Внутреннее (звуковоспринимающий аппарат), а также среднее (звукопередающий аппарат) и наружное ухо (звукоулавливающий аппарат) объединяются в понятие орган слуха и относятся к периферическому отделу слуховой сенсорной системы.

среднее ухо усиливает звук примерно в 60—70 раз. Если же учитывать усиливающий эффект наружного уха, то эта величина вырастает в 180—200 раз. Среднее ухо имеет специальный защитный механизм, представленный двумя мышцами — мышцей, натягивающей барабанную перепонку, и мышцей, фиксирующей стремечко. Степень сокращения этих мышц зависит от силы звуковых колебаний. При сильных звуковых колебаниях мышцы ограничивают амплитуду колебаний барабанной перепонки и движение стремечка, предохраняя тем самым ре-цепторный аппарат внутреннего уха от чрезмерного возбуждения и разрушения. При мгновенных сильных раздражениях (удар в колокол) этот защитный механизм не успевает срабатывать. Сокращение обеих мышц барабанной полости осуществляется по механизму безусловного рефлекса, который замыкается на уровне стволовых отделов мозга. В барабанной полости поддерживается давление, равное атмосферному, что очень важно для адекватного восприятия звуков. Эту функцию выполняет евстахиева труба, которая соединяет полость среднего уха с глоткой. При глотании труба открывается, вентилируя полость среднего уха и уравнивая давление в нем с атмосферным. Если внешнее давление быстро меняется (быстрый подъем на высоту), а глотания не происходит, то разность давлений между атмосферным воздухом и воздухом в барабанной полости приводит к натяжению барабанной перепонки и возникновению неприятных ощущений («закладывание ушей»), снижению восприятия звуков.

13. Каковы современные представления о механизмах восприятия звуковых колебаний различной частоты – низких, средних, высоких тонов?

Восприятие звуков различной высоты (частоты), согласно резонансной теории Гельмгольца, обусловлено тем, что каждое волокно основной мембраны настроено на звук определенной частоты. Так, звуки низкой частоты воспринимаются длинными волнами основной мембраны, расположенными ближе к верхушке улитки; звуки высокой частоты воспринимаются короткими волокнами основной мембраны, расположенными ближе к основанию улитки. При действии сложного звука возникают колебания различных волокон мембраны. В современной интерпретации резонансный механизм лежит в основе теории места, согласно которой в состояние колебаний вступает вся мембрана. Однако максимальное отклонение основной мембраны улитки происходит только в определенном месте. При увеличении частоты звуковых колебаний максимальное отклонение основной мембраны смещается к основанию улитки, где располагаются более короткие волокна основной мембраны, — у коротких волокон возможна более высокая частота колебаний. Возбуждение волосковых клеток именно этого участка мембраны при посредстве медиатора передается на волокна слухового нерва в виде определенного числа импульсов, частота следования которых ниже частоты звуковых волн (лабильность нервных волокон не превышает 800—1000 Гц). Частота воспринимаемых звуковых волн достигает 20 000 Гц. Таким способом осуществляется пространственный тип кодирования высоты частоты звуковых сигналов. При действии тонов примерно до 800 Гц, кроме пространственного кодирования, происходит еще и временное (частотное) кодирование, при котором информация передается также по определенным волокнам слухового нерва, но в виде импульсов (залпов), частота следования которых повторяет частоту звуковых колебаний. Отдельные нейроны на разных уровнях слуховой сенсорной системы настроены на определенную частоту звука, т.е. каждый нейрон имеет свой специфический частотный порог, свою определенную частоту звука, на которую реакция нейрона максимальна. Таким образом, каждый нейрон из всей совокупности звуков воспринимает лишь определенные достаточно узкие участки частотного диапазона, которые не совпадают между собой, а совокупности нейронов воспринимают весь частотный диапазон слышимых звуков, что и обеспечивает полноценное слуховое восприятие.

14. Что является адекватными раздражителями волосковых клеток преддверия, полукружных каналов? Опишите реакции, возникающие при раздражении вестибулярного аппарата.

Для волосковых клеток преддверия адекватными раздражителями являются ускорение или замедление прямолинейного движения тела, а также наклоны головы. Под действием ускорения отолитовая мембрана скользит по волосковым клеткам, а при изменении положения головы меняет позицию по отношению к ним. Это вызывает отклонение ресничек и возникновение возбуждения в рецепторных волосковых клетках

(рисунок 28 Б). Порог различения ускорения равен 2–20 см/с. Порог различения наклона головы в сторону составляет около 1°, а вперед и назад — около 2°. При сопутствующих раздражениях (вибрация, качка, тряска) происходит снижение чувствительности вестибулярного аппарата. Так, вибрации, имеющие место в самолетах, повышают порог различения наклона головы вперед и назад до 5°, при наклонах в стороны — до

10°.

1При возбуждении вестибулярного анализатора возникают соматические реакции, которые осуществляются благодаря вестибулоспинальным связям при участии вестибулоретикулярных и вестибулоруброспинальных трактов. При этом происходит перераспределение тонуса скелетной мускулатуры и рефлекторные реакции, необходимые для сохранения равновесия тела в пространстве. Рефлексы, обеспечивающие данную функцию, подразделяют на 2 группы — статические и статокинетические

15. Какое физиологическое значение имеет проприорецепция? Что является адекватным раздражителем мышечных веретен?

вигательный (проприоцептивный) анализатор обеспечивает формирование так называемого «мышечного чувства» при изменении напряжения мышц, их оболочек, суставных сумок, связок, сухожилий. В мышечном чувстве можно выделить три составляющих: чувство положения, когда человек может определить положение своих конечностей и их частей относительно друг друга; чувство движения, когда, изменяя угол сгибания в суставе, человек осознает скорость и направление движения; чувство силы, когда человек может оценить мышечную силу, нужную для движения или удерживания суставов в определенном положении при подъеме или перемещении груза. Наряду с кожным, зрительным, вестибулярным двигательный анализатор оценивает положение тела в пространстве, позу, участвует в координации мышечной деятельности.

Мышечное веретено представляет собой скопление тонких коротких поперечнополосатых мышечных волокон, которые окружены соединительнотканной капсулой. Эти волокна получили название интрафузальных в отличие от обычных мышечных волокон, которые составляют основную массу мышц и называются экстрафузальными, или рабочими, волокнами. Интрафузальные волокна расположены параллельно экстрафузальным, поэтому возбуждаются при расслаблении (удлинении) скелетной мышцы.

16. Какова физиологическая роль терморецепторов? Перечислите тактильные рецепторные образования.

Температурный кожный анализатор обеспечивает информацию о температуре внешней среды, что имеет большое значение для осуществления процессов терморегуляции и поведенческих приспособительных реакций.

Периферический отдел представлен различными рецепторными образованиями, раздражение которых приводит к формированию специфических ощущений. На поверхности кожи, лишенной волос, а также на слизистых оболочках на прикосновение реагируют специальные рецепторные клетки (тельца Мейснера), расположенные в сосочковом слое кожи. На коже, покрытой волосами, на прикосновение реагируют рецепторы волосяного фолликула. Эти рецепторы обладают умеренной адаптацией. На давление реагируют рецепторные образования (диски Меркеля), расположенные небольшими группами в глубоких слоях кожи и слизистых оболочек. Вибрацию воспринимают тельца Пачини, располагающиеся как в слизистой, так и на не покрытых волосами частях кожи, в жировой ткани подкожных слоев, а также в суставных сумках, сухожилиях. Щекотание воспринимают свободно лежащие, неинкапсулированные нервные окончания, расположенные в поверхностных слоях кожи.

17. Что такое ноцицепторы? Охарактеризуйте компоненты реакций организма на боль.

Периферический отдел анализатора представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч.Шеррингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «посеге» — разрушать). Это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающие воздействия. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноци-цепторы.

ДВИГАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ проявляется при включении мотонейронов и обнаруживается в виде отдельных двигательных рефлексов, реакций вздрагивания и настороженности, а также защитного

поведения, направленного на устранение действия вредоносного фактора. ВЕГЕТАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса — высшего вегетативного центра. Этот компонент проявляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, его вегетативного статуса могут наблюдаться реакции с разнонаправленными изменениями величин артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхания, перестройки обмена веществ и др. ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ проявляется в формировании отрицательной эмоциональной реакции, что обусловлено включением в процесс возбуждения эмоциогенных зон мозга. В зависимости от индивидуально-генетических особенностей организма и, в частности, вегетативного тонуса, отрицательная эмоция формирует различные поведенческие реакции, например бегство или нападение.

18. Какую функцию выполняет антиноцицептивная система? Охарактеризуйте механизмы деятельности антиноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система выполняет функцию «ограничителя» болевого возбуждения. Эта функция заключается в контроле за активностью ноцицептивных систем и предотвращении их перевозбуждения. Проявляется ограничительная функция в увеличении тормозного влияния антиноцицептив-ной системы в ответ на нарастающий по силе ноцицептивный стимул.

СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ активируется непосредственно действием болевых стимулов и реализуется с участием структур нисходящего тормозного контроля. Этот механизм осуществляется через активацию серотонин- и опиоидергических нейронов, входящих в состав серого околоводопроводного вещества и ядер шва, а также адренергических нейронов ретикулярной формации. Благодаря срочному механизму обеспечивается функция ограничения афферентного ноцицептивного потока на уровне нейронов задних рогов спинного мозга и каудальных отделов ядер тригеминального комплекса. За счет срочного механизма реализуется конкурентная аналгезия.

КОРОТКОДЕЙСТВУЮЩИЙ МЕХАНИЗМ активируется при кратковременном действии на организм ноцицептивных факторов. Центр этого механизма локализуется в гипоталамусе, преимущественно в вентромедиальном ядре. По нейрохимической природе этот механизм адренергический. Он вовлекает в активный процесс систему нисходящего тормозного контроля (I уровень антиноцицептивной системы) с его серотонин- и опиоидергическими нейронами. Данный механизм выполняет функцию ограничения восходящего ноцицептивного потока как на уровне спинного мозга, так и на супраспинальном уровне.

ДЛИТЕЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩИЙ МЕХАНИЗМ активируется при длительном действии на организм ноцигенных факторов. Центром его являются латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. По нейрохимической природе этот механизм опиоидный. При этом вовлекаются системы нисходящего тормозного контроля, поскольку между этими структурами и гипоталамусом имеются хорошо выраженные двусторонние связи. Длительно действующий механизм имеет хорошо выраженный эффект последействия. Функции этого механизма заключаются в ограничении восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы и регуляции активности системы нисходящего тормозного контроля.

ТОНИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры расположены в орбитальной и фронтальной областях коры большого мозга, а также в гипоталамусе. Основными нейрохимическими механизмами являются опиоидные и пептидергические. Его функция заключается в постоянном тормозном влиянии на активность ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС даже в отсутствие ноцицептивных воздействий.

6. Физиология вегетативной нервной системы. Физиология эндокринной системы

1.Чем отличается эфферентное звено вегетативной нервной системы от соматической нервной системы? Что понимают под трофическим действием нервной системы, приведите пример?

Основные отличия ВНС от соматической нервной системы. Вегетативная и соматическая части нервной системы имеют целый ряд морфофункциональных различий.

1.Функцией ВНС является поддержание постоянства внутренней среды, приспособление ее к изменяющимся условиям окружающей среды и деятельности организма.

2.Влияния ВНС на организм обычно не находятся под непосредственным контролем сознания.

3.Регуляция функций внутренних органов может осуществляться, хотя и менее совершенно, при полном нарушении связи с ЦНС. Объясняется это тем, что эффекторный нейрон ВНС находится за пределами ЦНС: либо в экстра-, либо в интраорганных вегетативных ганглиях, что обеспечивает (в отличие от соматической нервной системы) формирование периферических рефлекторных дуг.

4.Генерализованный (диффузный) характер распространения возбуждения в периферическом отделе ВНС. Объясняется это, во-первых, феноменом мультипликации в вегетативных ганглиях, особенно в симпатических, из которых выходит в 100 раз больше постганглионарных волокон, чем входит в него преганглионарных волокон — во столько раз число эфферентных нейронов в симпатических ганглиях больше числа преганглионарных волокон. Во-вторых, генерализация эффектов у симпатической нервной системы объясняется тем, что большинство адренергических нейронов обладает длинными постганглионарными тонкими аксонами, многократно ветвящимися в органах и образующих так называемые адренергические сплетения. Общая длина конечных ветвей адренергического нейрона может достигать 10— 30 см. По ходу этих ветвей имеются многочисленные (250 — 300 на 1 мм, по некоторым данным в десятки раз больше) расширения, в которых синтезируется, запасается и инактивируется норадреналин. При возбуждении адренергического нейрона норадреналин высвобождается из них во внеклеточное пространство, при этом он действует не на отдельные клетки, а на множество клеток (например, гладкомышечных), поскольку расстояние до постсинаптических рецепторов достигает 1 — 2 мкм. Одно нервное волокно может иннервировать до 10 тыс. клеток рабочего органа. У соматической НС сегментарный характер иннервации обеспечивает более точную посылку импульсов к определенной мышце, к группе мышечных волокон: один мотонейрон может иннервировать всего несколько мышечных волокон (например, в мышцах глаза — 3 — 6, пальцев — 10 — 25).

5.Низкая скорость проведения возбуждения в вегетативных нервах: 3—14 м/с у преганглионарных волокон и 0,5 — 3 м/с у постганглионарных волокон; в соматических нервных волокнах — до 120 м/с.

6.Низкая лабильность нейронов вегетативных ганглиев (10— 15 имп/с); тогда как у нейронов соматической системы она значительно больше: например, у у-мотонейронов — до 200 имп/с. Низкая лабильность объясняется длительной синаптической задержкой (около 10 мс) и продолжительной следовой гиперполяризацией нейрона. Длительность ВПСП нейронов вегетативных ганглиев — 20 — 50 мс, пороговая амплитуда ВПСП для возникновения разряда — 8 — 35 мВ, длительность потенциала действия — 1,5 — 3 мс. В покое частота импульсов в нейронах вегетативных ганглиев — 2 — 3 имп/с.

7.Рефлекторная дуга вегетативного рефлекса отличается от дуги соматического рефлекса.

Идею о трофическом действии НС сформулировал И. П. Павлов. В опытах на собаке он обнаружил симпатическую веточку, идущую к сердцу, раздражение которой вызывает усиление сердечных сокращений без изменения их частоты (усиливающий нерв, по Павлову). Впоследствии было показано, что раздражение симпатического нерва действительно, усиливает в сердце обменные процессы. Развивая представления И. П. Павлова, Л. А. Орбели и А. Г. Гинецинский в 20-х гг. ХХ в. обнаружили усиление сокращений утомленной скелетной мышцы при раздражении идущего к ней симпатического нерва — феномен Орбели— Гинецинского. Считается, что усиление сокращений утомленной мышцы в опыте Орбели — Гинецинского связано с активацией в ней обменных (трофических) процессов под влиянием норадреналина. В дальнейшем было установлено, что раздражение симпатических нервов улучшает не только функциональные характеристики скелетных мышц, но повышает возбудимость периферических рецепторов и структур ЦНС. Такое действие симпатической нервной системы Л.А. Орбели назвал адаптационнотрофическим. Трофическое действие на ткань присуще всем нервам, но наиболее ярко оно выражено у симпатической НС.

2.Где располагаются центры парасимпатической нервной системы? Где располагаются центры симпатической нервной системы?

Парасимпатические нервные волокна проходят в составе черепных нервов (III пара — мезэнцефальный отдел, VII, IX и Х пары — бульбарный отдел) и тазовых нервов — сакральный отдел спинного мозга (S2—S4).

Все симпатические нервы выходят из спинного мозга (нейроны расположены в боковых рогах, сегменты C8 — L2 — центр Якобсона). В последнем шейном и двух первых грудных сегментах спинного мозга расположен спиноцилиарный центр. Эффекторные нейроны этого пути лежат в краниальном шейном симпатическом ганглии. От 2 — 4-го грудного сегмента спинного мозга отходят симпатические волокна. В Th1 — Th5 расположены преганглионарные симпатические нейроны. Ганглионарные клетки этого пути лежат в основном

взвездчатом ганглии или, реже, в узлах пограничного симпатического ствола.

3.Охарактеризуйте понятия – холинергический нейрон, адренергический нейрон.

Холинергические нейроны, т. е. нервные клетки, которые используют в качестве медиторы ацетилхолин — это:

все мотонейроны центральной нервной системы; все преганглионарные нейроны вегетативной нервной системы;

все постганглионарные нейроны парасимпатической нервной системы; все постганглионарные нейроны симпатической нервной системы, которые иннервируют потовые железы и вызывают расширение некоторых сосудов; часть нейронов головного и спинного мозга.

Адренергические нейроны — медиатор норадреналин. Постганглионарные нейроны симпатической невной системы кроме тех, которые иннервируют потовые железы и вызывают расширение некоторых сосудов. Часть нейронов центральной нервной системы (головного и спинного мозга).

4.Нарисуйте принципиальную схему парасимпатической иннервации органа. См ответ на 5 вопрос

5.Нарисуйте принципиальную схему симпатической иннервации органа.

6.Что такое адренорецептор? Какие виды адренорецепторов Вы знаете?

Эффекторные рецепторы. Адренорецепторы, воспринимающие медиатор адренергической природы, являются гликопротеидами, различают два типа адренорецепторов — а и р. Это деление рецепторов основано на их чувствительности к различным фармакологическим препаратам: а-адренорецепторы блокируются фентоламином, а Р-адренорецепторы — пропранололом. Оба типа рецепторов подразделяются на два подтипа: а1- и а2-адренорецепторы, р1- и р2-адренорецепторы; все они могут быть пре- и постсинаптическими. В большинстве органов, реагирующих на катехоламины, содержатся а- и в-адренорецепторы , причем одна гладкомышечная клетка может иметь оба рецептора

7.Охарактеризуйте механизм действия катехоламинов на эффекторные клетки. Как инактивируется симпатический медиатор?

Механизм действия катехоламинов на эффекторные органы. Во всех видах адренорецепторов катехоламины вза имодействуют посредством G-белка. При этом возникают электрофизиологические процессы (деполяризация или гиперпо ляризация в результате активации ионотропных рецепторов) и биохимические (метаболические) процессы вследствие действия медиатора на метаботропные рецепторы. В случае

деполяризации наблюдается усиление функции органа (например, усиление сокра щений сердца), при гиперполяризации - угнетение (например, уг нетение сокращений кишки). При активации метаботропных рецеп торов возникают метаболические сдвиги с помощью вторых посредников (биохимическое действие медиатора). Более 80 типов рецепторов связаны с ионными каналами или ферментами посред ством G-белка.

Инактивация медиатора. 75-80% выделившегося в синаптическую щель норадреналина захватывается обратно пресинаптической мембраной и поступает в пузырьки (не попавший в пузырьки норадреналин разрушается моноаминоксидазой, локализованной на пресинаптической мембране), часть медиатора разру шается ферментами (катехол-О-метилтрансферазой), часть - диффундирует в интерстиций и кровь.

8.Что такое M-холинорецептор? Каковы его отличительные особенности?

М-холинорецептор ( медиатор-мускарин). Регулирует выделение ацетилхолина в синапсах ганглия и чувствительность Н-холинорецепторов

9.Что такое N-холинорецептор? Каковы его отличительные особенности?

Н-холинорецептор (медиатор-ацетилхолин). Название получил из-за чувствительности к никотину: малые дозы возбуждают нейроны, большие блокируют. Локализованы на клетках скелетных мышц, каротидных клубочков и мозгового слоя надпочечников. Н-холинорецепторы нервно-мышечных соединений и вегетативных ганглиев блокируются различными фарм препаратами (бензогексоний- н-холинорецепторы вегетативных ганглиев, яд кураре- н-холинорецепторы нервно-мышечного сплетения)

10.Каковы последствия гиперпродукции соматотропина в детстве? Каковы последствия гиперпродукции соматотропина у взрослого человека?

При гиперфункции аденогипофиза в детском организме развивается гигантизм. Избыточное образование гормона у взрослого человека не отражается на росте тела в целом, так как он уже завершен. Отмечается лишь увеличение размеров тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти: пальцев рук и ног, кистей и стоп, носа и нижней челюсти, языка, органов грудной и брюшной полостей. Такое заболевание получило название акромегалии.

11.Какие гормоны выделяет нейрогипофиз? На что они действуют?

Гормоны нейрогипофиза. Основными элементами нейрогипофиза являются особые клетки — питуициты — и безмякотные нервные волокна. В задней доле гипофиза гормоны не вырабатываются, сюда поступают гормоны, которые образуются в супраоптическом и паравентрикуляторном ядрах гипоталамической области (см. рис. 10.4). Крупноклеточные нейроны этих ядер способны синтезировать вещества белковой природы — нейросекрет, который по аксонам этих нейронов (по так называемому гипоталамо-гипофизарному тракту) транспортируется в заднюю долю гипофиза. В паравентрикулярном ядре преимущественно образуется гормон окситоцин, в супраоптическом — вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ). Оба гормона образуются в неактивном состоянии и в таком виде накапливаются в питуицитах. Здесь они превращаются в активную форму. Главная роль вазопрессина связана со способностью усиливать реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек — это антидиуретическое действие гормона (о влиянии на сосуды см. подразд. 13.9). Уменьшение образования вазопрессина является причиной несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество мочи — до 15 л в сутки, причем в ней не содержится глюкозы (в отличие от заболевания сахарным диабетом). Обезвоживание организма сопровождается сильной жаждой. Окситоцин усиливает сокращение матки, особенно если она предварительно находилась под действием эстрогенов. Во время беременности матка под влиянием гормона желтого тела прогестерона становится нечувствительной к окситоцину. Выделение окситоцина из задней доли гипофиза осуществляется рефлекторно (акт сосания, механическое раздражение шейки матки). Под влиянием окситоцина усиливается выделение (отток) молока, но не секреция, которая контролируется пролактином передней доли гипофиза.

12.Как действуют йодированные гормоны щитовидной железы на процессы роста и развития организма? Что такое тиреотоксикоз?

Влияние на процессы роста и развития. Это влияние показано в различных опытах и клинических наблюдениях. Так, удаление щитовидной железы в молодом возрасте задерживает рост тела. Нарушается развитие скелета. Центры окостенения появляются поздно. Замедляется развитие почти всех органов, половых желез.

При повышении функциональной активности щитовидной железы (гипертиреоз) возникает тиреотоксикоз (базедова болезнь).

13.Как действуют йодированные гормоны щитовидной железы на обмен веществ? При каких условиях возникают кретинизм, микседема?

Влияние на обмен веществ. Тиреоидные гормоны воздействуют на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Тироксин усиливает расходование всех видов питательных веществ, повышает потребление тканями глюкозы. Под влиянием йодированных гормонов щитовидной железы заметно уменьшаются запасы жира и гликогена в печени. Многообразное действие йодированных гормонов на обмен веществ связано с их влиянием на внутриклеточные процессы окисления и образования белка. Усиление энергетических процессов под влиянием тиреоидных гормонов является причиной исхудания, обычно возникающего при гипертиреозе. При введении животным гормонов щитовидной железы происходит значительное повышение основного обмена. Так, если ввести собаке 1 мг тироксина, то суточный расход энергии увеличивается примерно на 1000 ккал.

При недостаточности функции щитовидной железы (гипотиреоз) в детском возрасте возникает кретинизм, а также и другое патологическое состояние — микседема (термин греческого происхождения — слизистой отек). Заболевание редкое, встречается преимущественно в детском возрасте, у стариков, а также у женщин в климактерическом периоде.

14.Какой гормон вырабатывают паращитовидные железы и что он регулирует?

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (паратирин). Паратгормон выделяется в кровь в виде прогормона, превращение которого в гормон происходит в комплексе Гольджи клеток органов-мишеней в течение 15 — 30 мин.

Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и вместе с тиреокальцитонином поддерживает постоянство его уровня в крови. При усилении деятельности паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) концентрация кальция в крови повышается и снижается при недостаточности функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз). Под влиянием паратгормона усиливается активность остеокластов, что приводит к высвобождению ионов кальция (с помощью активации аденилатциклазы)и фосфата из минерального вещества, образующего кость (гидроксиапатита) и поступлению их в кровь (рис. 10.6). Паратгормон усиливает реабсорбцию ионов кальция в почке, способствуя, таким образом, повышению уровня кальция в крови. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует на обмен фосфора в организме: уменьшает обратное всасывание фосфатов в дистальных канальцах почек, что приводит к большему выделению с мочой и понижению их концентрации в крови. Паратгормон увеличивает всасывание ионов кальция и неорганического фосфата из кишечника, что обусловлено усилением поглощения клетками ворсинок слизистой кишечника этих ионов и последующим переходом их в кровь. После удаления паращитовидных желез в крови снижается уровень кальция и возрастает содержание фосфатов.

15.Как инсулин влияет на уровень глюкозы в крови? Где вырабатывается глюкагон? На что он действует?

Инсулин уменьшая концентрацию глюкозы в кровивозникает гипогликемия. Понижение уровня идет за счет превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Кроме того, инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы усиление проникновения глюкозы внутрь клеток.

