4.10.1 Эталоны ответов

1 – (3); 2 – (3); 3 – (1); 4 – (3); 5 – (1, 2); 6 – (1, 4, 6, 7. 8); 7 – (1, 3); 8 – (4); 9 – (3, 4, 5); 10 – (1, 3, 4); 11 – ( 2, 3, 5); 12 – (1, 3, 4, 5); 13 – ( 2, 5).

Тема № 5. Болезни слюнных желез: воспалительные, аутоиммунные, дизэмбриогенетические и опухолеподобные поражения

Большие слюнные железы:

• околоушные,

• поднижнечелюстные,

• подъязычные.

Малые слюнные железы:

• губные,

• щёчные,

• язычные,

• нёбные.

Врожденная патология:

• агенезия – отсутствие зачатков;

• гипоплазия – недоразвитие;

• эктопия – не нормальное расположение;

• добавочные железы – появление новых желез;

• врожденная гиперплазия – врожденное увеличение размеров;.

• аномалии отдельных структур:

- атрезия, сужение и эктазия протоков,

- ацинарные или протоковые кисты.

Приобретенные заболевания:

• сиалоадениты:

острые,

хронические;

• слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз);

• опухолеподобные заболевании;

• опухоли.

5.1 Сиалоадениты

воспаление слюнных желез

Пути проникновения инфекции:

• через протоки из полости рта,

• гематогенный.

Сиалоадениты могут быть:

• первичные,

• вторичные.

5.1.1 Первичные сиалоадениты

Развиваются при:

• эпидемическом паротите,

• цитомегаловирусной инфекции.

Эпидемический паротит

вирусное заболевание околоушных слюнных железах.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Эпидемические вспышки встречаются в детском и юношеском возрасте.

Макроскопические проявления:

• увеличивается одна или обе железы,

• кожа над ними не изменена,

• околоушной клетчатки отечна,

• слизистой в области околоушного (стенонова) протока отечна,

Микроскопические проявления:

• атрофия паренхимы,

• инфильтрация стромы лимфоидными клетками,

• пролиферация эпителиальных и миоэпителиальных клеток,

• формирование "миоэпителиальных островков",

• в мелких сосудах:

- полнокровие,

- тромбоз,

- диапедезные кровоизлияния;

• в межуточной ткани железы – серозное воспаление, экссудат содержит:

- лимфоциты,

- макрофаги;

• дистрофические изменения:

- эпителия ацинусов,

- эпителия протоков.

Нарушается секреции слюны.

Процесс обычно обратим.

Цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус герпесной группы.

Формы цитомегаловирусной инфекции:

• локализованная,

• генерализованная.

Клинико-морфологические особенности локализованной формы:

• поражаются в основном в околоушные железы;

• между эпителиальными клетками ацинусов и выводных протоков определяются гигантские одноядерные клетки с перинуклеарным ободком просветления (цитомегалы – "совиный глаз");

• в межуточной ткани видна лимфогистиоцитарная инфильтрация;

• исходом может быть склерозирование.

При генерализованной форме, кроме слюнных желез, аналогично поражаются:

• печень,

• почки,

• легкие,

• поджелудочная железа.

5.1.2 Вторичные сиалоадениты

осложняют:

• стоматиты,

• сиалолитиаз,

• попадание в протоки инородных тел.

Вторичные сиалоадениты могут быть неинфекционной природы:

• при отравлении солями тяжелых металлов,

• лучевом воздействии.

Острый сиалоаденит

Морфологические формы:

• серозный,

• гнойный:

- очаговый,

- диффузный,

• гангренозный (бывает редко).

Острый бактериальный сиалоаденит

Клинико-морфологические проявления – аналогичны воспалению других органов:

• увеличение слюнной железы;

• при благоприятном исходе серозного и гнойного сиалоаденита воспалительные явления через 2 недели стихают;

• возможны осложнения в случаях, если острые сиалоадениты, развиваются на фоне:

- хронических заболеваний,

- пороков развития слюнной железы,

- травматических повреждений,

- последствий хирургических вмешательств – послеоперационное сужение, стриктура слюнного протока, кисты и свищи железы.

Осложнения острых сиалоаденитов:

• образование крупных абсцессов,

• прорыв их в окружающую клетчатку,

• расплавление клетчатки на боковой поверхности шеи,

• образование флегмоны;

• расплавление стенки крупных сосудов и профузное кровотечение;

• сепсис (септикопиемия).

Эти осложнения сиалоаденита могут закончиться летально.

Хронический сиалоаденит

В слюнной железе развиваются:

• воспалительные изменения,

• склеротические процессы,

• атрофия ацинарных структур,

• склероз – замещение железистого аппарата соединительной тканью,

• липоматоз – замещение железистого аппарата жировой клетчаткой;

• мононуклеарные инфильтраты, которые могут быть:

- диффузные – распространяться по строме органа,

- очаговые – имеют вид гранулем.

Поражаются следующие железы:

• околоушные,

• поднижнечелюстные,

• подъязычные,

• малые слюнные.

По степени активности клинических проявлений хронический сиалоаденит может быть:

• активный,

• неактивный.

При хроническом сиалоадените возникает рецидивирование. При этом могут быть две стадии:

• ремиссии,

• обострения.

Частота обострений зависит:

• от общей реактивности организма,

• от морфологических форм.

