Задачи+микро+макро / новая папка / патан

Некроз

Некроз - омертвение (гибель) клеток и тканей в живом организме.

Этиологические факторы некроза

Расстройства кровообращения (чаще ишемия).Физические агенты. (радиация, ток)

Химические (в том числе токсические) агенты.Инфекционные агенты. (бактерии)

Иммунологические факторы (в том числе аллергены).Генетические изменения.

Нарушения нервной трофики.

Механизм дейсвия патогенного фактора

прямой некроз - обусл. прямым непосредственным дейст. фактора (травматический и токсический некроз)

непрямой некроз - опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную систему (трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз)

Морфогенез (стадии) некроза

паранекроз - подобен некротическим изм. но обратим

некробиоз - необрат. дистрофические изм. (преобладание катаболических р- ций над анаболических)

смерть клетки

аутолиз - разложение мертвого субстрата под дейст. гидролитических ферм-ов погибших клеток и мкрофагов

Микроскопические признаки (диагностическая признаки)

изм. ядра кл.

Кариопикноз - сморщивание клеточного ядра в результате конденсация хроматина

Кариорексис - распад кл. ядра на глыбки

Кариолизис - растворение частей ядра в ЦП

изм. ЦП кл.

Плазмокоагуляция - сморщивание цитоплазмы, при этом она окрашивается в розовый цвет (денатурация и коагуляция белков плазмы из-за акт. гидролаз)

фокальный коагуляционный некроз - коагуляции части ЦП

Плазморексис - распад цитоплазмы на глыбки розового вещества

Плазмолизис - растворение цитоплазмы (из-за разрушения мембраны)

изм. внекл. матрикса

Расщепление, разволокнение. (деполяризация ГАМГ и пропитывание белками плазмы крови)

Распад волокнистых структур. (пропитыванием фибрином превращаются плотные массы)

Частный виды некроза

травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);

токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;

трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы; (пролежень)

аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;

сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах (при атеросклерозе, спазме сосудов, тром)

Фибриноидный некроз - некроз, сопровождающийся пропитыванием фибрином повреждённых тканей, развивается в стенке сосудов и створки клапанов.

Морфологический

вид

Коагуляционный (сухой) некроз

Коагуляционный (влажный) некроз

Сухая гангрена

Влажная гангрена

Газовая гангрена

Определение(макроскоп. картина)

Некроз, при котором некротизированные массы сухие, плотные, серожелтого цвета.

(белого)

Некроз, при котором некротизированные массы расплавленного вида, богаты жидкостью.

Некроз черного цвета в связи с накоплением пигмента сернистого(H2S от м/о) железа.(от эритроцита)

Некроз черного цвета в связи с накоплением пигмента сернистого железа.

Некроз, с выделением гнилостного запаха

Условия возникновение

ткани богатые белком и бедные жидкостями

ткани бедные белками и богатые жидкостями или отекли

1.Соприкосновение некротизированных тканей с внешней средой

(микроорганизмами, воздухом).

2.Выраженные расстройства кровообращения с разрушением эритроцитов в зоне некроза

.

1. Наличие размножающихся микроорганизмов.

2. Обогащение некротизированных тканей влагой (при отеке, венозном застое, лимфостазе).

1. Наличие микроорганизмов. 2. Анаэробные условия. 3. Раневые инфекции

Микроскопическая картина

денатурация и коагуляция белков с обр. труднорастворимых белков, которые длительное время не подвергаются лизису, ткань при этом обезвожена

гидролитический процесс с образованием кист

под действием воздуха ткань высыхает, уплотняется, сморщивается

под действием гнилостных бактерий ткань набухает, становится отечной, издает зловостный запах

ткань некротизирует, набухает, издаёт неприятный запах

Примеры локализация

некроз мышц при инфекциях, творожистый некроз при туберкулезе(казеозный замукообразной консистенции), некроз селезенки, почки

Головной мозг

Кожа. Нома - гангрена щеки (при скарлатине, ммунодифицете)

1.Кишечник.

