Добавил:
Я постараюсь в силу своего времени заливать нужные ответы, чтобы студенты экономили, а не тратили своё время на ненужные и необъективные по оценкам тесты в Moodle. Занимайтесь реально важными делами, по типу: сдачи долгов, самостоятельным развитием в интересующих вас направлениях (кафедрах, научках), поездками к родителям или встречами с друзьями. Желаю удачи во время сессии и других трудностях! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ!.pdf
Скачиваний:
20
Добавлен:
07.06.2025
Размер:
9.66 Mб
Скачать

Пролиферативная стадия

Развитие неоваскуляризации сетчатки и/или ДЗН,

Обширные преретинальные и витреальные геморрагии, образование фиброзных шварт и плёнок.

По распространённости и тяжести фиброзных образований выделяют четыре степени:

I степень, характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад;

II степень - фиброз ДЗН;

III степень – фибр.образования на ДЗН и на сосудистых аркадах;

IV степень – распр. фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН.

Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может распространяться в СТ.

Исходом фиброваскулярных изменений могут быть: тракционная отслойка сетчатки, гемофтальм, неоваскулярная глаукома

Гликозилированные белки нарушают целостность сосудистой стенки,

Увеличение секреции сосудистым эндотелием эндотелинов

выраженное вазоконстрикт. действие

+ высвобождение из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста

↓ пролиферация экстраваск. матрикса

сдвиг гемостаза в сторону гиперкоагуляции

микротромбообразование → окклюзия развитие зон ишемии и гипоксии сетчатки

Выработка вазопролиферативных факторов

Окислительный стресс

образование

высокотоксичных свободных радикалов

повреждающее действие на клетки сосудистого эндотелия

увеличивается

проницаемость сосудистой стенки

появление отёков, твёрдых экссудатов и геморрагий на глазном дне

Патогенез диабетической ретинопатии

хроническая гипергликемия →

глюкозо-опосредованное повреждение эндотелиальных клеток сосудов сетчатки (посредством окислительного стресса, активации полиолового шунта, накопления конечных продуктов гликирования и липидных нарушений)

механизмы, усиливающие секрецию цитокинов, ростовых факторов и белков экстрацеллюлярного матрикса, приводящих к клеточной дисфункции, гибели или апоптозу.

запустевание сосудов, гибель перицитов, гиперфильтрация плазмы из сосудистого русла и кровоизлияния

→ гипоксию сетчатки

→в клетках сетчатки повышается в/к концентрация специфического белка HIF-1. Повышение концентрации HIF-1 внутри клетки приводит к усилению транскрипции гена

VEGF(Vascular endothelial growth factor), который, выделяясь в межклеточный матрикс, действует непосредственно на эпителий, обеспечивая регенерацию и стимулируя пролиферацию, образование новых сосудов.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании:

анамнез (длительность и тип СД, компенсацию углеводного обмена и

эффективность гипогликемической терапии, наличие диабетических осложнений, давность диагностирования ДР и проводимое лечение)

результаты офтальмологического обследования

особенности клинической картины глазного дна

ФАГД, позволяющая выявить самые начальные проявления ДР

В диагностике макулярного отёка большую роль играет оптическая когерентная томография (ОКТ)

эхография, электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ДР следует проводить с:

неполным тромбозом или претромбозом центральной вены сетчатки,

гипертонической и посттромботической ретинопатиями

радиационной ретинопатией

ретинопатией при серповидноклеточной анемии

синдромных поражениях (болезнях Рейно, Рейтера, системной красной волчанкой).

Лечение

ДР при длительном течении СД неизбежно возникает и неумолимо прогрессирует.

Основная цель лечения ДР заключается в том, чтобы как можно дольше продлить срок от начала заболевания СД до появления изменений на глазном дне, а при развитии ДР замедлить переход от препролиферативных к более грозным пролиферативным изменениям, приводящим к значительному снижению зрительных функций и инвалидизации.

Показанием к госпитализации служат:

развитие ишемии сетчатки, требующей проведения лазерокоагуляции,

наличие экссудативной или экссудативно-геморрагической макулопатии,

вторичная неоваскулярная некомпенсированная глаукома,

тракционная отслойка сетчатки.

Медикаментозное лечение

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента,

антиоксиданты,

ЛС, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию,

ингибиторы альдозоредуктазы,

ингибиторы протеаз,

гиполипидемические ЛС,

блокаторы ангиогенеза,

ферментные препараты,

ангиопротекторы и нейроретинопротекторы,

анти VEGF препараты

интравитреальное введение глюкокортикостероидных средств

интравитреальные имплантаты (Ретисерт и Медидур) с медленным (в течение длительного времени) высвобождением действующего вещества, которым является синтетический кортикостероид - флюоцинолон ацетонид..

Соседние файлы в предмете Офтальмология