Хирургия полости рта / Сборник задач (ответы)

Тема: Острый одонтогенный периостит челюсти

Ситуационная задача 6

В поликлинику на прием к врачу-стоматологу обратилась пациентка Р., 22 лет, с жалобами на постоянную, ноющую боль в верхней челюсти слева, которая иррадиирует в ухо, висок.

Анамнез развития заболевания. Больна четыре дня, когда появилась боль в ранее леченном 2.4 зубе. На второй день заболевания боль приобрела пульсирующий характер, при этом боль при накусывании на 2.4 зуб стала слабее. Ночь спала с перерывами. Температура тела 37,7°С.

Анамнез жизни: более 5 лет наблюдается у терапевта по поводу хронического гастрита. Аллергоанамнез спокойный.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. АД 130/80 мм рт.ст., ЧСС 78 ударов/мин. При осмотре лица определяется отечность и сглаженность носогубной складки слева, отек мягких тканей подглазничной области слева. Кожа физиологической окраски. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Слизистая оболочка альвеолярного отростка верхней челюсти слева гиперемирована, отечная, болезненная при пальпации от 2.3 до 2.5 зуба с вестибулярной стороны. Перкуссия 2.4 зуба болезненная. Зубы неподвижны.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Острый периостит верхней челюсти слева (К10.22)

2. Объясните возможную причину заболевания

Периостит челюсти развивается вторично. В развитии заболевания имеют значение очаги хронической одонтогенной инфекции, смешанная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии.

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболевания.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены.

Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

Рентгенологическое исследование (боковая рентгенография верхней челюсти со стороны локализации патологического процесса): оцениваем состояние структур «причинных» зубов (коронка, шейка, фуркация корней, корни), периодонта

Лабораторное исследование крови (незначительное повышение лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ)

Можно выполнить бактериологическое исследование биоматериала экссудата из раны после

выполнения разреза, далее на стандартные питательные среды → определяем возбудителя и чувствительность к антибактериальным препаратам

5. Назовите снимок, опишите 2.4 зуб.

Прицельная внутриротовая рентгенография. На медиальной поверхности коронки зуба 2.4 пломба занимающая 1/3. Корневой канал прослеживается на всем протяжении, эндодонтически не лечен. в периапекальных тканях с нечеткими контурами.

6. Составьте план лечения.

Комплексное.

1)Раскрытие, очищение полости зуба, корневого канала, с последующим эндодонтическим лечением «причинного» зуба 2.4

2)Операция периостотомия

обезболивание

антисептическая обработка полости рта

проведение разреза: линейный разрез на всю длину инфильтрата

Отслаивание надкостницы с помощью распатара

промыть рану растворами антисептиков

в рану вводим резиновый дренаж на 1-2 суток

3) Медикаментозное лечение: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солюбтаб 500 мг 1 таблетка 3 разв в день после еды в течение 7 дней), антигистаминный (кларитин 10 мг по 1 таблетке 1 раз в день в течени 5-7 дней), витамины.

Ситуационная задача 7

Пациент Ш., 27 лет, предъявляет жалобы на боль в нижней челюсти справа, припухлость мягких тканей щечной области справа, повышение температуры тела до 37°С.

Анамнез развития заболевания. Болен два дня, когда после переохлаждения появилась боль в нижнем зубе справа. На следующий день появился отек мягких тканей щечной области и повышение температуры тела.

Анамнез жизни: аллергические реакции на лекарственные препараты отрицает. С подросткового возраста отмечает обострения хронического тонзиллита. Обследовался по поводу симптоматической гипертензии, повышение АД до 130/90 мм рт. ст.

Объективно. Общее состояние больного удовлетворительное. При осмотре лица кожа физиологической окраски. Мягкие ткани щечной областей справа отечны, в складку собираются. Поднижнечелюстной лимфатический узел слева увеличен до 2 см в диаметре, болезненный при пальпации. Открывание рта не нарушено. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Слизистая оболочка альвеолярной части нижней челюсти справа отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации на протяжении от 4.4 до 4.8 зубов с вестибулярной стороны. Коронковая часть 4.6 зуба восстановлена пломбой, серого цвета. Зуб устойчив. перкуссия безболезненная. Частично разрушены коронки 2.4, 2.5 зубов, перкуссия этих зубов слабо болезненная. На слизистой альвеолярного отростка в проекции верхушки 2.4 зуба имеется свищевой ход.

