Задачи+микро+макро / задачи микро макро / патан
.pdf
II группа:
Кровотечение (кровоизлияние) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца.
Классификация в зависимости от локализации
Артериальное.
Венозное.
Капиллярное.
Паренхиматозное.
Из полостей сердца.
Виды от причин
кровотечение от разъедания
желудочного сока при нарушении целостности слизистой оболочки желудка (эрозии, язвы);
протеолитических ферментов, содержащихся в гное;
агрессивной жидкости экзогенного происхождения;
злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее;
при внематочной беременности (ворсинами хориона)
кровотечения от разрыва
при механическом его повреждении,
при резком повышении давления внутри сосуда (гипертоническом кризе, взрывной травме с распространением гидродинамической волны по сосудам)
повышения проницаемости сосудов
Патогенетические механизмы
Разрыв кровеносного сосуда.
Разъедание сосуда (аррозия).
Повышение проницаемости сосудистой стенки (диапедез).
Исход
Рассасывание крови с регенерацией ткани.
Образование гемоглобиногенных пигментов (местный
гемосидероз).
Организация (инкапсуляция).
Инкапсуляция.
Петрификация.
Формирование кисты.
Значение
Быстрая смерть от острого кровотечения.
Развитие острого малокровия (острая постгеморрагическая
анемия).
Развитие хронического малокровия (хроническая
постгеморрагическая анемия).
Факторы определяющие быстрый смертельный исход
Скорость (быстрота) кровопотери.
Количество потерянной крови.
Тип поврежденного кровеносного сосуда.
Предшествующие изменения стенки кровеносного сосуда
(например, склеротические). 5. Качество крови.
Факторы определяющие значимость
Топография кровоизлияния.
Величина кровоизлияния.
Степень разрушения тканевых элементов.
Кровоизлияние - скопление крови в тканях.
гематома – скопление крови в ткани с ее разрушением (некрозом) и
образованием полости, заполненной свертком крови.
геморрагическая инфильтрация – скопление крови в ткани без ее разрушения
петехии (экхимозы) – мелкие точечные кровоизлияния, если их много – их называют пурпурой
кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в мягких тканях, оболочках, коже и т.д.
Плазморрагия
III группа:
ДИАПЕДЕЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
заключается в процессе выхода форменных элементов крови через стенки кровеносных сосудов в ткани.
происходит при воспалении тканей, окружающих сосуды
может быть частью геморрагического синдрома.
Стаз - прижизненная остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (главным образом в капиллярах).
Наиболее частые причины возникновения |
Главные моменты патогенеза |
общие |
Потеря тонуса сосудов микроциркуляторного русла. |
Интоксикации. |
Изменение реологических свойств крови. |
Инфекции и инфекционноаллергические заболевания. |
Гистологические изменения в микроциркуляции |
Заболевания сердца и сосудов. |
Расширение сосудов микроциркуляторного русла и полнокровие. |
местные |
Сладж-феномен. |
Химические факторы. |
Плазморрагия. |
Физические факторы. |
Периваскулярный отек. |
Условия способствующие развитию |
Диапедезные кровоизлияния. |
Венозный застой. |
Последствия стойкого стаза |
Нарушение иннервации сосудов. |
Дистрофия. |
Кровопотеря. |
Некроз тканевых элементов. |
Изменение качества крови. |
Наиболее опасно явление стаза для головного мозга |
Ишемия. |
|
Сладж-феномен - прилипание друг к другу форменных элементов крови и нарастание вязкос¬ти плазмы с ухудшением перфузии. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.
Патан |
11 |
Механизмы тромбообразования
Свертывание крови — коагуляция Склеивание тромбоцитов — аггрегация Склеивание эритроцитов — агглютинация Осаждение белков плазмы — преципитация
Особенности тромба
Тромбы могут формироваться в любом месте сердечно-сосудистой системы.
Артериальные и сердечные тромбы образуются в местах повреждения эндотелия или возникновения турбулентности кровотока.
Венозные тромбы возникают в участках стаза.
Тромб прикреплен к стенке сосуда
Венозный тромб может расти и увеличиваться по току крови по направлению к сердцу.
Артериальный тромб склонен к росту в обратном направлении от места прикрепления.