2.Легкие.

3.Наружные покровы (кожа и подлежащие мягкие ткани).

4.Ротовая полость и др.

Кожа(клостридии)

Пролежни - омертвление поверхностных участков тела (кожи, мягких тканей) при нарушении их трофики в условиях дополнительного давления (обычно частный случай гангрены).

(разновидность гангрены)

Демаркационное воспаление - воспаление, развивающееся на границе нормальной и некротизированной ткани

Инфаркт - очаг некроза в органе, развившийся в результате прекращения артериального кровотока (ишемии).

белый (ишемический) - участок бело-желтого цвета, хорошо ограниченный от окр. тк. обычно возникает на участках с недостаточным коллатеральным кровообр. (селезнки, почки)

белый с геморрагическим венчиком - окр. зоной кровоизлияния белый инфаркт (почки, миокард)

красный (геморрагический) - участок омертвения пропитан кровью хорошо ограничен, возникает на учатках с венозным застоем (легкие, кишечник)

Значение некроза

Прекращение функции клеток, тканей, органов.

Нарушение функции органов.

Благоприятные исходы некроза

Рассасывание некротизированных масс с последующей регенерацией ткани

-

Организация - врастание соединительной ткани в

патологический очаг.

Инкапсуляция - обрастание соединительной тканью

патологического очага с формированием капсулы.

Петрификация (иногда оссификация) - отложение солей кальция в

патологическом очаге.

Образование кисты - патологическая полость в тканях, органах, имеющая

стенку и содержимое.

Образование секвестра - участок мертвой ткани, который не

подвергается каким-либо изменениям и свободно лежит среди живых тканей.

Неблагоприятные исходы некроза

Присоединение инфекции с развитием гнойного воспаления.

Расплавление (маляция) с разрывом стенки полого органа (при инфаркте

миокарда).

Аррозия стенки кровеносного сосуда с развитием кровотечения (при язве

желудка, туберкулезе).

Дистрофии

Дистрофия

Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного (тканевого) метаболизма со структурными изменениями в виде накопления различных веществ.

Проявление дистрофии на структурном уровне (нарушение метаболизма)

Патологическим накоплением различных веществ, встречающихся в норме. (увелечение жира в жирово депо)

Появление аномальных веществ, встречающихся только при патологии. (белка амилоида)

изменение качества (физ-хим св-в) веществ присущих в норме

появление обычных в-в в необычном месте (накопление жира в паранхематозных органах)

Механизмы развития дистрофии

Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из

крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением. (инфильтрация жиром печени при стеатозе)

Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и меж-

клеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена.

Извращенный синтез - это синтез в клетках или тканях веществ, не

встречающихся в норме (амилоида, алкогольного гиалина и т. д.).

Трансформация - нетипичное для данной ткани образование

продуктов обмена (например, при сахарном диабете синтез гликогена в эпителии канальцев почки или превращение углевода в жиры).

Трофика - совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для выполнения специализированной функции.

Классификации дистрофий

В зависимости от локализации нарушений обмена:

паренхиматозные;

стромально-сосудистые;

смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

белковые;

жировые;

углеводные;

минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

приобретенные;

наследственные.

IV. По распространенности процесса:

общие;

местные.

Причины развития дистрофий:

Факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки:

токсические агенты

физ-хим агенты

энзимопатии

вирусы

Нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), при которых имеет место:

гипогликемия

гипоксия

Нарушения эндокринной и нервной регуляции:

диабет

гиперпаратириоз - эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. (больше Са)

опухоль мозга

нарушение иннервации

Проявление (триада Абрикосова)

Увеличение количества липидов в клетке.

Появление липидов в клетках, где они в норме не встречаются.

Появление липидов необычного химического состава.

Этиологические факторы

Тканевая гипоксия (при заболеваниях сердечно-сосудистой

системы, легких, анемиях и т. д.).

Инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис и т. д.).

Интоксикации (фосфором, мышья-ком, хлороформом, этанолом и

т. д.).

Авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием

белка) питание.

Эндокринопатии (например, сахарный диабет).

Подверженные органы

Миокард.

Печень.

Почки.

Морфогенетические механизмы

Инфильтрация.

Декомпозиция.

Извращенный синтез.

Исход

Восстановление структуры клетки при прекращении действия

патогенного фактора.

Переход в некроз.

Значение

Значительное нарушение функции органа при обширном

поражении.

Незначительное нарушение функции при легкой степени

поражения.

Парамеры

определение

локализация

Мукоидное набухание

Белковая дистрофия, при которой развивается поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Сердце и сосуды

Фибриноидное набухание

Белковая дистрофия, при которой развивается глубокая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией волокон.

1. Сосуды 2. Почки (поражение капиллярных петель клубочка). 3. Центральная нервная система (поражение сосудов).

Патологические процесс при которых развивается гиалиноз

Плазматического пропитывания.

Фибриноидных изменений.

Некроза.

Склероза.

Исходы (трансформации) гиалина

Длительное существование отло

жений гиалина без изменений (чаще).

Рассасывание (реже).

Ослизнение.

Стадии дезорганизации соединительной ткани

Гиалин - фибриллярный белок, в котором обнаруживаются белки крови, фибрин, иммуные комплексы, липиды, однородная, полупрозрачная масса, напоминающая гиалиновый хрящ

Классификация по локализации

Гиалиноз сосудов.

виды

Простой гиалин. (атеросклерозе и гипертонической болезни у здоровых людей)

обр. вследствии инсудации(пропитывания) неизмененных или малоизмененных белков плазмы крови

Липогиалин. СД

содержит липиды и бета-липопротеиды

Сложный гиалин. Ревматические болезни)

состоит из иммуных комплексов, фибрина, разрушающихся структур соед.тк.

в каких органах развивается

почки

головной мозг

сетчатка глаза

морфогенез простого сосудистого гиалина

«Травма» базальных мембран и

волокон стенки.

Разрушение волокнистых структур

стенки сосуда.

Инсудация белков плазмы.

(+повышение проницаемости мембраны)

Образование белка гиалина.

системный гиалиноз Ревматические болезни)

простой системный гиалиноз наблюдается при таких патологиях

Гипертензии любого генеза (в том

числе гипертоническая болезнь и др.)

Атеросклероз.

сложный системный гиалиноз наблюдается при таких патологиях

Гипертензии любого генеза

(гипертоническая болезнь, симптомические гипертензии).

Атеросклероз.

Сахарный диабет.

Ревматические болезни.

Амилоид

Фибриллярный белок (F компонент).

Плазменный компонент (гликопротеиды и белки плазмы крови) Р

компонент.

Хондроитинсульфаты ткани.

Иммунные комплексы.

Классификация амилоидоза

Первичный (идиопатический) - амилоидоз, характеризующийся

отсутствием проявления «причинного» заболевания.

Поражаемые органы:

Сердечно-сосудистая система.

Поперечно-полосатые и гладкие мышцы.

Периневрий.

Кожа.

Наследственный (генетический) - амилоидоз, при котором

подтверждено значение генетического фактора.

Вторичный (приобретенный) - амилоидоз, развивающийся на фоне

какого-либо предшествующего заболевания. (самый частый)

Старческий амилоидоз - амилоидоз, возникновение которого

связано с возрастными нарушения¬ми обмена.

Поражаемые органы:

Сердце.

Аорта.

Головной мозг.

Поджелудочная железа.

Виды амилоидоза по распростр.

Генерализованная форма.

Локальная форма.

Внешний вид органов при выраженном амилоидозе

Увеличены в объеме и весе.

Очень плотной консистенции.

Бледные.

На разрезе - изменение рисунка, своеобразный восковидный

(сальный) вид.

Почему плохой прогноз

Амилоид почти не рассасывается.

Имеет тенденцию прогрессировать

Развивается атрофия, апоптоз и гибель функционирующих структур

органов.

Основные причины смерти

Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность.