1. Обоснуйте и поставьте предварительный диагноз.

Острый периостит нижней челюсти справа (К10.22)

2. Объясните возможную причину заболевания.

Периостит челюсти развивается вторично. В развитии заболевания имеют значение очаги хронической одонтогенной инфекции, смешанная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии.

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболевания.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы ля постановки клинического диагноза?

Рентгенологическое исследование (боковая рентгенография нижней челюсти со стороны локализации патологического процесса): оцениваем состояние структур «причинных» зубов (коронка, шейка, фуркация корней, корни), периодонта

Лабораторное исследование крови (незначительное повышение лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ)

Можно выполнить бактериологическое исследование биоматериала экссудата из раны после выполнения разреза, далее на стандартные питательные среды → определяем возбудителя и

чувствительность к антибактериальным препаратам 5. Назовите снимок, опишите 4.6 зуб.

Прицельная внутриротовая рентгенограмма. Полость зуба 4.6 выполнена пломбировочным материалом. Определяются 2 корня. Дистальный щечный корень запломбирован ½ длинны корня, медиальный эндодонтически не лечен. корневой канал прослеживается на всем протяжении. В периапикалтных тканях очаг деструкции с четкими контурами.

6. Составьте план лечения.

Комплексное.

1)Раскрытие, очищение полости зуба, корневого канала, с последующим эндодонтическим лечением «причинного» зуба 4.6

2)Операция периостотомия

обезболивание

антисептическая обработка полости рта

проведение разреза: линейный разрез на всю длину инфильтрата

Отслаивание надкостницы с помощью распатара

промыть рану растворами антисептиков

в рану вводим резиновый дренаж на 1-2 суток

3) Медикаментозное лечение: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солюбтаб 500 мг 1 таблетка 3 разв в день после еды в течение 7 дней), антигистаминный (кларитин 10 мг по 1 таблетке 1 раз в день в течени 5-7 дней), витамины.

7. Какие осложнения может вызвать данное заболевание?

Верхнечелюстной синусит, лимфаденит, одонтогенные остеомиелит, околочелюстная флегмона/абсцесс, сепсис.

Ситуационная задача 8

Пациентка С., 30 лет, предъявляет жалобы на боль в нижней челюсти справа, ощущение «выросшего» 4.6 зуба.

Анамнез развития заболевания. Четыре дня назад проведено эндодонтическое лечение 4.6 зуба. После этого повысилась температура тела до 38°С и появился отек мягких тканей щеки справа.

Анамнез жизни: работает на бензоколонке. Аллергия на анальгин по типу крапивницы. Из перенесенных заболеваний отмечает грипп, гепатит А, ветряную оспу.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Температура тела 37,0°С. Кожный покров физиологической окраски. Отек мягких тканей щечной области справа. Ткани в складку собираются. Открывание рта не ограничено. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Слизистая оболочка альвеолярной части нижней челюсти от 4.5 до 4.7 зубов отечна, гиперемирована, плотная, напряженная, болезненная при пальпации с вестибулярной стороны. Коронковые части 4.6, 4.7 зубов восстановлены пломбами. Перкуссия 4.6, 4.7 зубов безболезненная. Зубы устойчивы.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Острый периостит нижней челюсти справа (К10.22)

2. Объясните возможную причину заболевания.

Периостит челюсти развивается вторично. В развитии заболевания имеют значение очаги хронической одонтогенной инфекции, смешанная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии.

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В

результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4. Какие методы дополнительного обследования необходимо провести?

Рентгенологическое исследование (боковая рентгенография нижней челюсти со стороны локализации патологического процесса): оцениваем состояние структур «причинных» зубов (коронка, шейка, фуркация корней, корни), периодонта

Лабораторное исследование крови (незначительное повышение лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ)

Можно выполнить бактериологическое исследование биоматериала экссудата из раны после выполнения разреза, далее на стандартные питательные среды → определяем возбудителя и чувствительность к антибактериальным препаратам

5. Назовите снимок, опишите 4.6 зуб.

