Сборник задач (ответы)

Анамнез жизни: страдает сахарным диабетом I типа с 12 лет, хроническим гастритом. Аллергоанамнез спокойный. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 37,3°С. Мягкие ткани щечной области справа отечные, собираются в складку. Кожный покров физиологической окраски. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Открывание рта безболезненное. При осмотре полости рта отмечены отек, гиперемия слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти справа от 4.4 до 4.7 зуба. Пальпация слизистой оболочки болезненная. Коронковые части 4.6, 4.7 зубов восстановлены пломбами. Зубы устойчивы. Перкуссия безболезненная.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Острый серозный периостит нижней челюсти справа (К10.22)

2. Назовите возможную причину развития заболевания.

Периостит челюсти развивается вторично. В развитии заболевания имеют значение очаги хронической одонтогенной инфекции, смешанная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии.

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие методы дополнительного обследования необходимо провести?

Рентгенологическое исследование (боковая рентгенография нижней челюсти со стороны локализации патологического процесса): оцениваем состояние структур «причинных» зубов (коронка, шейка, фуркация корней, корни), периодонта

Лабораторное исследование крови (незначительное повышение лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ)

Можно выполнить бактериологическое исследование биоматериала экссудата из раны после выполнения разреза, далее на стандартные питательные среды → определяем возбудителя и

чувствительность к антибактериальным препаратам 5. Назовите снимок, опишите 4.7 зуб.

Прицельная внутриротовая рентгенограмма. 1/3 коронки зуба 4.7 восстановлена пломбой. Определяются 2 корня. Корневые канала не запломбированы, прослеживаются на всем протяжении. В периапикальных тканях наблюдается очаг деструкции с четкими контурами.

6. Составьте план лечения.

Комплексное.

1)Раскрытие, очищение полости зуба, корневого канала, с последующим эндодонтическим лечением «причинного» зуба 4.7

2)Операция периостотомия

обезболивание

антисептическая обработка полости рта

проведение разреза: линейный разрез на всю длину инфильтрата

Отслаивание надкостницы с помощью распатара

промыть рану растворами антисептиков

в рану вводим резиновый дренаж на 1-2 суток

3) Медикаментозное лечение: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солюбтаб 500 мг 1 таблетка 3 разв в день после еды в течение 7 дней), антигистаминный (кларитин 10 мг по 1 таблетке 1 раз в день в течени 5-7 дней), витамины.

Тема: Ретенция, дистопия зубов. Перикоронит нижнего третьего моляра

Ситуационная задача 12

Пациент Д., 30 лет, обратился к врачу-стоматологу по поводу появления непостоянной, ноющей боли в 3.7 зубе при приеме пищи.

Анамнез развития заболевания. В течение 5 лет неоднократно появлялась боль в 3.7 зубе. Ранее проводилось рассечение нависающей слизистой оболочки над коронковой частью 3.8 зуба. Три дня назад после переохлаждения вновь возникла боль в 3.7 зубе.

Анамнез жизни. Хронический гастрит. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Аллергоанамнез спокойный. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Кожный покров в цвете не изменен. Температура тела 37,2°С. Тоны сердца ритмичные. АД 120/80 мм рт. ст. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. На дистальной контактной поверхности коронковой части 3.7 зуба определяется кариозная полость. Зондирование дна кариозной полости болезненное. Зуб устойчив. Перкуссия 3.7 зуба отрицательная. 3.8 зуба наклонен, располагается косо-медиально и частично закрывает кариозную полость в 3.7 зубе. 3.8 зуб интактный, неподвижный, перкуссия его отрицательная.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

?Дистопия зуба 3.8 (К01)? Возможно перекоронит хронический?, глубокий кариес зуба 3.7 (К02.1).

2. Объясните причину развития заболевания.

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

IIIтип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

Прицельная рентгенограмма зубов 3.7 и 3.8

ЭОД зуба 3.7

5. Опишите фрагмент панорамной томограммы, 3.8 зуб.