Хроническая надпочечниковая недостаточность.

Кишечная недостаточность (синдром нарушенного всасывания).

Вторичный амилоидоз

Заболевание

Хронические инфекции (туберкулез).

Хронические гнойно-деструктивные заболевания (хронические

воспалительные заболевания легких, хронический остеомиелит)

Злокачественные новообразования (парапротеинемические

лейкозы, лимфогранулематоз).

Ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит).

Ключевые моменты патогенеза

В ходе хронического воспаления активация системы макрофагов.

Выработка макрофагального медиатора интерлейкина I.

Стимуляция под действием интерлейкина I в печени синтеза белка

SAA.

Деградация белкаSАА до белка АА.

Сборка на поверхности макрофагов из белка АА фибрилл

амилоида.

Диагностика

Химические вещества, с которыми проводится проба на амилоид во время на вскрытия у секционного стола

Раствор Люголя.

10% раствор серной кислоты.

Красители выявляющие амиолид на гист. срезах:

Конго-красный (конго-рот).

Метиловый (или генциановый) фиолетовый.

Йод-грюн и др.

Гистологические структуры в которых видны отложения амилоида

Стенка сосудов.

Под базальными мембранами железистых структур.

По ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) и

коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.

Проявление нарушения обмена нейтрального жира

Увеличение запасов нейтрального жира в

жировой ткани (общее и местное ожирение).

Уменьшение запасов нейтрального жира

в жировой ткани (истощение).

Общее ожирение - патологический процесс (заболевание), при котором увеличивается содержание нейтрального жира в жировых депо (в жировой ткани)

Первичное ожирение.

Вторичное ожирение.

a Алиментарное. (несбалансированное питание и гиподинамия)

b Церебральное. (при трафме мозга, нейротропных токсинов)

c Эндокринное. (гипотериоз и т.д.) d Наследственное. (болень Гирке)

Ожирение способствует развитию

Ишемической болезни сердца.

Атеросклероза.

Гипертонической болезни.

Сахарного диабета.

Желчнокаменной болезни и т. д.

Классификация ожирения учитывая особенности гистологических изменений

Гипертрофический вариант - увеличен размер

жировых клеток (их число не изменено) - злокачественное течение

Гиперпластический вариант - увеличено число

жировых клеток (без увеличения их размера) - доброкачественное течение

Формы ожирения учитывая внешнее проявления

Симметричный (универсальный) тип. (жир откладывается равномерно)

Верхний тип. (накопление жира преимущественно в подкожной клетчатке лица, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез)

Средний тип. (накопление жира в подкожной клетчатке живота в виде фартука)

Нижний тип. (в области бедер, голени)

Степени ожирения

I степень (избыток массы тела 20 29% .

II степень (избыток массы тела 30 49% .

III степень (избыток массы тела 50 99% .

IV степень (избыток массы тела-100% и

более).

Морфологические изм. при ожирения сердца

Увеличение жировой ткани под

эпикардом.

Появление жировой ткани в мио

карде.

Атрофия кардиомиоцитов.

Ожирение сердца может привести - снижение сократительной функции миокарда.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров при

Атеросклероз (часто).

Наследственная дистрофия с на

коплением холестерина (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз) - редко.

Проявления нарушения обмена билирубина

Повышение содержания билирубина в плазме крови.

Желтое окрашивание билирубином кожи, склер, слизистых, серозных оболочек и внутренних органов (желтуха).

Желтуха - окрашивание кожи, слизистых, серозных оболочек и внутренних органов в желтый цвет в связи с повышением в крови билирубина.

Надпеченочная (гемолитическая) - желтуха, развивающаяся

при наличии в организме повышенного распада эритроцитов

Гемосидероз - смешанная дистрофия, при которой наблюдается избыточное образование железосодержащего пигмента гемосидерина.

по распространенности

общий (рспространенный)

Причины

При внутрисосудистом разрушении эритроцитов

(интраваскулярном гемолизе) разного генеза.

(при интра- и экстраваскулярном гемолизе).