Прицельная внутриротовая рентгенограмма. Полость зуба 4.6 выполнена пломбировочным материалом. Определяются 2 корня. Дистальный щечный корень запломбирован ½ длинны корня, медиальный эндодонтически не лечен. Корневой канал прослеживается на всем протяжении. В периапикалтных тканях медиального корня 4.6 и дистального корня 4.5 очаг деструкции с четкими контурами.

6. Проведите дифференциальный диагноз.

Острый периодонтит, абсцесс, флегмона, остеомиелит.

7. Составьте план лечения.

Комплексное.

1)Раскрытие, очищение полости зуба, корневого канала, с последующим эндодонтическим лечением «причинного» зубов 4.5 и 4.6

2)Операция периостотомия

обезболивание

антисептическая обработка полости рта

проведение разреза: линейный разрез на всю длину инфильтрата

Отслаивание надкостницы с помощью распатара

промыть рану растворами антисептиков

в рану вводим резиновый дренаж на 1-2 суток

3) Медикаментозное лечение: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солюбтаб 500 мг 1 таблетка 3 разв в день после еды в течение 7 дней), антигистаминный (кларитин 10 мг по 1 таблетке 1 раз в день в течени 5-7 дней), витамины.

Ситуационная задача 9

Пациентка Д., 32 лет, предъявляет жалобы на боль в нижней челюсти справа, припухлость мягких тканей щечной области справа.

Анамнез развития заболевания. Больна в течение трех дней. Боль в челюсти постоянного, пульсирующего характера, иррадиирует в ухо, висок. При приеме пищи боль в челюсти усиливается. Лечение не получала.

Анамнез жизни: работает бухгалтером. Страдает остеохондрозом шейного и грудного отделов позвоночника, хроническим пилонефритом, холестицитом. 1-2 раза в год болеет ОРЗ. Аллергоанамнез спокойный.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Мягкие ткани щечной области справа отечны, собираются в складку, безболезненны при пальпации. Кожа физиологической окраски. Открывание рта не ограничено. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Слизистая оболочка альвеолярной части нижней челюсти справа отечна, гиперемирована с вестибулярной стороны от 4.4 до 4.7 зубов, определяется симптом флюктуации. 4.5, 4.6, 4.7 зубы восстановлены пломбами. Перкуссия зубов безболезненная. Зубы устойчивы.

1. Обоснуйте и поставьте предварительный диагноз.

Острый гнойный периостит нижней челюсти справа (К10.22)

2. Объясните возможную причину заболевания.

Периостит челюсти развивается вторично. В развитии заболевания имеют значение очаги хронической одонтогенной инфекции, смешанная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии.

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное

отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

Рентгенологическое исследование (боковая рентгенография нижней челюсти со стороны локализации патологического процесса): оцениваем состояние структур «причинных» зубов (коронка, шейка, фуркация корней, корни), периодонта

Лабораторное исследование крови (незначительное повышение лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ)

Можно выполнить бактериологическое исследование биоматериала экссудата из раны после выполнения разреза, далее на стандартные питательные среды → определяем возбудителя и чувствительность к антибактериальным препаратам

5. Назовите снимок, опишите 4.6 зуб.

Коронка зуба 4.6 выполнена пломбировочным материалом. Определяются 2 корня. Корневые каналы запломбированны однородно на всю длину. В периапикальных определяется пломбировочный материал в области верхушек обоих корней, также определяются очаги деструкции четкой формы с ровными границами размером 7,7х8,1 мм в области обоих корней.

6. Составьте план лечения.

Комплексное.

1) Удаление «причинного» зубов 4.6 (этапы удаления ранее)

2)Операция периостотомияобезболивание

антисептическая обработка полости ртапроведение разреза: линейный разрез на всю длину инфильтрата

Отслаивание надкостницы с помощью распатарапромыть рану растворами антисептиковв рану вводим резиновый дренаж на 1-2 суток

3)Медикаментозное лечение: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солюбтаб 500 мг 1 таблетка 3 разв в день после еды в течение 7 дней), антигистаминный (кларитин 10 мг по 1 таблетке 1 раз в день в течени 5-7 дней), витамины.