Зуб 3.8 расположен косо-медиально, ½ коронки зуба выступает над слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти, коронка и корни зуба не изменены, просвет корневых каналов зуба отчетливо не определяется. У медиальной части коронки зуба наблюдается полулунное расширение периодонтальной щели 3х1 мм.

6. Проведите дифференциальный диагноз.

Дифференциальную диагностику глубокого кариеса проводят со средним кариесом и с хроническим фиброзным пульпитом.

Средний и глубокий кариес

- ЭОД: при глубоком 10-12 мкА, при пульпите –

40-60 мкА.

7. Составьте план лечения.

Лечение зуба 3.8

Операция сложного удаления зуба 3.8:

Обезболивание: торусальная анестезия (блокада язычного и нижнеальвеолярного нерва), ультракаин

1:200 000

1)Рассечение скальпелем слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти

2)Отслаивание распатором слизисто-надкостничного лоскута от кости

3)Альвеолотомия

4)Распиливание бором коронковой части зуба

5)Удаление зуба по частям

6)Асептическая обработка лунки (ХГБ 0,05%)

7)Кюретаж

8)Гемостаз

9)Наложение швов на слизистую оболочку

Медикаментозная терапия по ПК: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солютаб 500 мг 3 разва в день в течение 7 дней).

Рекомендации:

1 сутки. Исключить прием горячей, жесткой пищи, полоскание полости рта. Назначение медикаментозной терапии: НПВП, АБ, антигистаминный препараты по показаниям.

1-2 сутки. Можно использовать местную гипотермию.

1-2 сутки. Приглашение пациента на осмотр. Расспрос. Осмотр, пальпация. Проведение асептической обработки послеопера-ционной раны. Количество перевязок до снятия швов решается врачом индивидуально для пациента.

1-3 сутки. Исключить посещение бани, сауны, прием горячих ножных ванн, переохлаждение, физические нагрузки. Ежедневно соблюдение пациентом правил индивидуальной гигиены полости рта.

1-10 сутки. Исключить лечение кариеса зубов, его осложнений.

7-10 сутки. Снятие швов.

Лечение зуба 3.7 – лечение кариеса.

Ситуационная задача 13

Пациент Р., 18 лет, обратился в клинику кафедры хирургической стоматологии и ЧЛХ с жалобами на наличие постоянной, ноющей боли в нижней челюсти слева, ограничение открывания рта, невозможность приема пищи.

Анамнез развития заболевания. Пациент болен три дня. В вечернее время температура тела повышается до 37,1°С. Причину болезни назвать не может.

Анамнез жизни. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет. Соматически считает себя здоровым.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Кожа физиологической окраски. В нижней трети околоушной области, в поднижнечелюстной области слева отек мягких тканей. Пальпируется увеличенный до 2 см, болезненный лимфатический узел в поднижнечелюстной области слева. Открывание рта – 2 см между резцами – сопровождается болью. Слизистая оболочка крыловидночелюстной складки, щеки слева отечна, бледнорозового цвета, в ретромолярной области – отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации. Коронковая часть 3.8 зуба в цвете не изменена, частично закрыта слизистой оболочкой. 3.8 зуб расположен в зубном ряду, устойчив, перкуссия отрицательная.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Острый перикоронит зуба 3.8 (К05.2). Осложнение – Острый лимфаденит поднижнечелюстного узла справа (L04.0)

2. Объясните возможные причины заболевания.

Смешанная микрофлора полости рта (стрептококки, пептострептококки, стафилококки,

пневмококки, энтерококки, Propionibacterium propionicum, Porphyromonas endodontalis, вейлонеллы,

бактероиды, фузобактерии).

3.Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболевания.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс

фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

ОПТГ

Бактериологическое исследование

Лабораторная диагностика

УЗИ поднижнечелюстного лимфатического узла

5. Назовите снимок и опишете 3.8 зуб, 1.6 зуб.