Растущая часть тромба, как правило, слабо прикреплена и поэтому склонна к миграции, фрагментации и образованию эмбола.
Виды тромба
Белый - тромб, состоящий, главным образом из фибрина,
лейкоцитов, тромбоцитов.
Красный - тромб, в котором содержится большое количество
эритроцитов.
Смешанный - тромб, состоящий из чередующихся участков
красного и белого тромба.
Гиалиновый - встречается в сосудах микроциркуляторного русла при шоке различного генеза, ДВС синдроме, ожогах, обширных травмах. Состоит из
дезинтегрированных и некротизированных эритроцитов.
Внешние признаки отличающие его от посмертного сверстка
Прикреплен к стенке сосуда.
Плотная консистенция.
Шероховатая (гофрированная) поверхность.
Фазы образования тромба (гемостаза)
Агглютинация тромбоцитов.
Коагуляция фибриногена и образование
фибрина.
Агглютинация эритроцитов.
Преципитация белков плазмы.
Факторы образования тромба
местные
Изменение сосудистой стенки.
Замедление и нарушение тока крови.
общие
Нарушение соотношения свертывающей и
антисвертывающей систем.
Изменение качества крови (например,
реологических свойств).
Благоприятные исходы
Acептический аутолиз – расплавление тромба под действием литических факторов (применение тромболитиков)
Эндотелизация и васкуляризация. (в тромбе обр. сосуды)
Канализация. (канал выстиланный эпителием)
Организация.
Петрификация.
Неблагоприятные исходы тромба
Септический аутолиз. – расплавление тромба с присоединением инфекции (при сепсисе, при инфекции)
Отрыв тромба и превращение его в тромбоэмбол.
тромбоза
Развитие острого и хронического артериального малокровия
(ишемии).
Развитие венозного полнокровия.
Генерализацию инфекции при септическом аутолизе.
Тромбы в основном принимают форму сосуда(полукружность)
Внижних конечностях головка прикреп., а хвост болтается
Ввеных обр. против тока, в арт-ях по току
Обтурирующий тромб - почти целиком закрывает просвет (вытянутой формы)
Эмболия - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в норме частиц, вызывающих закупорку сосудов.
Источник и тип |
Локализация |
|
эмболии |
||
|
||
тромбоэмболии |
|
|
мелких ветвей |
малый круг |
|
легочной |
||
|
||
артерии |
|
|
тромбоэмболии |
|
|
ствола и |
|
|
крупных ветвей |
малый круг |
|
легочной |
|
|
артерии |
|
|
|
1. Вены большого круга |
|
|
кровообращения (нижних |
|
тромбоэмболии |
конечностей, тазовые, нижняя полая |
|
легочной |
вена). |
|
артерии. |
2. Камеры правого сердца (при |
|
|
декомпенсации) |
|
|
. |
|
тромбоэмболии |
1. Створки клапанов левого сердца. |
|
артерий |
2. Аорта |
большого круга .
Клиничекое проявление
Геморрагический инфаркт легкого.
Внезапная смерть в связи с развитием пульмонокоронарного рефлекса.
инфаркт легкого, легочная гипертензия, остановка сердца
инфаркт различных органов
Виды эмболии
Тромбоэмболия. (частая)
Жировая.
Воздушная.(пузырьки)
Газовая.(прорыв альвеол, кессноная болензь)
Тканевая. (опухоли, к премеру метастазы рака в кровь, очаг
которой закрепился)
Микробная (бактериями, грибами, животными-паразитами и
др.).
Инородными телами. (экзогенного происхождения, элементы
катеторов)
Эмболии при которых может возникнуть смерть
Массивная тромбоэмболия легочной артерии.
Жировая эмболия с закупоркой 2/3 легочного круга
кровообращения или капилляров продолговатого мозга.
a Закрытие просвета 2/3 легочных капилляров.
Патан |
12 |
кровообращения
жировая |
в основном малом круге кровообр. |
|
эмболия |
||
|
воздушная |
большой и малый круг кровообр. |
|
эмболия |
||
|
микроинфаркты, геморрагии в легких, мозгу, коже причины 1.
Травматическое повреждение жировой клетчатки.
2.Травмы костей.
3.Ошибочное введение в сосуды лекарств, приготовленных на масл
е.
