Сборник задач (ответы)

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для уточнения клинического диагноза?

Микробиологическое исследование на стандартных питательных средах, оак, оам, кт

5. Назовите снимок, опишите 2.2 зуб, 3.7 зуб.

Оптг, зуб 22 коронка зуба полностью разрушена, имеет один корень, зуб 37 ранее лечен

6. Проведите дифференциальный диагноз заболевания.

Опухоли, воспаление околоушной сж (паротит в том числе)

7. Составьте план лечения.

Комплексное, стационар члх Хирургическоевскрытие и дренирование, операция удаления причинного зуба

Медикаментознаяаб терапия, нпвс, десенсибилизирующая терапия, иммунокоррекция

Ситуационная задача 30

Пациент В., 42 лет, поступил в стационар с жалобами на постоянную ноющую боль, отек в левой височной области, ограничение открывания рта, головную боль, общую слабость, недомогание.

Анамнез развития заболевания. Два месяца назад на производстве получил травму: удар в теменную и височную области слева тупым металлическим предметом (металлическая деталь). Травма сопровождалась появлением кровоизлияния в височной области. Пациент направлен в стационар. Перелом костей черепа не выявлен. Назначена рассасывающая местная терапия. Через несколько дней появилась сильная боль в височной области слева, отек увеличился. В последующем повысилась температура тела, беспокоила головная боль. Больной обратился в районную поликлинику. Направлен в челюстно-лицевое отделение стационара.

Анамнез жизни. Гепатит, ВИЧ, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Хронический двусторонний пиелонефрит.

Объективно. Общее состояние средней тяжести. Температура тела 38,2°С. АД 138/80 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные. ЧСС 72 удара в минуту. Отек височной, подглазничной областей слева, век левого глава. Кожа гипермирована. Открывание рта ограничено. Определяется болезненный при пальпации воспалительный инфильтрат с нечеткими границами в левой височной области. В височной области кожа в складку не собирается. Симптом флюктуации положительный. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Флегмона глазницы, височной и подглазничной области

2. Объясните возможную причину заболевания.

похои

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в

печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для уточнения клинического диагноза?

Бак Посев на стандартных питательных средах, кт, оак, оам

5. Назовите снимок, опишите 4.8 зуб.

Оптг, зуб 48 имеет 4 корня? 4 кк? Зуб ранее не лечен, в периапикальных тканях очаг разряжения костной ткани?

6. Проведите дифференциальный диагноз.

Опухоль, воспаление клетчатки глазницы, абсцедирующий лимфаденит?, остеофлегмона

7. Составьте план лечения.

Комплексное, стационар члх Хирургическоевскрытие и дренирование, операция удаления причинного зуба

Медикаментознаяаб терапия, нпвс, десенсибилизирующая терапия, иммунокоррекция

Ситуационная задача 31

Пациент И., 37 лет, предъявляет жалобы на боль в левом глазу, отек век слева, слабость, головную боль, субфебрильную температуру тела.

Анамнез развития заболевания. Считает себя больным три дня. Причину заболевания назвать не может. Накануне развития болезни пациент посещал баню.

Анамнез жизни. Гепатит, ВИЧ, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Часто болеет ОРЗ (4-5 раз в год). Хронический гастрит.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Тела 38,5°С. АД 128/80 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные. ЧСС 76 ударов в минуту. Определяется отек верхнего и нижнего век слева. Хемоз. Конъюнктива глаза гиперемирована. Экзофтальм слева. Острая боль при надавливании на левое глазное яблоко. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. На зубах мягкий зубной налет. Коронки 2.5, 2.6, 2.7 зубов разрушены, серого цвета. Перкуссия зубов отрицательная. Зубы устойчивы.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Флегмона глазницы (по КТ подвисочной и крыловидно-небной ямок, височной области Я НЕ ВИЖУ) ХЗ МБ ЭТО ВСЕ ТАКИ ОРБИТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС?

2.Объясните возможную причину заболевания

похои

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс

фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для уточнения клинического диагноза?

Кт, оак, оам, бак посев на стандартных пит средах, мрт?

5. Назовите снимок, опишите локализацию патологического процесса.

Компьютерная томограмма, При выполнении КТ обнаруживают субпериостальную тень, прилежащую к инфицированному синусу.

6. Проведите дифференциальный диагноз заболевания.

Опухоль, воспаление клетчатки глазницы, аллергическая реакция?

7. Составьте план лечения.

Комплексное, стационар члх Хирургическоевскрытие и дренирование, операция удаления причинного зуба

Медикаментознаяаб терапия, нпвс, десенсибилизирующая терапия, иммунокоррекция

Ситуационная задача 32

Пациент М., 34 лет, поступил в стационар с жалобами на резкую боль, отек мягких тканей в обеих поднижнечелюстных и подподбородочной областях, общую слабость, недомогание, повышение температуры тела.