Причины хронического сиалоаденита:

1. является осложнением:

• инфекционных заболеваний,

• слюнно-каменной болезни,

• пороков развития,

• длительных травматических повреждений с вторичными изменениями слюнных желез (вторичный сиалоаденит).

2. затянувшейся гнойный процесс (вторичное хроническое заболевание).

Условия развития хронического сиалоаденита:

• нарушение нейроэндокринной регуляции,

• нарушение иммунитета,

• активизация микрофлоры полости рта.

Макроскопические проявления хронического сиалоаденита:

• железа увеличена,

• поверхность гладкая,

• с окружающими тканями не спаяна,

• консистенция:

- плотно-эластичная,

- при обострении – тестоватая, с очаговой флуктуацией.

Возможны 2 основные морфологические формы сиалоаденита:

• интерстициальный продуктивный (межуточный),

• протоковый (сиалодохит Куссмауля).

Интерстициальный сиалоаденит

типичное хроническое продуктивное воспаление:

• очаговые или диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты с наличием макрофагов,

• разрастание грубоволокнистой соединительной ткани;

• атрофия ацинарных и протоковых структур;

• очаговое кистозное расширение протоков,

• наличие секрета в их просвете,

• атрофия протокового эпителия;

• наличие участков с сохранившимися гипертрофированными ацинусами,

• наличие вставочных и исчерченных выводных протоков с гиперплазированными клетками;

• при обострении выявляются очаговые или диффузные участки гнойного воспаления с образованием микроабсцессов;

• при распространении гнойного воспаления разрушается не только поврежденная ткань, но и сохранившаяся, чаще – ближе к капсуле железы;

• иногда значительно выражены склеротические изменения с:

- рубцовой облитерацией протоков,

- отсутствием ацинусов,

- значительным количеством склерозированных сосудов различного диаметра (хронический фиброзирующий сиалоаденит).

Хронический протоковый сиалоаденит (сиалодохит):

• между ацинусами и концевыми протоками выявляются диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеарных лейкоцитов;

• выводные протоки расширены и выстланы местами многорядным кубическим эпителием;

• эпителиальные клетки междольковых выводных протоков в состоянии некробиоза;

• на отдельных участках эпителиоциты сохранены и гипертрофированы;

• степень склеротических изменений выражена меньше, чем при интерстициальном сиалоадените.

Исходы:

• при редких рецидивах – цирроз;

• при частых рецидивах – образование большого количества крупных кист с элементами гнойного воспаления.

Часто морфологические изменения бывают характерными для слюнно-каменной болезни.

Вторичный гpиппозный сиалоаденит

Вызывается вирусом гриппа – РНК-содержащим миксовирусом, обладающим эпителиотропным действием.

Клинико-морфологические проявления:

• развивается при средней и тяжелой формах гриппа;

• локализация:

- большие слюнные железы,

- редко – малые;

часто поражаются обе парных слюнных железы,

иногда одновременно поражаются околоушные и поднижнечелюстные железы;

• очень быстро развивается болезненный плотный инфильтрат:

- в одной слюнной железе или

- нескольких железах одновременно;

• изменения в слюнной железе начинаются с повреждения:

- ацинарного эпителия,

- эпителиальных клеток вставочных и исчерченных выводных протоков;

• определяются:

- дистрофические и некробиотические изменения эпителия,

- серозное или серозно-фибринозное воспаление межуточной ткани,

- гиперемия,

- отек,

- очаговые и диффузные гистиолимфоцитарные инфильтраты в строме,

- гиперплазия лимфоидных фолликулов в периферических отделах в капсуле,

- разрыхление и отек капсулы.

Исход:

• в основном – благоприятный;

• тяжелая форма гриппа может сопровождаеться активизацией вторичной инфекции при условиях:

- быстроты нарастания воспаления,

- ослабления организма,

- снижения иммунитета.

Развиваются осложнения сиалоаденита:

• гнойное воспаление с абсцедированием,

• формирование флегмоны;

• гнилостное и гангренозное воспаление с разрушением железы.

Синдром Микулича

двустороннее симметричное поражение слюнных и слезных желез со снижением секреторной функции.

Клинико-морфологические проявления:

• увеличение желез,

• уплотнение желез,

• четкие границы.

Исход:

• ксеростомия – сухость во рту из-за снижения или прекращения секреции слюнных желез,

• ксерофтальмия – сухость конъюнктивы и роговицы

Синдром и болезнь Шегрена

синдром недостаточности экзокринных желез, чаще слюнных и слезных.

В МКБ X синдром и болезнь Шегрена относятся к группе диффузных болезней соединительной ткани.

Синдром Шегрена – сочетание с аутоиммунным заболеванием (чаще с ревматоидным артритом).

Болезнь Шегрена – самостоятельное заболевание.

Причины

• вирусная инфекция,

• генетическая предрасположенность.

Клинико-морфологические проявления:

• сухость слизистой оболочки полости рта – ксеростомия:

- слюны мало,

- слюна вязкая;

• развитие глоссита;

• присоединение вторичной инфекции;

• распространение воспаления на носоглотку, глотку, трахею:

- затруднение глотания,

- осиплость голоса;

• сухой ксераконьюнктивит;

• из-за снижения секреции слезной жидкости – ксерофтальмия;

• в слюнных и слезных железах:

- лимфомакрофагальная инфильтрация,

- плазмоклеточная инфильтрация,

- атрофия желез,

- липоматоз и склероз желез;

• развитие хронического паротита и сиалоаденита.