ишемия легких, мозгов, нервов причины 1. Погрешность при
внутривенном введении лекарственных препаратов.
2.Ранение вен шеи.
3.Послеродовая воздушная эмболия при зиянии вен матки.
4.При операциях на открытом сердце.
5.При наложении пневмотора
кса. (прокалывания грудной полости для удаления пневмоторакса)
b Закупорка капилляров продолговатого мозга.
Массивная воздушная эмболия.
Массивная газовая эмболия.
Эмболия околоплодными водами.
Значение
Внезапная смерть.
Инфаркты, некрозы в органах.
Генерализация гнойной инфекции.
Метастазирование злокачественных опухолей и др.
Нарушения содержания тканевой жидкости
Увеличение количества тканевой жидкости (отек, водянка).
отек
микроскопические признаки отека
Накопление отечной жидкости в дерме и подкожной жировой клетчатке (анасарка).
Увеличение объема органов (легких, головного мозга и др.).
Набухание слизистых и серозных оболочек с их желеподобным превращением.
Накопление жидкости в серозных полостях (водянка серозный полостей).
классификация
по причине
Застойные.Сердечные.Почечные.
Дистрофические.
Марантические (кахектические).Воспалительные.
Аллергические.Токсические.Невротические. 10. Травматические.
по патогенетическому принципу
Гидростатические.
возникают из-за затруднённого оттока крови от внутренних органов вследствие наличия препятствий и слабости сердечной мышцы
возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7 10 мм рт. ст., что ведёт к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающем возможность её удаления через лимфатические пути.
Онкотические (коллоидно-осмотические).
отёки, развивающиеся на фоне гипопротеинемии, и следовательно, низкого онкотического давления крови
при этом в эпителии канальцев, прежде всего проксимальных, появляются многочисленные гиперацидофильные белковые капли. Белковый материал поступает в цитоплазму эпителиоцитов из первичной мочи, богатой белком, благодаря процессам реабсорбции.
Мембраногенные.
аллергические отеки, в том числе аллергический отек Квинке, относятся к локальным отекам, хотя патогенетически являются проявлением общей аллергической реакции организма
локальный отек чаще развивается на лице, но может захватить слизистую полости рта, язык, мягкое нёбо, желудок, кишечник и органы внешнего дыхания.
при отеке гортани возникает удушье.
В связи с задержкой электролитов.
В связи с застоем лимфы (лимфоген-ные).
патологическое накопление богатой белком жидкости в интерстициальном пространстве, которое происходит из-за нарушения транспорта лимфы и сопровождается увеличением объёма поражённого органа.
лимфедема может быть следствием врождённого или приобретённого нарушения транспорта лимфы по лимфатическим сосудам.
транспорт лимфы может быть нарушен из-за порока развития лимфатической системы или повреждения нормально работающей лимфатической системы в течение жизни человека
водянка - накопление жидкости в полостях и органах
Гидроперикард (гидроперикардиум); (околосердечный полости)
Гидроторакс; (плевральной полости)
Асцит (гидроперитонеум); (брюшной полости)
Гидроцефалия. (полостей желудочков головного мозга)
Уменьшение количества тканевой жидкости (эксикоз, обезвоживание).
эксикоз (обезвоживание)
макроскопические признаки
Исхудание.
Патан |
13 |
Сморщенная, дряблая кожа.
Густая кровь.
Сухие серозные оболочки.
Липкий налет на серозных оболочках.
Уменьшение размеров органов.
Причины
значительная потерями жидкости (потоотделение, рвота, диурез, диарея)
Недостаточное поступление воды в организм;
Работа в условиях нагревающего микроклимата.
При острой недостаточности питания
Инфаркт
Инфаркт - очаг некроза в органе в результате прекращения артериального кровотока (ишемии).
Виды
Белый (ишемический). Возникают при закрытии просвета артерии в органах, имеющих недостаточное коллатеральное кровообращение (селезенка, почка)
Белый с геморрагическим венчиком. (+кровозлияние, полнокровные сосуды, сам инфаркт белый, миокард))
Красный (геморрагический).
условия, необходимые для развития
Венозный застой.
Богатая сеть анастамозов между артериальной и венозной
системами.
Причины развития
Длительный спазм артерий.
Тромбоз.
Эмболия.