заболевания

При некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.)

При интоксикациях гемолитическими ядами.

При переливании иногруппной крови и несовместимой по резус принадлежности.

При гемолитической болезни новорожденных.

При болезнях системы крови (лейкозы, гемолитические анемии и др.).

При массивных кровоизлияниях.

Печеночная (паренхиматозная) - желтуха, возникающая при

поражении гепатоцитов (нарушение захвата, синтеза и выделения билирубина).

заболевания

Гепатозы.

Гепатиты.

Циррозы печени.

Подпеченочная (механическая) - желтуха, развивающаяся в

связи с затруднением оттока желчи из печени

заболевания

Желчнокаменная болезнь.

Воспаление желчных ходов с их деструкцией (гнойный или деструктивный холангит и холангиолит)

Рак головки поджелудочной железы, желчных путей, Фатерова соска.

Метастазы опухоли в перипортальные лимфоузлы или в печень.

Врожденная патология желчных протоков (гипоплазия, атрезия).

внепочечные изменения

Увеличение в крови содержания билирубина.

Появление в крови желчных кислот (холалемия).

Нарушение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Резкие альтеративные изменения в почках, головном мозге и др. органах

Интоксикация желчными кислотами

Не имющиеся в норме

При ферментативной недостаточности систем,

обеспечивающих обмен железа в организме (врожденный и приобретенный гемохроматоз).

Заболевания, при которых бывает интраваскулярный гемолиз с разви¬тием распространенного (общего) гемосидероза

При некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.)

При интоксикациях гемолитическими ядами.

При переливании иногруппной или несовместимой по резус

принадлежности крови.

При гемолитической болезни новорожденных.

При болезнях системы крови (лейкозы, гемолитические анемии

идр.).

Вкаких органах отклады-вается гемосидерин при интраваскулярном гемолизе

Селезенка.

Печень.

Костный мозг.

Лимфоузлы, в небольших количествах в других органах.

местный

Гемосидероз, развивающийся при внесосудистом (экстраваскулярном) ге¬молизе, то есть на месте кровоизлияний.

Примеры

На месте кровоизлияния.

При хроническом венозном застое в легких (гемосидероз легких).

Гемахроматоз

первичный

Наследственное заболевание из группы болезней накопления, связан-ное с дефектом ферментов, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа.

вторичный

Заболевание, развивающееся при приобретенной недостаточности фер-ментных систем, ответственных за обмен пищевого железа в организме.

При кровоизлияние обр.

Гемосидерин (на периферии).Гематоидин (в центре).

Ферритин.

Липофусциноз - накопление пигмента

первичный (наследственный)

вторичный

Старость.

Кахексия.

Повышенная функциональная нагрузка.

Известковая дистрофия (обезвестливания) - смешанная дистрофия, в

основе кото¬рой лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отло¬жение их в клетках и межклеточном веществе.

Формы обезвестливания

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы).

Дистрофическое обызвествление (петрификация).

Метаболическое обызвествление (известковая подагра).

Метастатическое обезвестливание - вид известковой дистрофии, развивающийся при наличии гиперкальциемии и выражающийся появлением известко¬вых метастазов.

Заболевания

Разрушение костей (переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли в костях, остеомаляция и др.).

Избыточное введение (передозировка) витамина Д.

Дистрофического обезвестливания(петрификация) - отложение извести в тканях при наличии местной патологии (некроза, склероза, дистрофии, другой очаговой патологии) при отсутствии гиперкальциемии.

Примеры

Отложение извести в очагах некроза (например, при туберкулезе).

В стенке артерий при атеросклерозе.

Обызвествление тромба.

Камни (конкременты) - плотные субстраты, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках.

Из каких частей построен камень

Органическая (коллоидная) основа (матрица).

Кристаллическая солевая часть.

Общий фактор Нарушение обмена веществ (холесте¬ринового, минерального, нуклеопротеидов и т. д.).

Болезни органов выведения (почки, печень, кишечник).

