Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра терапевтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболеваний
Бактериальные инфекции (туберкулез, язвенно-некротический гингивостоматит Венсана)
Выполнили: студентки группы 505,506 Сулейманова С.В., Степанян С.А.
Преподаватель: доктор медицинских наук, профессор, врач-стоматолог высшей квалификационной категории Григорьев Сергей Сергеевич
г. Екатеринбург, 2025 год
•Туберкулез – это хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, возбудителем которого являются микроорганизмы, образующие группу
Mycobacterium tuberculosis complex (7 видов).
•Туберкулез – антропозоонозная инфекция. Источник инфекции при туберкулезе: больной человек (бактериовыделитель), больное животное.
•туберкулез СОПР развивается в результате проникновения микобактерий туберкулеза через поврежденный эпителий
•Микобактерия туберкулеза (МБТ) – крупная, слегка изогнутая или прямая бактерия в форме палочки 1–10 мкм, диаметром 0,2–0,6 мкм, они неподвижны, не образуют спор и капсул, не выделяют экзотоксинов.
Рис.1 микобактерии туберкулеза Окраска по Циль-Нильсену
Пути выделения МБТ:
•с мокротой (чаще всего),
•с мочой,
•с калом,
•с гноем (при туберкулезе костей, периферических лимфатических узлов).
Пути заражения:
1)аэрогенный (90%):
–воздушно-пылевой (чаще всего) и
–воздушнокапельный;
2) алиментарный (мясо, молоко, сыр, яйца) – 1–2%;
3) контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) – 2–5%;
4) трансплацентарный (редко).
•Туберкулезное поражение слизистой оболочки рта и красной каймы губ обычно является вторичным и
возникает при наличии туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах или костях.
Патогенез
Исходы попадания МБТ в фаголизосому:
•переваривание ее макрофагом;
•сохранение (выживание) ее в макрофаге;
•внутриклеточное размножение ее и гибель альвеолярного макрофага (неблагоприятный исход с образование первичного туберкулезного комплекса и генерализацией).
Патогенез
•При вдыхании инфицированного аэрозоля МБТ проникают в дыхательные пути и скапливаются в альвеолах. Микобактерии, достигшие респираторных бронхиол, оседают на слизистую оболочку. Здесь они окутываются слизью, выделяемой бокаловидными клетками, плазменными опсонинами, фиксируются рецепторами внешних клеточных мембран мукоцилиарного аппарата мукоцилиарного клиренса (МЦК). Реснички и слизь служат барьером, предотвращающим контакт МБТ с альвеолярными и тканевыми макрофагами.
•При попадании МБТ в макрофаги и дендритные клетки (ДК) включаются механизмы врожденного иммунитета . Различают следующие факторы врожденного иммунитета: гуморальные, клеточные и внутриклеточные.
•Макрофаги и ДК выполняют функцию фагоцитоза и переваривания МБТ, тем самым проявляют способность непосредственно подавлять их размножение. Во время проявления врожденного иммунитета макрофаги и ДК экспрессируют разнообразные поверхностные рецепторы (рецепторы, опознающие патоген), с помощью которых происходит распознавание эндогенных и бактериальных лигандов. Макрофаги и ДК, впервые фагоцитирующие МБТ, неактивированные. Если же происходит контакт рецептора альвеолярного макрофага с МБТ, включаются механизмы фагоцитоза
Патогенез
•Фагоцитоз начинается с формирования фагосомы. При слиянии фагосомы, содержащей МБТ, с лизосомой макрофага образуется фаголизосома. В результате процессирования МБТ в фаголизосоме фрагменты микобактерии презентуются на поверхность макрофага.
•При незавершенном фагоцитозе МБТ происходит апоптоз (программированная гибель инфицированных макрофагов), тем самым обеспечивая важную связь с адаптивным иммунитетом, поскольку апоптозные везикулы содержат антигены МБТ, которые захватываются ДК. Последние презентуют эти антигены незрелым (naive) Т-клеткам, стимулируя их активацию. Однако МБТ способны подавлять апоптоз и сохраняться внутри макрофагов. Одновременно макрофаги выделяют в окружающую среду противовоспалительные цитокины и интерлейкины, притягивающие в очаг инфекции Т-лимфоциты. Т-лимфоциты считывают информацию об антигенах с мембраны макрофага и превращаются в клетки памяти.
•Таким образом, активированные Т-лимфоциты продуцируют эффекторные цитокины, гамма-интерферон (IFN- y) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-a), которые привлекают из капилляров в очаг воспаления большое количество различных клеток: макрофагов, лимфоцитов, гранулоцитов и др. Эти клетки участвуют в формировании гранулемы и тем самым ограничивают распространение МБТ в организме. На месте воспаления происходит формирование специфических бугорков — гранулем, туберкулов— как проявление локального туберкулезного воспаления в участке своего первоначального внедрения.
•Слизистая оболочка рта благодаря выраженной резистентности является неблагоприятной средой для размножения микобактерии туберкулеза. Как правило, они быстро гибнут на ее поверхности. Однако при наличии повреждений слизистой
оболочки микобактерии могут проникнуть через нее и вызвать первичную туберкулезную язву. Первичный туберкулез в полости рта встречается крайне редко, в основном у детей.
•Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки СО щек, языка, дна ПР