Функциональное перенапряжение органа в условиях его
недостаточного артериального кровоснабжения (чаще миокарда).
Локализация |
форма на |
цвет |
консистенция исходы |
||
инфаркта |
разрезе |
||||
|
|
|
|||
Миокард |
неправильной |
бело-желтый |
|
организация |
|
Легкое |
треугольной |
красный |
|
абцесс |
|
Почка(селезенка) |
треугольной |
белый |
|
гнойное |
|
|
расплавление |
||||
|
|
|
|
||
Головной мозг |
|
бело-серый |
мягкая |
киста, гнойное |
|
|
расплавления |
||||
|
|
|
|
||
Благоприятные исходы
Рассасывание с регенерацией ткани.
Организация.
Петрификация.
Инкапсуляция.
Образование кисты.
Неблагоприятные исходы
Гнойное расплавление инфаркта.
Разрыв стенки полого органа (например, сердца, кишечника).
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
ДВС-синдром Синдром, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным геморрагиям.
Классификация
по течению
острый (частый)
хронический
по топографии
Молниеносный.
Острый.
Подострый.
Хронический.
Стадии
Фаза гиперкоагуляции и агрегации клеток крови.
Коагулопатия потребления.
Активация фибринолиза до полной несвертываемости крови.
Фаза исходов (восстановления и последствии).
Активация гемостаза (пусковой элемент)
Внешние факторы - попадание в кровоток извне тромбопластиноподоб-ных и иных субстанций, вызывающих свертывание крови.
Внутренние факторы - активация внутреннего механизма свертывания крови через плазменные факторы контакта (факторы XI, XII, фосфолипиды) и агрегация клеток крови (сладж-синдром) с освобождением клеточных «тромбопластинов».
Основные моменты патогенеза
Активация системы гемостаза различными патогенными факторами, повышающими количество тромбопластина (тканевого, плазменного, клеточного).
Быстрое увеличение образования тромбина из протромбина плазмы.
Симптомы
Тромбогеморрагический синдром ТГС
Коагулопатия потребления.
Микроскопические изменения
Жидкое состояние крови в крупных сосудах и полостях сердца.
Проявления геморрагического синдрома.
Наличие тромбов в сосудах микроциркуляторного русла с развитием некрозов.
Гистологические изменения
Множественные тромбы (фибриновые, гиалиновые, эритроцитарные) преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.
Дистрофические и некротические из менения органов и тканей на почве ишемии.
Отек и плазморрагия.
Проявления геморрагического синдрома.
Более выраженные симптомы проявл. в
Почки (кортикальные некрозы).
Легкие (отек, геморрагии, ателектазы).
Головной мозг (отек, набухание).
Надпочечники (некроз, кровоизлияния).
Гипофиз (некроз).
Печень (очаги некроза).
Желудочно-кишечный тракт (некрозы в виде острых язв, эрозий, кровотечения).
Слизистые оболочки и кожа (некрозы, кровоизлияния).
Основные заболевания при которых разв. ДВСсиндром
Тяжелые инфекции, склонные к гене рализации, септические состояния.
Злокачественные новообразования (лейкозы, диссеминированные формы рака и др.).
Тяжелые травмы (переломы, крашсиндром, ожоги, отморожения).
Хирургические травматические вмешательства (особенно на паренхиматозных органах, при опухолях, с большой кровопотерей).
Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения и др.).
Все вида шока (септический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический, травматический и др.).
Массивные гемотрансфузии, реинфузии крови и массивные кровопотери.
Системные заболевания сосудов (атеросклероз, аллергические васкулиты и др.).
Деструктивные и деструктивновоспалительные процессы в легких, печени, поджелудочной железе, почках и др. органах.
Использование аппаратов для экстракорпорального кровообращенияАИК, искусственная почка).
Органы, в которых разв. некроз
Почки.
Печень.
Надпочечники.
Гипофиз.
Желудочно-кишечный тракт.
Патан |
14 |
Образование преимущественно тромбофибриновых свертков крови и расходование факторов свертывания вплоть доих полного истощения (коагулопатияпотребления)
Гипо- и афибриногенемия с развитием геморрагического синдрома и вторичного фибринолиза.
Шок
Шок - остро развивающийся симптомо-комплекс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся расстройством нервной регуляции, микроциркуляции, снижением перфузии тканей кровью.
