чувствительность к вирусным инфекциям. Они протекают по малосимптомному варианту в 60-

80% случаев.

6.Анатомо-физиологические особенности недоношенного ребенка. Причины недонашивания,

основные принципы организации медобслуживания недоношенных новорожденных.

Анатомо-физиологические особенности – см. выше (вопрос №5);

Причины недонашивания – см. выше (вопрос №3);

Основные принципы организации медобслуживания недоношенных новорожденных – см. выше

(вопросы №3, №4)

7. Физиологические («пограничные») состояния новорожденных детей. Причины, клинические

проявления.

•Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;

•Транзиторное кровообращение;

•Транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;

•Половой криз;

•Транзиторная потеря первоначальной массы тела;

•Транзиторное нарушение теплового баланса;

•Транзиторные изменения кожных покровов;

•Транзиторная гипербилирубинемия;

•Транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;

•Транзиторные особенности метаболизма;

•Транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;

•Пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ И ОСОБЕННОСТИ АКТА ДЫХАНИЯ В РАННЕМ

НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

В момент родов происходит мгновенное обездвиживание ребёнка на несколько секунд. Затем возникает первый глубокий вдох под влиянием нисходящих влияний ретикулярной формации на дыхательный центр. Активация ретикулярной формации происходит под влиянием возникших в родах гипоксии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, комплекса температурных, проприоцептивных тактильных и других стимулов во время рождения. После окончания острой адаптации к внеутробному существованию (первые 30 мин жизни) на протяжении 2-3 дней жизни минутная лёгочная вентиляция в 2-3 раза выше, чем у старших детей, что и называют физиологической (транзиторной)

гипервентиляцией, направленной на компенсацию метаболического ацидоза при рождении. Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни.

Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии, внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.

ТРАНЗИТОРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Фетальная циркуляция крови характеризуется низким системным и высоким лёгочным сопротивлением; совершенно обратная ситуация возникает постна-тально. Фетальная циркуляция предназначена обеспечивать массивный кровоток через плаценту, но не через лёгкие, так как до рождения в них нет газообмена. Вследствие того что плацента имеет большую площадь поверхности,

общее сосудистое сопротивление у плода низкое, как и АД. Внутриутробно функционируют три шунта,

облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени. Около 40%

сердечного выброса проходит через плаценту.

Поток крови через пупочные сосуды при гипоксемии, вызванной материнской гипоксией,

изменяется незначительно, однако внутрипечёночная циркуляция перераспределяется так, что возрастает поток крови через венозный проток. Это обеспечивает достаточное кровоснабжение мозга,

миокарда и плаценты, благодаря чему к мозгу и миокарду поступает более оксигенированная кровь.

После прохождения через венозный проток и поступления в нижнюю полую вену оксигенированная кровь из плаценты не смешивается с деоксигенированной кровью от нижних отделов тела. При достижении правого предсердия кровь от плаценты и кровь от нижних отделов тела разделяется кровь из венозного протока преимущественно проходит через овальное окно в левые отделы сердца - и таким образом к миокарду и голове поступает обогащенная кислородом кровь. Кровь из нижних отделов тела и правой доли печени идёт преимущественно через трикуспидальный клапан в правый желудочек совместно с кровью из верхней полой вены. Эта кровь с низким содержанием кислорода достаётся нижним отделам тела. Венозный проток — узкий сосуд, который «выбрасывает» сильную струю крови с большой скоростью, обеспечивая кровь достаточной инерцией, чтобы достичь овального окна без существенного смешивания с кровью из нижних отделов. Таким образом, данные потоки крови достигают правого предсердия не только не смешиваясь, но и с разной скоростью. В крови пупочной вены напряжение кислорода составляет 4-4,7 кПа (30-35 мм рт.ст.). После смешивания с кровью воротной вены и нижней полой вены напряжение кислорода составляет 3,5-3,7 кПа (26-28 мм рт.ст.).

