6 курс / Госпитальная педиатрия / Экзамен / Ответы на Экзамен по Госпитальной Педиатрии 2025-2026 кафедра детских болезней №1 (зав. каф. Дудникова Э. В

плода количествах. Таким образом, плод должен сам синтезировать гипофизарные и тиреоидные гормоны. Напротив, тиреотропин рилизинггормон проникает через плаценту и стимулирует синтез фетального ТТГ. Концентрация фетального общего Т4 возрастает по мере увеличения срока беременности и достигает показателей взрослого к 36 нед. В пуповинной крови содержание ТТГ низкое,

но быстро увеличивается в первые 10-15 мин после рождения; Т4 достигает пика к 48 ч жизни - в ответ на высокую концентрацию ТТГ, которая остаётся высокой в первые дни жизни, а затем снижается до взрослого уровня. Период полураспада Т4 в неонатальный период намного короче, поэтому потребности в синтезе Т4 в это время выше, чем у взрослых.

Доказательством участия гипофизарно-тиреоидной системы в процессах адаптации служит обнаружение высоких концентраций ТТГ, Т4 и ТЗ у новорождённых во время родов с последующим контролем их значений в раннем постнатальном периоде. Новорождённый в первые часы внеутробной жизни испытывает состояние гипертиреоза. В этот период у здоровых новорождённых иногда отмечают экзофтальм, лёгкий тремор конечностей и тахикардию. Адаптационное напряжение у детей первых суток жизни в ряде случаев может привести к транзиторной недостаточности щитовидной железы,

встречающейся у 4,6% доношенных новорождённых и втрое чаще среди недоношенных детей.

Активация соматотропной функции гипофиза плода в процессе родового акта свидетельствует о её функциональной зрелости. Повышенная секреция гормона в этот период обусловлена большой потребностью организма плода в анаболическом гормоне.

Симпатоадреналовая система развивается во внутриутробном периоде; у новорождённого надпочечники и экстрахромафинная ткань параганглиев хорошо развиты. Кора надпочечников созревает к концу беременности и начинает синтезировать существенное количество адреналина и норадреналина. Глюкокортикоиды к концу беременности стимулируют созревание сурфактантной системы, индуцируя синтез сурфактанта и активируя антиоксидантные ферменты в лёгких. В

дальнейшем глюкокортикоиды играют определённую роль в процессе родов, активируя фермент фенилэтаноламин-N-метилтрансферазу, отвечающий за синтез адреналина из норадреналина. Переход к внеутробной жизни сопровождается высоким содержанием катехоламинов, ангиотензина и вазопрессина. Уровень катехоламинов выше, чем при любых других физиологических состояниях в течение жизни. Норадреналин составляет примерно 85% всех катехоламинов, его концентрация увеличивается в 20 раз или более в I периоде родов. У новорождённых концентрация катехоламинов сразу после рождения повышена, затем снижается до уровня, наблюдавшегося за сутки до родов. Эти явления необходимы для успешной постнатальной адаптации. Новорождённый бодрствует и отвечает на внешние стимулы. В течение нескольких часов (пока не заснёт) он сверхчувствителен к сенсорным раздражителям, что вызвано «катехоламиновым всплеском» при рождении.

Высокая концентрация катехоламинов увеличивает сократимость миокарда, периферическое сосудистое сопротивление, стимулирует секрецию сурфактанта, уменьшает продукцию и повышает всасывание жидкости в лёгких, мобилизует глюкозу и жирные кислоты как источники энергии и запускает термогенез. У плода уровень активности симпатической системы высок, что важно для поддержания АД. Базальная активность симпатической системы у плода значительно варьирует (это

заметно по колебанию АД) и зависит от «поведенческого состояния» плода. При рождении симпатическая активность ещё возрастает (в симпатических нервах, иннервирующих почки, активность симпатической системы повышена в 3-4 раза), однако это происходит только у доношенных; этот эффект притупляется антенатальным применением дексаметазона.