Виды по этиологии
Гиповолемический (например, при кровопотере).
Травматический.
Кардиогенный.
Бактериальный (бактериально-токси ческий).
Анафилактический.
Клинические стадии
Непрогрессирующая (ранняя).
Прогрессирующая.
Необратимая.
Основные стадии шока
Стация гемодинамических изменений.
Стадия гемореологических изменений.
Стадия ДВС-синдрома.
Стадия исходов (последствия шока).
Ведущий патогенетический фактор - поступление в кровь избыточного количества биологически активных веществ.
Шоковый орган - так называются органы (обычно почки и легкие), в которых развиваются наиболее тяжелые, яркие патологические изменения, обусловленные шоком.
Морфологические изменения
Гемодинамичекие
Уменьшение объема циркулирующей крови.
Секвестрация крови в микроциркуляторном русле (кожа, кишечник, печень, селезенка и др.).
Сброс крови по укороченным шунтам (например, в почках).
Венозное полнокровие, стаз.
Геморологические
Тромбы в системе микроциркуляции.
Повышение сосудистой проницаемости (отек, плазморрагия).
Кровоизлияния.
ДВС-синдром.
Изменения обнаруживаемые у умерешего от шока
Жидкое состояние крови в сосудах и полостях сердца.
Депонирование (секвестрация) крови в сосудах микроциркуляторного русла.
Шунтирование кровотока (в почках, печени, легких).
Исчезновение гликогена из тканевых депо (из печени, миокарда).
Циркуляторно-гипоксические изменения органов (стаз, сладж, венозное полнокровие, тромбоз, проявления ДВСсиндрома, геморрагического синдрома, дистрофия и некроз активно функционирующих клеток).
Орган |
морф. изменения |
||
почки |
Развитие некротического нефроза. |
||
|
1. Исчезновение из печеночных клеток |
||
печень |
гликогена. |
||
2. |
Некрозы гепатоцитов |
||
|
|||
|
(центролобулярные). |
||
|
1. Резкие расстройства |
||
|
микроциркуляции (полнокровие, |
||
легкие |
тромбоз). |
||
|
2. |
Отек и кровоизлияния. |
|
|
3. |
Ателектазы. |
|
|
1. Исчезновение гликогена из кардио- |
||
|
миоцитов. |
||
миокард |
2. |
Жировая дистрофия |
|
|
кардиомиоцитов. |
||
|
3. |
Некрозы (мелкоочаговые). |
|
головной мозг |
Отек (периваскулярный, |
||
перицеллюлярный). |
|||
|
|||
|
1. Некрозы с развитием эрозий, |
||
ЖКТ |
острых |
||
язв. |
|||
|
|||
|
2. |
Кровотечения. |
|
Надпочечник |
1. Некрозы. |
||
2. |
Кровоизлияния. |
||
|
|||
Микропрепарты
5 Смешанный тромб (обтурирующий тромб, плотно прилягающиий)
красный тромб
белый тромб
стенка арт-ий
33 Организованный тромб
соединительная ткань на месте бывшего тромба
новообр. кров. сосуды
отложение гемосидерина
стенка сосуда
8 Жировая эмболия сосудов легкого (в альвеолах липиды в результате дефекта приготовления)
отложение (скопление) липидов в сосудах или капиллярах межальвеол. перегордок
7 Ишемический инфаркт почки
зона некроза -ни канальцев ни клубочков, и строма
зона демаркационного восплание - многоклеточность рядом с некрозом
нормальная почка
6 1 геморрагический инфаркт легкого
нормальное легкое
зона некроза с кровоизлияниями
Макропрепарты
Смешанный пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе
часть аорты разрезана продольно, при осмотре интимы определяется плоская овальная образование пестрого вида с гафрированной поверхностью, скреплено со стенкой сосуда. Вне образования интима с многочисленными пятнами, плосками, бляшками желтого цвета
Тромбоэмболии легочной арт-и
Патан |
15 |
сердце со вскрытой правой половиной, в просвете ствола легочной арт-и свободно лежит образование удлиненной формы в виде жгута, тромба темнокрасного цвета с гафророванной поверхности не связана со стенкой сосуда
Инфаркт миокарда
сердце несколько увеличено в размерах, левая половина выскрыта, на разрезе по всей толщине миокарда левого желудочка патологический очаг, неправильной формы, белого цвета, по границе очага отмечается темно-красный венчик, на поперечном срезе коронарная артерия с свертком пестрого вида с гафрированной поверхностью закрывающей просвет сосуда
бурая индурация легких
часть легкого со стороны висцеральной плевре и на разрезе множество очагов бурого цвета, легкие плотной консистенции, безвоздушные
Воспаление
Воспаление
Воспаление - комплексная местная сосудистотканевая реакция на повреждение ткани, вызванное действием патогенного фактора.