Венозная кровь, возвращающаяся по верхней полой вене, имеет давление кислорода 1,6-1,9 кПа (12-14

мм рт.ст.); она смешивается с потоком крови из нижней полой вены, проходит через трикуспидальный клапан, и напряжение кислорода в правом желудочке составляет 2,4-2,5 кПа (18-19 мм рт.ст.).

Напряжение кислорода в крови, поступающей в левый желудочек и восходящую часть дуги аорты — около 3,1- 3,3 кПа (23-25 мм рт.ст.), — слегка меньше, чем в проксимальной части нижней полой вены,

что вызвано примешиванием крови из лёгочных вен, впадающих в левое предсердие. Кровь в нисходящей части дуги аорты, смешивающаяся с кровью, проходящей через артериальный проток,

имеет напряжение кислорода 2,7-2,9 кПа (20-22 мм рт.ст.). Постнатально нет существенного смешения крови, оксигенированной в лёгких, и системной венозной крови. Лёгочное сопротивление у плода уменьшается с увеличением гестационного возраста, что обусловлено значительным увеличением количества лёгочных сосудов. Поток крови через лёгкие и давление в лёгочных сосудах прогрессивно возрастает с середины беременности до рождения.

К концу беременности систолическое давление в левом и правом желудочке одинаково и составляет 65-70 мм рт.ст. Однако сердечный выброс правого желудочка у плода на 50% выше, чем левого, вследствие того, что левый желудочек имеет большую постнагрузку (высокое сосудистое сопротивление сосудов головы, шеи и т.п.), в то время как постнагрузка на правый желудочек ниже из-

за низкого сопротивления пупочных и плацентарных сосудов. Удаление из циркуляции плаценты приводит к повышению системного сосудистого сопротивления. Потребление кислорода почти одинаково в сердце плода и взрослого, однако энергетические субстраты различны: сердце взрослого использует как источник энергии жирные кислоты, а сердцу плода необходимы углеводы для окислительного фосфорилирования. Это обстоятельство объясняет, почему снижение концентрации глюкозы в крови приводит к миокардиальной депрессии у плода и новорождённого, не влияя на функции миокарда в более поздние периоды жизни. Жирные кислоты ухудшают сердечную деятельность плода. Чтобы использовать жирные кислоты в качестве источника энергии, их следует превратить в ацетил-коэнзим А, который эстерифицируется с карнитином и в таком виде

транспортируется через митохондриальную мембрану при помощи фермента карнитин-О-пальмитоил трансферазы. Этот фермент ингибирует малонил-кофермент А, содержание которого у плода очень высоко. Содержание малонил-кофермента А регулирует глюкагон; во время родов концентрация глюкагона резко возрастает, снижая концентрацию малонил-кофермента А и снимая блокировку с карнитин-пальмитоил трансферазы.

Сократительная функция кардиомиоцитов у новорождённых и взрослых также различна. Лишь

30% фетальной сердечной мышцы состоит из сократительных элементов, у взрослых 60%. Скорость сокращения кардиомиоцита у плода также меньше, чем у взрослого человека. Таким образом,

новорождённые обладают сильно сниженной толерантностью к высокой постнагрузке, особенно недоношенные.

С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью праволевого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни.

После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций.

Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни.

Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й

неделе.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ ЖЕЛЁЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Многие гормоны не проникают через плаценту, но существуют у плода на 10-12-й неделе гестации (гормон роста, инсулин, пролактин, Т4). Пролактин, вероятно, играет важную роль в регуляции баланса жидкости у плода. К рождению его содержание в 20 раз больше, чем у взрослых, а после рождения быстро снижается. Пролактин также ускоряет созревание сурфактантной системы лёгких в комбинации с глюкокортикоидами и тиреоидными гормонами. Тиреотропин рилизинг-гормон регулирует секрецию ТТГ и пролактина. В настоящее время известно, что плод начинает синтезировать Т4 раньше 12-й недели беременности, а ТТГ-продуцирующие клетки обнаруживаются около 13-й

недели. ТТГ не проникает через плаценту, а ТЗ и Т4 проникают через плаценту в недостаточных для