Ортопантомограмма. Зуб 3.8 расположен вертикально, 2/3 коронки зуба выступает над слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти, коронка и корни зуба не изменены, определяются 2 корня, просвет корневых каналов зуба отчетливо определяется. Периодонтальная щель не изменена, изменения в периапикальных тканях отсутствуют.

Зуб 1.6 восстановлен штифто-вкладкой на 2/3 объема коронки????

6. Составьте план лечения.

Лечение комплексное

Операция перикоронотомия зуба 3.8 (рассечение «капюшона»)

1)Антисептическая обработка операционнаго поля

2)Обезболивание: инфильтрационная анестезия Ультракаин 1:200 000

3)Рассечение слизистой оболочки («капюшона»)

4)Антисептическая обработка операционной раны

5)Тампонада раневой поверхности йодоформной турундой.

Медикаментозное лечение по ПК: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солютаб 500 мг 3 разва в день в течение 7 дней)

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы. В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4.Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

ОПТГ

Лабораторная диагностика

УЗИ поднижнечелюстного лимфатического узда справа

5. Назовите снимок и опишите 4.8 зуб.

Ортопантомограмма. Зуб 4.8 имеет косо-медиальный наклон, коронка и корни зуба не изменены, определяются 2 корня, просвет корневых каналов зуба отчетливо определяется. Периодонтальная щель не изменена, изменения в периапикальных тканях отсутствуют.

6. Составьте план лечения.

Комплексное.

Операция удаления зуба 4.8

1)Обезболивание: инфильтрационная анестезия ультракаин 1:200 000

2)Антисептичсекая обработка операционного поля

3)Отслоение круговой связки зуба серповидной гладилкой

4)Наложение щипцов

5)Продвижение щипцов

6)Фиксация щипцов

7)Люксация (первое движение в язычную сторону)

8)Тракция зуба

9)Антисептическая обработка лунки зуба

10)Ревизия лунки (если необходимо кюретаж)

11)Гемостаз

Медикаментозное лечение по ПК: НПВС (Ибупрофен 200мг 3-4 раза после еды в течение 5 дней), АБ (флемоксин солютаб 500 мг 3 разва в день в течение 7 дней)

Тема: Одонтогенный остеомиелит челюсти

Ситуационная задача 15

Пациентка П., 45 лет, предъявляет жалобы на свищ в поднижнечелюстной области слева.

Анамнез развития заболевания. Около 2-х месяцев назад появилась боль в 3.7 зубе, отек мягких тканей левой щечной области. Температура тела повысилась до 39°С. После приема анальгетиков боль, отек уменьшились. Обращалась к стоматологу, было проведено рентгенологическое исследование (см. снимок). Неделю назад появился свищ в поднижнечелюстной области слева, боль в 3.7 зубе не беспокоит.

Анамнез жизни. В течение четырех лет страдает сахарным диабетом 1 типа. Состоит на учете у эндокринолога. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,7°С. АД 130/90 мм рт.ст. Кожа физиологической окраски. При осмотре лица отек в щечной области слева, свищ с гнойным экссудатом. Чувствительность тканей нижней губы снижена. Открывание рта ограничено до 2,5 см, болезненное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Слизистая оболочка альвеолярной части нижней челюсти слева отечна, уплотнена с язычной и вестибулярной сторон, безболезненная при пальпации, с цианотичным оттенком. Коронковая часть 3.7 зуба восстановлена пломбой, серого цвета. Зуб подвижен.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Хронический остеомиелит нижней челюсти слева (К10.2)

2.Объясните возможную причину заболевания.

Вразвитии заболевания имеют значение очаги хронической одонтогенной инфекции, смешанная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии.

3.Объясните патогенез одонтогенных оспалительных заболеваний.

III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова. Путь проникновения инфекции – контактный в периапикальные ткани периодонта по дентинным канальцам и через апикальное отверстие из первичного очага хронической одонтогенной инфекции инфекции. Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в