Анамнез развития заболевания. Заболевание началось неделю назад, когда появилась постоянная, ноющая боль в 3.6 зубе, усиливающаяся при накусывании пищи. Боль нарастала, появился отек в левой поднижнечелюстной области. Занимался самолечением. Через три дня от начала заболевания отек увеличился, распространился на правую половину шеи, усилилась боль, симптомы общей интоксикации нарастали.

Анамнез жизни. Гепатит, ВИЧ, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Хронический холестицит. Хронический колит.

Объективно: больной бледен, пульс учащен, температура тела 38,5°С. АД 146/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Одышка. ЧСС 94 ударов в минуту. В подподбородочной и обеих поднижнечелюстных областях определяется обширный, болезненный при пальпации, с нечеткими границами воспалительный инфильтрат. Кожа над ним гиперемирована, лоснится, не собирается в складку. Открывание рта ограничено до 1,5 см, резко болезненное. Язык отечен, приподнят. Изо рта зловонный запах. Слизистая оболочка обеих подъязычных областей отечна, уплотнена, гиперемирована, болезненная при пальпации. 3.6 зуба подвижен, шейка зуба оголена.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Флегмона дна полости рта

2. Объясните возможную причину заболевания.

похои

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма

выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для уточнения клинического диагноза?

Бак посев на станд пит средах, кт, оак, оам

5. Назовите снимок, опишите 3.6, 4.6 зубы.

Оптг, зуб 36 ранее не лечен в периапикальных тканях очаг разряжения костной ткани, зуб 46 ранее лечен, каналы запломбированы, выполнена коронка

6. Проведите дифференциальный диагноз заболевания.

Опухоль, сиалоденит поднижнечелюстной сж, флегмона подъязычной обласи, ангина жансуля людвига

7. Составьте план лечения.

Комплексное, стационар члх Хирургическоевскрытие и дренирование, операция удаления причинного зуба

Медикаментознаяаб терапия, нпвс, десенсибилизирующая терапия, иммунокоррекция

Ситуационная задача 33

Пациентка Л., 54 лет, обратилась с жалобами на резкую, постоянную боль в поднижнечелюстной области справа, усиливающуюся при открывании рта.

Анамнез развития заболевания. Заболела три дня назад. Развитие заболевания ни с чем не связывает.

Анамнез жизни. Гепатит, ВИЧ, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Артериальная гипертензия.

Объективно. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. Температура тела 38,0°С. Пациентка отмечает озноб, кожа лба покрыта холодным потом. При осмотре в правой поднижнечелюстной области кожа гиперемирована, лоснится. Определяется местная гипертермия. Пальпируется болезненный воспалительный инфильтрат с нечеткими границами, плотный. Открывание рта затруднено, болезненное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. 4.5 зуб с глубокой кариозной полостью, серого цвета. Зондирование безболезненное. Перкуссия зуба безболезненная. Зуб устойчив.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Флегмона поднижечелюстной области справа

2. Объясните возможную причину заболевания.

похои

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для уточнения клинического диагноза?

Бак посев на станд пит средах, оак, оам, кт

5. Назовите снимок, опишите 4.5 зуб.

Оптг, зуб 4.5 на коронке определяется кариозная полость, в периапикальных тканях очаг с четкими границами

6. Проведите дифференциальный диагноз.

Опухоль, лимфаденит, остеофлегмона

7. Составьте план лечения.

Комплексное, стационар члх Хирургическоевскрытие и дренирование, операция удаления причинного зуба

Медикаментознаяаб терапия, нпвс, десенсибилизирующая терапия, иммунокоррекция

Ситуационная задача 34

Пациент Н., 43 года, обратился к врачу с жалобами на постоянную, ноющую боль в подъязычной области, резко усиливающуюся при приеме пищи и разговоре.

Анамнез развития заболевания. В течение 10 лет страдает хроническим пародонтитом. Из-за подвижности зубов пациент обращался к стоматологу-хирургу для их удаления. Три дня назад появилась ноющая боль в передних нижних зубах, отек десны. Постепенно боль усилилась, появился отек в подъязычный области справа.

Анамнез жизни. Гепатит, ВИЧ, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Страдает гипертонической болезнью, хроническим гастритом, холестицитом.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. Температура тела 37,3°С. АД 162/90 мм. рт. ст. Тоны сердца приглушены. Одышка. ЧСС 98 ударов в минуту. В подподбородочной области пальпируется болезненный, увеличенный лимфатический узел. 3.2, 3.3, 3.4 зубы подвижны (II степень). Вертикальная перкуссия зубов безболезненная, горизонтальная перкуссия болезненная. Слизистая оболочка с вестибулярной и язычной сторон около передних нижних зубов отечна, цианотична, слабо болезненная. Определяются глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. В подъязычной области пальпируется резко болезненный воспалительный инфильтрат с четкими границами, плотный. Слизистая оболочка над ним гиперемирована, отечна. В центре инфильтрата определяется симптом флюктуации. Слюна из правого и левого вартоновых протоков выделяется прозрачная, в небольшом количестве.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Абсцесс подъязычной области слева и справа

2. Объясните возможную причину заболевания.

похои

3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает