1. Некроз: определение, причины, механизмы, классификация в зависимости от этиологии.

2. Динамика морфологических изменений при некрозе, ответная тканевая реакция. Исходы некроза.

3. Клинико-морфологические формы некроза: их признаки (макро- и микроскопическая картина) и типичные исходы. Некроз.

Некроз - местная смерть (гибель клеток и тканей в живом организ­ме) вследствие агрессивных воздействий. Некроз могут вызывать разнооб­разные факторы и, соответственно этиопатогенетическим механизмам, он разделяется на токсический, травматический, сосудистый (инфаркт, некроз на почве венозного застоя), аллергический, термический, химический, нейро­генный, радиационный и т. д. По механизму воздействия на ткани выделяют прямой (травматический, химический, термический) и непрямой (нейроген­ный) некроз; по степени гидратации тканей - сухой (коагуляционный) и влажный (колликвационный).

Макроскопически картина некроза вариабильна. Некротизированные ткани могут быть плотными, сухими и влажными, дряблыми; окраска тканей серая, серо- грязная, темная, вплоть до черной, возможны иные оттенки. Мик­роскопически для некроза характерна картина полной деструкции - гомо­генный, бесструктурные эозинофильные, реже базофильные, массы. . Процесс гибели клеток проходит через паранекроз. При нем наблюдается поврежде­ние клетки в виде обратимых дистрофических процессов. Если этиологичес­кие факторы продолжают действовать, то паранекроз трансформируется в некробиоз - необратимые дистрофические процессы, которые перерастают в коагуляцию, денатурацию белков плазмы, плазмолиз, цитолиз, плазморексис, параллельно идут кариопикноз, кариорексис, кариолизис; деструкции подвержено и межуточное вещество и в итоге характерная картина некроза - бесклеточные, гомогенные массы. Необходимо подчеркнуть, что при некро­биозе всегда можно выявить, хотя и значительно измененные, структуры клетки.

Клинико- анатомические формы некроза.

1. Инфаркт - ишемический некроз. Как любой некроз, инфаркт может быть сухим и влажным. Кроме того инфаркт разделяются на белый, красный, смешанный. При ишемии тканей кровь перестает поступать в данный регион, возникает некроз обескровленных депигментированных (гемоглобин) тканей, т. е. белый инфаркт (он, как правило, серого цвета). Если ишемия развивает­ся в тканях с предшествующим выраженным венозным застоем в них, то нек­ротизированные ткани содержат большое количество эритроцитов - красный инфаркт. Смешанный инфаркт первоначально развивается по типу белого, за­тем, вследствие периферического спазма сосудов, зона белого инфаркта расширяется, развившейся здесь некроз разрешает спазм сосудов и сюда начинает поступать кровь, разрывая мертвые сосуды, вызывая кровоизлия­ния. Формируется характерная макроскопическая картина - центральная часть серая, по периферии - красный венчик. Инфаркт сердца обычно су­хой, белый или смешанный; кишечника, легкого, сетчатки глаза - красный, влажный; головного мозга - белый, влажный; почки, селезенки - белый, сухой.

2. Пролежень - некроз, возникающий в местах сдавления тканей. Типич­но развитие пролежня в области крестца, угла лопатки, вертела бедра. Про­лежень может быть сосудостого генеза. При падении сократимости миокарда, снижении артериального давления кровоток в местах сдавления прекраща­ется, что и обусловливает развитие некроза. Пролежень может быть нейрот­рофического генеза. Например у больных травмой спинного мозга. Часто пролежни возникают в тканях полости рта при неправильно постановке зубных протезов.

3. Гангрена - черный некроз. Черное окрашивание обусловлено сульфи­дом железа, образующимся при доступе атмосферного кислорода. Гангре­на, как и любой некроз, может быть сухой и влажной. Чаще всего гангрена развивается в тканях нижних конечностей, легких, матке, аппендиксе, желч­ном пузыре, пульпе зуба.

4. Секвестр - изолированно лежащий участок некроза. Часто секвест­рация наблюдается в костях - при остеомиелите, в легких - при деструктивных пневмониях.

Нома. Этот термин применяют к обширным влажным некрозам щеки, про­межности вызванным, как правило, низкопатогенной флорой в условиях выра­женного иммунодефицита. Например нома щеки при кори.

Анатомические исходы некроза: асептические аутолиз с образованием рубца (миокард) или кисты (головной мозг); септический аутолиз с обра­зованием абсцесса; инкапсуляция, петрификация, оссификация.

Функциональные изменения деятельности органов зависят от локали­зации и обширности некротического процесса.

5. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

6. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Исходы: 1.организация(замещение очага соед.тканью); 2.инкапсуляция(ограничение очага обр.капсулы); 3.киста (полость с жидкостью); 4.петрификация или обезызвествление (отложение минеральных вещ.(соли кальция) в некротических массах); 5.септический распад (+инфекции и распад некротических тканей, под действием ферментов бактерий); 6.смерть; 7.тяжёлые осложнении (параличи, пролежни, парезы)

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно- функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Некроз является одним из двух мор­фологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия фер­ментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и де­натурация белков. Каталитические ферменты выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов (гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или фермент­ное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором — колликвационный (разжижающий) некроз.

На ранних этапах некротических изменений в ткани может раз­виваться эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток.

Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим призна­ком служит кариопикноз — сморщивание и гиперхромность ядра, вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагмен­тация или распад ядра на глыбки.

Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.