Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана

•Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) - инфекционное заболевание,вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой (боррелия) Венсана.

•В мировой литературе он описан под следующими названиями:

язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, язвенно- мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, «окопный рот», ангина Боткина— Симановского-Плаута — Венсана и др.

•Врачи придерживаются термина «язвенно-некротический стоматит Венсана», или сокращенно «стоматит Венсана».

•При поражении десны заболевание определяется как

гингивит Венсана

•при одновременном поражении десны и других участков слизистой оболочки — стоматит

•при вовлечении в процесс небных миндалин - ангина Венсана.

Этиология

•Возбудители язвенно-некротического гингивостоматита Венсана фузобактерии и спирохеты) относятся к резидентной флоре полости рта и обнаруживаются в небольшом количестве в норме у всех людей, особенно в десневом желобкеи пародонтальных карманах, а также в зубах, чаще пораженных осложненным кариесом. Также их обнаруживают в криптах небных миндалин.

•При плохом уходе и не санированной полости рта, особенно при пародонтитах, количество их резко увеличивается. Фузобактерии и боррелии Венсана относятся к условно-патогенным микроорганизмам.

Этиология

Ученые придают ведущее значение иммунологическим нарушениям, изменению резистентности организма, на что указывает снижение уровня иммуноглобулинов слюны (IgG и IgA) [2]. На этом фоне создаются благоприятные условия для повышения патогенности кокковой флоры полости рта и особенно преобладание анаэробной (фузобактерии и спирохеты), т.е. развиваются явления дисбактериоза

Общие факторы развития

Решающую роль в возникновении заболевания играет, как правило, понижение общей сопротивляемости организма при вирусных и инфекционных заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, переутомлении, стрессе, недостаточном питании, гиповитаминозе.

Язвенно-некротический стоматит Венсана может возникнуть как осложнение:

•вирусных инфекций (гриппозный, герпетический стоматит), эрозивных аллергических стоматитов,

•многоформной экссудативной эритемы,

•некоторых тяжелых общих заболеваний — лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза,

•присоединяется при отравлениях солями тяжелых металлов, скорбуте.

•Раковые язвы и сифилиды во рту иногда также осложняются фузоспирохетозом.

Местные факторы развития

Предрасполагающим фактором служит также нарушение целостности слизистой оболочки, что создает условия для инвазии микроорганизмов. Так бывает при травмах, чаще хронических, например острыми краями зубов, при затрудненном прорезывании третьих моляров. Прорыв эпителиального барьера имеет место также при пародонтите.

•Язвенно-некротический стоматит Венсана возникает чаще при небрежном гигиеническом уходе за полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и поддесневого камня, который препятствует нормальному процессу десквамации эпителия, раздражает десну и, закрывая вход в пародонтальные карманы, создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.

Патогенез

В патогенезе язвенно-некротического гингивостоматита Венсана преобладают альтеративные процессы, связанные с повреждением бактериальными ферментами различных биологических структур

На патогенетическом уровне язвенно-некротический стоматит Венсана протекает по типу феномена Артюса. Подавленный иммунитет, сниженная защитная функция слизистой способствуют активному размножению анаэробных микроорганизмов. Вследствие инвазии бактерий вглубь соединительной ткани проявляются признаки гингивита.При длительном течении воспалительного процесса в патологическом очаге наряду с колониями микроорганизмов выявляют высокую концентрацию факторов иммунной защиты. Плазматические клетки продуцируют IgG и IgM, под воздействием которых происходит активизация системы комплемента. Образование комплекса антиген-антитело дает начало запуску иммуннокомплексной реакции 3 типа: развивается поверхностное повреждение стенок сосудов, снижается скорость кровотока, что создает благоприятные условия для тромбообразования. Блокировка кровяным сгустком просвета кровеносных сосудов приводит к ишемии тканей с последующим развитием некроза.