Патология паращитовидных желез (аденоматозная гиперплазия паращитовидной железы).

Патология щитовидной железы (гиперплазия С клеток щитовидной железы).

Органы, в которых наиболее часто откладывается известь при метастатическом обызвествлении.

Легкие.

Слизистая оболочка желудка.

Почки.

Стенки артерий.

Миокард.

Местные факторы при камнеобразовании

Нарушение качества секрета (химического состава секрета, сгущение секрета).

Нарушение оттока секрета.

Воспалительные процессы в органах.

Отрицательные последствия камней

Некрозы тканей, органов (пролежни, свищи).

Поддержание воспаления в органе.

Затруднение оттока секрета и развитие последующей патологии (атрофии, желтухи и т. д.).

Полнокровие вен и капилляров.

Стаз и сладж крови в капиллярах. (остановка крови)

Плазморрагия. (выход плазмы из кровеносного русла)

Отек.

Множественные диапедезные кровоизлияния.

(выход плазмы из капилляров)

Дистрофические и некротические изменения

паренхиматозных клеток.

В малом круге острое венозное полнокровие проявляется, как отек легких

микроскопическое описание легкого при отеке

Увеличены в объеме и весе.

Пониженной воздушности.

С поверхности разреза стекает пенистая жидкость.

микроскопическое описание в легких при остром венозном полнокровии

Полнокровие вен и капилляров.Плазморрагия.

Отек.

Диапедезные кровоизлияния.

Морфологические изменения при хронической сердечной недостаточности

Цианоз кожных покровов.

Анасарку.

Мускатную печень.

Цианотическую индурацию почек.

Цианотическую индурацию селезенки.

Водянку больших серозных полостей (асцит, гидроторакс, гидроперекардиум).

Бурую индурацию легких.

По распространенности

Bce изменения, характерные для ост-рого венозного застоя (полнокровие вен и

капилляров, стаз, сладж, плазморрагия, отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофия и некроз).

Атрофия паренхиматозных клеток.

Склероз (возможен гемосидероз).

Какие вызывает заболевания только данный вид

Атрофия паренхиматозных клеток.

Склероз (возможен гемосидероз)

Факторы патогенеза склеротипических изменений - хроническая гипоксия стимулирует функцию фибробластов и фибробластоподобных клеток, направленную на синтез коллагена.

Хроническое венозное полнокровие проявляется

в печени - мускатная печень

Гиперемия и кровоизлияние в центре долек.

Атрофия гепатоцитов в центре дольки (реже некроз).Разрастание соединительной ткани в центре дольки.Жировая дистрофия гепатоцитов на периферии дольки.

в легком - бурая индурация легкого

Плотная консистенция.

Пониженная воздушность.

Диффузная бурая окраска.

микроскопические изменения

Выраженный гемосидероз.

Разрастание соединительной ткани (пневмосклероз).

главные моменты патогенеза

Застойное полнокровие вен и капилляров.Диапедезные кровоизлияния.

Адаптивная перестройка стенок кровеносных сосудов (гипертрофия мышечных и эластических структур и др.)

Склероз стенок кровеносных сосудов.

Накопление сидеробластов, сидерофагов и свободного гемосидерина.Активизация фибробластов с развитием коллагеновых волокон.

Местное

Причины

Сужение и закрытие просвета вены (тромбом, эмболом и

т. д.).

Сдавление вены из вне (опухолью, рубцовой тканью).

Виды от причин

Обтурационное (закрытия просвета арт-и тромбом или эмболом. разрастанием соед.тк. при восполении)

Ангиоспастическое (спазм артерии в связи действием раздражителей, болевое, дейст. сосудосуживающих лек. препаратов, при отрицательных эмоциях)

Компрессионное (при сдавлении арт-и (опухолью, рубцовой ткани, лигатурой))

Ишемия в результате перераспределения крови. (гиперемия после анемии, при шоке)

Исходы малокровия

острое - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани.

Дистрофия.

Некроз.

хроническое - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови

Атрофия паренхиматозных элементов.

Склероз.