При родовом напряжении в организме матери образуется избыточное количество глюкокортикоидов, которые через плацентарный барьер проникают в кровь плода. Новорождённый перегружен материнскими гормонами, что объясняет повышенное содержание глюкокортикоидов в плазме крови в первые часы после рождения.

Таким образом, ранняя послеродовая адаптация проявляется транзиторной гиперфункцией симпатоадреналовой системы, гипофиза, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желёз, а также транзиторной недостаточностью щитовидной железы у недоношенных новорождённых.

ПОЛОВОЙ КРИЗ

Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов. Половой криз имеет следующие проявления.

Нагрубание молочных желёз (физиологическая мастопатия) начинается с 3-4-го дня жизни.

Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё,

сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки, иногда можно делать компресс с камфорным маслом.

Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).

Кровотегение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек,

продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.

Угри (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Обычно они проходят без всякого лечения. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу

0,5% раствором калия перманганата.

ТРАНЗИТОРНАЯ ПОТЕРЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНОЙ МАССЫ ТЕЛА

Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении

физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Доказана зависимость от объёма получаемой пищи и жидкости.

Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 6-8-

му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу. Раннее прикладывание ребёнка к груди матери,

грудное вскармливание «по требованию» — главные методы восстановления массы тела новорождённого.

ТРАНЗИТОРНОЕ НАРУШЕНИЕ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА

Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции. Организм ребёнка может увеличивать или уменьшать теплоотдачу при согревании или охлаждении за счёт изменения тонуса сосудов кожи, регуляции потоотделения, но эта способность у новорождённых ограничена.

Возможность поддерживать суточные колебания температуры тела возникает только к концу неонатального периода.

Транзиторная гипотермия возникает при рождении, когда ребёнок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима, особенно для недоношенных.

Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима,

перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С).

Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели

жизни.

Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).

Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно

Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или везикулопустулёзные образования, папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ

Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни. У

половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологигеская желтуха. Визуальное определение желтухи возможно при концентрации билирубина в пределах 68-137

мкмоль/л. Концентрация билирубина в пуповинной крови на момент рождения — менее 51 мкмоль/л,

содержание гемоглобина соответствует норме, почасовой прирост билирубина в 1-е сутки жизни — менее 5,1 мкмоль/(лхч). Максимальная концентрация общего билирубина на 3-4-е сутки составляет у доношенных <221 мкмоль/л. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина,

эритроцитов, ретикулоцитов.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь. Важная задача в период наблюдения за состоянием здоровья новорождённого — разграничение физиологических особенностей и патологических нарушений билирубинового обмена. Физиологическая желтуха обычно уменьшается к концу раннего неонатального периода.

ТРАНЗИТОРНЫЙ КАТАР КИШЕЧНИКА

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери.

Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери.

Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:

•I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;

•II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;

•III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.

Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал

(меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА

Катаболигеская направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена. Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.

Активация гликолиза и липолиза с понижением содержания глюкозы в крови, повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот и «кетоновых тел» типична для всех новорождённых.

Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11%

новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови

2,6 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни.

Транзиторная гипогликемия, не имеющая серьёзных последствий, обычно клинически неопределима.

Развитие гипогликемии обусловлено быстрым истощением депо гликогена в перинатальном периоде.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У

здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У

здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит

оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.

Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7

ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА И

ГЕМОПОЭЗА

Транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза отмечают у большинства новорождённых. Возможен дефицит факторов свёртывания крови, зависящих от витамина К (II, VII, IX и X), возрастающий на 2-3-й день жизни и обусловленный низкой синтетической функцией печени.

Транзиторные особенности неонатального гемопоэза связаны с высокой активностью эритропоэза при рождении, усилением активности миелопоэза с дальнейшим резким снижением его интенсивности, снижением интенсивности лимфоцитопоэза сразу после рождения (с дальнейшей резкой активацией).

ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ, СВЯЗАННЫЕ С ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК

У половины новорождённых возникают пограничные состояния, связанные с воздействием ряда неблагоприятных факторов на незрелые почки, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов. К ним относят следующие состояния:

•Транзиторная олигурия новорождённых проявляется выделением менее 15-20 мл/(кгхсут)

мочи. Возникает вследствие недостаточного поступления жидкости и связана со становлением лактации

уматери в первые 3 дня у большинства здоровых новорождённых;

•Транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;

•Мочекислый диатез (мочекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина —

распад большого количества клеток, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований.

В большинстве случаев переходные состояния у новорождённых проходят к концу раннего неонатального периода (на 6-7-е сутки жизни), но при усилении воздействия неблагоприятных факторов или при развитии соматической патологии ребёнка (особенно на фоне неблагоприятного течения беременности и родов, недоношенности, гипотрофии) возможен срыв компенсаторных механизмов.

При сохранении признаков переходных состояний у новорождённых 7-дневного возраста следует расценивать их как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребёнка.

8.Группы риска среди новорожденных детей. Принципы их диспансерного наблюдения.

9. Организация детского отделения родильного дома. Санитарно-гигиенический режим.

Предупреждение гнойно-септических заболеваний новорожденных в родильном доме. Мероприятия при выявлении единичных и групповых заболеваний в детском отделении.

Отделение для новорождённых в родильных домах имеет количество коек, равное 110% от акушерских послеродовых коек. В физиологическом и обсервационном послеродовых отделениях новорождённые располагаются в палатах типа «мать и дитя». Это обусловлено тем, что многочисленные исследования последних лет свидетельствуют о благоприятном влиянии раннего контакта матери и ребёнка на формирование биоценоза у новорождённого, становление его иммунитета, формирование материнских чувств и психологической связи между матерью и ребёнком. Кроме того, в

физиологическом и обсервационном отделениях выделяют и отдельные палаты для новорождённых

(при противопоказаниях для совместного пребывания, например, для детей от кесарева сечения,

которых на одни сутки отделяют от матерей). Однако современный отечественный опыт показывает,

что как после кесарева сечения, так и при нетяжёлых заболеваниях матери и ребёнка совместное пребывание не только возможно, но существенно улучшает прогноз для женщин и детей.

В физиологическом отделении выделяют палату интенсивной терапии новорождённых (ПИТН)

для недоношенных, для детей, родившихся в асфиксии, новорождённых с клиникой церебральных поражений, дыхательных нарушений, перенёсших хроническую внутриутробную гипоксию. Сюда же помещают детей, родившихся от переношенной беременности, с клинической картиной гематологической резусной и групповой сенсибилизации. В рядовых родильных домах число коек для такого поста соответствует 15% числа коек послеродового отделения.

Число коек для новорождённых обсервационного отделения соответствует числу послеродовых коек и должно составлять не менее 20% общего числа коечного фонда в стационаре. Обсервационное отделение (палата) следует располагать так, чтобы оно не имело связи с другими отделениями новорождённых (лучше на разных этажах). Здесь находятся дети, рождённые необследованными матерями, поступившие в родовспомогательное учреждение после родов, произошедших вне родильного дома. Сюда же помещают новорождённых, переведенных из физиологического отделения в связи с заболеванием матери, детей с тяжёлыми некурабельными пороками развития, «отказных» детей, подлежащих усыновлению или переводу в лечебные стационары и дома ребёнка. В

обсервационном отделении хтя таких пациентов выделяют изолятор на 1-3 койки. Дети с гнойно-

воспалительными заболеваниями подлежат переводу в больничные стационары в день постановки диагноза.

Принципиально важно выделить в отделении новорождённых отдельные помещения для пастеризации грудного молока (в физиологическом отделении), гранения вакцины БЦЖ, вакцины против гепатита. В, хранения чистого белья и матрацев, санитарные комнаты и комнаты для хранения инвентаря. Сестринские посты отделений новорождённых целесообразно полностью изолировать друг от друга, размещая их в разных концах коридора, максимально удаляя от туалетных комнат и буфетной.