- •Заболевания сетчатки
- •ОФТАЛЬМОСКОПИЯ. НОРМА.
- •СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ
- •Эпидемиология. Профилактика.
- •Скрининг
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Физикальное обследование
- •Лабораторные исследования
- •Инструментальные исследования
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Медикаментозное лечение
- •Хирургическое лечение
- •Краткие рекомендации. Прогноз.
- •Диагностика
- •Цели лечения
- •ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
- •Эпидемиология
- •Пролиферативная стадия
- •гемофтальм
- •Неовасулярная глаукома
- •ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛОДИСТРОФИЯ
- •Патогенез
- •ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
- •Классификация
- •Отслойки сетчатки с разрывом
- •Инструментальные исследования
- •Показания к госпитализации
- •методы лечения ОС
- •Дальнейшее ведение
- •Ретинит
- •Формы пигментного ретинита (ПР).
- •Этиология и патогенез
- •Пигментный ретинит
- •Функциональные симптомы
- •Периферические дистрофии сетчатки
- •РЕТИНОШИЗИС
- •Первичный ретиношизис
- •Наследственный ретиношизис
- •Болезнь Вагнера -
- •Болезнь Фавре-Γольдмана -
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Прогноз
Пролиферативная стадия
•Развитие неоваскуляризации сетчатки и/или ДЗН,
•Обширные преретинальные и витреальные геморрагии, образование фиброзных шварт и плёнок.
•По распространённости и тяжести фиброзных образований выделяют четыре степени:
•I степень, характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад;
•II степень - фиброз ДЗН;
•III степень – фибр.образования на ДЗН и на сосудистых аркадах;
•IV степень – распр. фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН.
•Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может распространяться в СТ.
•Исходом фиброваскулярных изменений могут быть: тракционная отслойка сетчатки, гемофтальм, неоваскулярная глаукома
Гликозилированные белки нарушают целостность сосудистой стенки,
↓
Увеличение секреции сосудистым эндотелием эндотелинов
↓
выраженное вазоконстрикт. действие
+ высвобождение из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста
↓ пролиферация экстраваск. матрикса
↓
сдвиг гемостаза в сторону гиперкоагуляции
↓
микротромбообразование → окклюзия развитие зон ишемии и гипоксии сетчатки
↓
Выработка вазопролиферативных факторов
Окислительный стресс
↓
образование
высокотоксичных свободных радикалов
↓
повреждающее действие на клетки сосудистого эндотелия
↓
увеличивается
проницаемость сосудистой стенки
↓
появление отёков, твёрдых экссудатов и геморрагий на глазном дне
•Патогенез диабетической ретинопатии
•хроническая гипергликемия →
•глюкозо-опосредованное повреждение эндотелиальных клеток сосудов сетчатки (посредством окислительного стресса, активации полиолового шунта, накопления конечных продуктов гликирования и липидных нарушений)
•механизмы, усиливающие секрецию цитокинов, ростовых факторов и белков экстрацеллюлярного матрикса, приводящих к клеточной дисфункции, гибели или апоптозу.
•запустевание сосудов, гибель перицитов, гиперфильтрация плазмы из сосудистого русла и кровоизлияния
•→ гипоксию сетчатки
•→в клетках сетчатки повышается в/к концентрация специфического белка HIF-1. Повышение концентрации HIF-1 внутри клетки приводит к усилению транскрипции гена
VEGF(Vascular endothelial growth factor), который, выделяясь в межклеточный матрикс, действует непосредственно на эпителий, обеспечивая регенерацию и стимулируя пролиферацию, образование новых сосудов.
Диагностика
•Диагноз устанавливается на основании:
•анамнез (длительность и тип СД, компенсацию углеводного обмена и
эффективность гипогликемической терапии, наличие диабетических осложнений, давность диагностирования ДР и проводимое лечение)
•результаты офтальмологического обследования
•особенности клинической картины глазного дна
•ФАГД, позволяющая выявить самые начальные проявления ДР
•В диагностике макулярного отёка большую роль играет оптическая когерентная томография (ОКТ)
•эхография, электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва
Дифференциальная диагностика
•Дифференциальную диагностику ДР следует проводить с:
•неполным тромбозом или претромбозом центральной вены сетчатки,
•гипертонической и посттромботической ретинопатиями
•радиационной ретинопатией
•ретинопатией при серповидноклеточной анемии
•синдромных поражениях (болезнях Рейно, Рейтера, системной красной волчанкой).
Лечение
•ДР при длительном течении СД неизбежно возникает и неумолимо прогрессирует.
•Основная цель лечения ДР заключается в том, чтобы как можно дольше продлить срок от начала заболевания СД до появления изменений на глазном дне, а при развитии ДР замедлить переход от препролиферативных к более грозным пролиферативным изменениям, приводящим к значительному снижению зрительных функций и инвалидизации.
Показанием к госпитализации служат:
•развитие ишемии сетчатки, требующей проведения лазерокоагуляции,
•наличие экссудативной или экссудативно-геморрагической макулопатии,
•вторичная неоваскулярная некомпенсированная глаукома,
•тракционная отслойка сетчатки.
Медикаментозное лечение
•ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента,
•антиоксиданты,
•ЛС, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию,
•ингибиторы альдозоредуктазы,
•ингибиторы протеаз,
•гиполипидемические ЛС,
•блокаторы ангиогенеза,
•ферментные препараты,
•ангиопротекторы и нейроретинопротекторы,
•анти VEGF препараты
•интравитреальное введение глюкокортикостероидных средств
интравитреальные имплантаты (Ретисерт и Медидур) с медленным (в течение длительного времени) высвобождением действующего вещества, которым является синтетический кортикостероид - флюоцинолон ацетонид..