7. Какие осложнения может вызвать данное заболевание?

Верхнечелюстной синусит, лимфаденит, одонтогенные остеомиелит, околочелюстная флегмона/абсцесс, сепсис.

Ситуационная задача 10

У пациента Т., 35 лет, жалобы на боль в верхней челюсти справа.

Анамнез развития заболевания. 10 дней назад появилась боль в 1.1, 1.2 зубах, которые ранее был лечены эндодонтически. К врачу не обращался. Через 3-4 дня появилось отечность слизистой оболочки верхней челюсти справа. Со слов больного, врач проколол иглой слизистую оболочку, после чего выделилось небольшое количество гноя. Больному было рекомендовано полоскание полости рта содовым раствором. На следующий день больной почувствовал общую слабость, недомогание, озноб. Температура тела повысилась до 38°С.

Анамнез жизни: в 25 лет перенес гепатит А. Аллергоанамнез спокойный. Травму челюстно-лицевой области отрицает. Обследовался у гастроэнтеролога по поводу хронического гастрита, панкреатита.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Кожа физиологической окраски. Небольшой отек мягких тканей верхней губы, больше справа. Открывание рта свободное, безболезненное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Слизистая оболочка верхней челюсти справа от 1.3 до 2.1 зубов гиперемирована, отечна с вестибулярной стороны, болезненная при пальпации. Симптом флюктуации положительный. На коронковой части 1.1 и 1.2 зубов кариозные полости со сколотыми, неровными пломбами. Зондирование безболезненное. Перкуссия зубов слабо болезненная.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Острый гнойный периостит верхней челюсти справа (К10.22)

2. Объясните возможную причину заболевания.

Периостит челюсти развивается вторично. В развитии заболевания имеют значение очаги хронической одонтогенной инфекции, смешанная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии.

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс

фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

Рентгенологическое исследование (боковая рентгенография верхней челюсти со стороны локализации патологического процесса): оцениваем состояние структур «причинных» зубов (коронка, шейка, фуркация корней, корни), периодонта

Лабораторное исследование крови (незначительное повышение лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ)

Можно выполнить бактериологическое исследование биоматериала экссудата из раны после

выполнения разреза, далее на стандартные питательные среды → определяем возбудителя и чувствительность к антибактериальным препаратам

5. Назовите снимок, опишите 1.1, 1.2 зубы.

Прицельная внутриротовая рентгенограмма. На медиальной поверхности зуба 1.1 определяется кариозная полость. Определяется корневой канал, запломбирован однородно, на всем протяжении.

На медиальной поверхности зуба 1.2 определяется кариозная полость. Определяется корневой канал, запломбирован однородно, на всем протяжении.

В области периапикальных тканей зуба 1.1 и 1.2 определяется очаг деструкции неправильной формы

счеткими контурами.

6.Составьте план лечения. Комплексное.

1)Раскрытие, очищение полости зуба, корневого канала, с последующим эндодонтическим лечением «причинного» зубов 1.1 и 1.2

2)Операция периостотомия

обезболивание

антисептическая обработка полости рта

проведение разреза: линейный разрез на всю длину инфильтрата

Отслаивание надкостницы с помощью распатара

промыть рану растворами антисептиков

в рану вводим резиновый дренаж на 1-2 суток

3) Медикаментозное лечение: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солюбтаб 500 мг 1 таблетка 3 разв в день после еды в течение 7 дней), антигистаминный (кларитин 10 мг по 1 таблетке 1 раз в день в течени 5-7 дней), витамины.

7. Объясните, в чем заключалась ошибка врача-стоматолога при лечении больного?

Ситуационная задача 11

Пациент Н., 20 лет, предъявляет жалобы на боль в нижней челюсти справа и припухлость мягких тканей щечной области справа.

Анамнез развития заболевания. Болен около 3 дней. После переохлаждения появились описанные выше жалобы, температура тела повысилась до 37,5 С. Лечение не получал.