Альфа-клетки островка Лангерганса синтезируют глюкагон, который также участвует в регуляции углеводного обмена и является антогонистом инсулина в обмене углеводов. Под влиянием глюкагона происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы гипергликемия. Кроме того, стимулирует расщепление жира в жировой ткани.

16.Охарактеризуйте механизм действия инсулина на клетки организма? Как влияют глюкокортикоиды на углеводный обмен, на белковый обмен?

Рецепторы к инсулину расположены на мембране клетки-мишени, поэтому первично гормон проявляет свое действие, не проникая в клетку. Связывание инсулина со специфическим рецептором клетки приводит к процессам, которые увеличивают скорость образования и накопления гликогена, белка и липидов. Активность инсулина выражается в лабораторных и клинических единицах.

Физиологическое значение глюкокортикоидов: усиливают процесс образования глюкозы из белков (глюконеогенез), повышают отложение гликогена в печени. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена: тормозят утилизацию глюкозы в тканях и при передозировке могут привести к повышению концентрации глюкозы в крови (гипергликемии) и появлению ее в моче (глюкозурии). Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен — вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки. Поэтому глюкокортикоиды задерживают формирование грануляций и последующее образование рубца, что отрицательно сказывается на заживлении ран. Они угнетают развитие воспалительных процессов, понижая проницаемость стенки сосуда за счет снижения активности фермента гиалуронидазы, тормозя освобождение арахидоновой кислоты из клеточных фосфолипидов. В результате ограничивается образование тканевых гормонов простагландинов, стимулирующих воспалительный процесс.

17. Какие группы гормонов вырабатываются в корковом слое надпочечников? Охарактеризуйте физиологические значение альдостерона.

Выделяют три группы г.- глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон); минералокортикоид (альдостерон); половые г. (андрогены, эстрогены, прогестерон). Истинными г. считаются альдостерон, кортикостерон, гидрокортизон, половые г., все остальные рассматриваются как продукты обмена г.

Альдостерон участвует в регуляции минерального обмена. Под его влиянием усиливается обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах и уменьшается обратное всасывание ионов калияспособствует возрастанию артериального давления. Способствует проявлению воспалительных реакций, увеличивает тонус гладких мышц сосудистой стенки.

Гиперфункция: болезнь Конагипертензия, задержка воды, повышенная нагрузка на сердечную мышцу, снижение уровня калия, аритмия, алкалоз.

Гипофункция : гипотония, сгущение крови, нарушение работы почек, ацидоз.

7. Физиология кровообращения

1.Нарисуйте механокардиограмму (МКГ). Стрелками укажите систолу и диастолу предсердий, систолу и диастолу желудочков.

Малый зубец формируется в момент сокращения мышцы предсердий (она слаба). Большой – отражает сократительную активность миокарда желудочка (это сильная мышца). Больше никаких фрагментов нет. Все очень просто. Сначала сокращаются предсердия, а потом желудочки.

Но, несмотря на простоту, из МКГ можно извлечь массу полезной информации. Проведем на механокардиограмме значимые вертикали, характеризующие полезную работу сердца.

1-я вертикаль приходится на начало работы сердца (начало сокращения предсердий). 2-я вертикаль - конец сокращения предсердий, начало их расслабления. 3-я - начало

расслабления желудочков, после их сокращения.

Отметим эти вертикали и во втором цикле. Они имеют другие номера, но соответствуют тем же фазам деятельности сердца. Какую же информацию мы можем получить из МКГ?

Теперь можно легко уяснить, что такое кардиоцикл, или одиночное сердечное сокращение. Под кардиоциклом понимают интервал между линиями «1» и «4».

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково.

2.В каком положении находятся клапаны сердца в момент, предшествующий началу кардиоцикла? Стрелками на МКГ укажите моменты изменения положения клапанов сердца. Из каких фаз складывается период напряжения? Укажите их продолжительность.

1)Антриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты.

2)А- закрыты антриовентрикулярные клапаны Б-открыты полулунные клапаны В- закрыты полулунные клапаны

Г- открыты антриовентрикулярные клапаны 3)Из фазы асинхронного сокращения (0, 05 с) и фазы изометрического (изоволюмического) сокращения (0, 03 с).