5 Морфологических типов параспецифических тканевых реакций (по а.И. Струкову):

1. диффузная макрофагальная

2. узелковая макрофагальная

3. диффузные и узелковые лимфогистиоцитарные инфильтраты

4. неспецифические васкулиты

5. фибриноидный некроз

Клиника ПСР:

1. узловатая эритема

2. фликтенулезный кератоконъюнктивит

3. плеврит, полисерозит

4. артрит («ревматизм Понсе»)

5. блефарит

6. отит

7. гепатит

8. нефрит и др.

2. Первичный туберкулезный комплекс: понятие, компоненты, клиническая картина, диагностика, стадии течения, исходы.

Первичный туберкулезный комплекс – локальная форма первичного туберкулеза, состоящая из 3 компонентов:

1. легочный аффект (инфильтрация в легких)

2. лимфангит («дорожка к корню»)

3. лимфаденит (увеличение внутригрудных лимфатических узлов)

Развитие (из методы):

При аэрогенном заражении в легких первичный легочный аффект (ПЛА) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого – III, VIII, IX, X (особенно часто в III). Чаще ПТК локализуется в легком (чаще средние и нижние отделы, справа). Хорошо аэрируемые сегменты S3, S8, а также S4, S5.

Попадая в легочные альвеолы, МБТ вызывает местный воспалительный процесс - первичный легочный аффект (ПЛА) = фокус ЭКССУДАТИВНОГО воспаления (экссудат быстро подвергается некрозу)→образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку.

На ранних этапах развития альвеолит не имеет специфических черт → ранняя неспецифическая фаза быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды – развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

Затем процесс охватывает регионарные лимфатические узлы (лимфаденит). Здесь в ЛУ происходит массивное размножение МБТ. Сначала в ЛУ происходит набухание эндотелия, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток и, позднее - формирование туберкулезных бугорков. ЛУ увеличиваются в несколько раз и представлены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

В дальнейшем воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные ЛУ, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом.

В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза: ИСХОДЫ!!!

1. затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; =>очаг Гона/кальцинация ВГЛУ (в стадию инфильтрации мб плеврит)

2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса =>лептоминенгит, образование очагов Симона, туберкулезный бронхоаденит (увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов→ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии), (лобарная) казеозная пневмония = ("скоротечная чахотка"), первичный очаг лобулярной/сегментарной казеозной пневмонии расплавляется → на его месте образуется первичная легочная каверна (процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка)

3. хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез);

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в ПЛА.

Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг ПЛА формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Стадии: (из наших през)

Стадия инфильтрации (=пневмоническая) иначе называется пневмонической, длится 4-6-8 месяцев, в стадии рассасывания и уплотнения четко выявляется симптом биполярности поражения – в легких и лимфоузлах с дорожкой между ними, стадия длится 6-8 мес. В стадии петрификации (+оссификации) – на месте легочного аффекта формируется кальцинат – очаг Гона и кальцинаты в корне.

**(из интернетов этих ваших)

Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:

I. I стадия – пневмоническая.

На рентгенограмме видны три составные части комплекса:

a. фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

b. отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;

c. в корне - увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

II. II стадия - рассасывание. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов. Особенностью обратного развития этой формы является то, что вначале через 6 – 8 месяцев происходит рассасывание воспалительных изменений лимфатических сосудов (фаза биполярности), затем через 8 – 10 месяцев изменений в легочной ткани, и только через 10 – 12 месяцев отмечается уменьшение корня легкого (лимфатических узлов).

III. III стадия - уплотнение. На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

IV. IV стадия - кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. При благоприятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Формируется очаг Гона.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

Проявляется в 4 формах:

· гематогенной

· лимфогенной (лимфожелезистой)

· росте первичного аффекта

· смешанной

1. Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из ПЛА или из казеозно-измененных лимфатических узлов. МБТ оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) -"милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

2. Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, нади подключичных, шейных и других ЛУ. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. При этом казеозно-измененные увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

3. Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг ПЛА образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный, лобарный – возникает лобарная казеозная пневмония - самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная чахотка"). В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна - процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

4. Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т. д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Хроническое течение возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затуханий. При этом наступает сенсибилизация организма. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

!Остаточные петрификаты ПТК часто содержат живые вирулентные МБТ, но петрификаты на месте бывшего первичного аффекта в легочной ткани, не давали роста МБТ при посевах, а петрификаты лимфатических узлов всегда являлись хранилищем живых штаммов МБТ, дававших рост на питательных средах.

Также различают неосложненное и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса. При осложненном течении наблюдается обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Лечение ПТК проводится в стационаре, а затем в санатории в течении 10 – 12 месяцев.

Клиника:

· Клинические проявления зависят от объема поражения в легких и л/у, возраста ребенка.

· Начало заболевания острое или постепенное: повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, слабость, снижение аппетита, кашель, чаще непродуктивный, иногда боли в грудной клетке на стороне поражения.

· При осмотре: увеличение 5-6 групп периферических лимфоузлов до размера горошины (подвижные, безболезненные, мягкоэластической консистенции), в легких – укорочение перкуторного тона над зоной поражения, там же – изменение типа дыхания и единичные влажные мелкопузырчатые хрипы;

· Могут быть проявления параспецифических реакций;

Параспецифические реакции: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит, плеврит, полисерозит, артрит («ревматизм Понсе»), блефарит, отит, гепатит, нефрит…

Диагностика:

· Клиника «стертой пневмонии»

· Возраст: дети и подростки

· Анамнез: контакт с больным туберкулезом

· Физикальные данные: симптом «микрополиаденопатии», в легких – укорочение перкуторного тона, хрипы на фоне измененного дыхания в зоне поражения;

· Лабораторные данные:

o ан.крови – умеренные признаки воспаления (может быть сдвиг формулы белой крови влево, лимфопения и ускорение оседания эритроцитов);

o ан.мокроты – МБТ (+) редко ЧАЩЕ -, в 5-10%, при наличии фазы распада. Для выявления МБТ необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста –

промывные воды желудка;

· Иммунодиагностика: признаки первичного инфицирования по результатам пробы Манту и диаскинтеста.

· Рентгенологические данные:

Типичная локализация легочного аффекта первичного туберкулезного комплекса - хорошо аэрируемые сегменты - S3, S8, а также S4, S5.

Важным для дифференциальной диагностики ПТК с неспецифической пневмонией является:

· менее острое начало заболевания

· умеренная, «стертая» интоксикация

· туберкулезный контакт в анамнезе

· микрополиаденопатия

· признаки первичного инфицирования по пробе Манту и диаскинтесту

· рентгенологически: негомогенная структура инфильтрации, наличие «дорожки к корню», увеличение ВГЛУ

· отсутствие эффекта на антибиотики неспецифического ряда