Факторы, вызывающие воспаление
Биологические.
вирусы;
бактерии;
грибы;
животные паразиты;
циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.
Физические.
травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление);
ионизирующая, ультрафиолетовая радиация;
электрическая энергия;
высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.
Химические.
кислоты;
щелочи;
минеральные и органические вещества;
эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).
Развитие воспаления
Распознавание патогенного агента
Классические проявления воспаления
Краснота.
Припухлость.
Жар.
Боль.
Нарушение функции.
Классификация
по течению
Острое.
Подострое.
Хроническое.
по типу тканевой реакции
Экссудативное.
Продуктивное
(пролиферативное)
Мобилизация лейкоцитов и белков плазмы крови для разрушения и иллиминации патогенного агента
Контроль и управление завершением воспалительтной реакции
Репарация поврежденной ткани
Тканевые реакции на воспаления
Альтерация (повреждение).
Морфологические изменения
Дистрофическими процессами.
Некрозом.
Отдельное альтернативное воспаления не выделяют, т.к. нет выраженной иммунной р-ции
Экссудация.
Изменения
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением
реологических свойств крови.
Повышение сосудистой проницаемости.
Экссудация составных частей плазмы.
Эмиграция клеток крови.
Фагоцитоз и пиноцитоз.
Образование экссудата и воспалительного клеточного
инфильтрата.
Экссудатжидкость, образующаяся при воспалении.
Транссудат - отечная жидкость.
Пролиферация.
Размножение клеток при воспалении, направленное на блок вредности и восстановление поврежденной ткани.
Группы пролиферирующих клеток
Гематогенные клетки (моноциты, лимфоциты).
Гистиогенные клетки (фибробласты, клетки сосудистой
стенки).
Паренхиматозные клетки (эпителий).
Острое и хроническое воспаление
Патан |
16 |
Экссудативное воспаление |
|
|
|
|
||
Экссудативное воспаление - воспаление с доминированием экссудации. |
|
|
||||
Виды |
Вид экссудата |
Определение |
Внешний вид |
Содержание |
Содержание |
|
|
||||||
Серозное. |
белка |
клеток |
||||
|
|
|
||||
Фибринозное. |
|
|
|
|
|
|
Гнойное. |
|
Экссудат, |
мутноватая |
|
|
|
|
|
содержащий |
|
|
||
Гнилостное. |
|
жидкость, |
|
|
||
|
относительно |
|
небольшое |
|||
|
|
оболочки |
|
|||
Геморрагическое. |
Серозное |
малое количество |
3 5% |
кол-во клеток |
||
полнокровны, |
||||||
|
|
белка 3 5% и |
|
лейкоцитов |
||
Смешанное (серозно- |
|
похожа на |
|
|||
|
небольшое |
|
|
|||
|
транссудат |
|
|
|||
гнойное, фибринозно- |
|
количество клеток. |
|
|
||
|
|
|
|
|||
гнойное). |
|
|
|
|
|
|
Катаральное. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Экссудат содержит |
|
|
|
|
|
|
большое |
|
|
|
|
|
|
количество |
мутная густая |
|
|
|
|
Гнойное |
лейкоцитов |
жидкость желтобольшое |
большое |
||
|
|
(преимущественно |
зеленого цвета |
|
|
|
|
|
нейтрофильных) и |
|
|
|
|
|
|
белка; |
|
|
|
|
|
Экссудат, |
|
|
|
|
содержащий |
|
|
|
|
большое |
блесовато-серая |
|
|
Фибринозный |
количество |
много фибрина большое |
||
оболочка |
||||
|
фибрина и |
|
||
|
|
|
||
|
клеточные |
|
|
|
|
элементы. |
|
|
Исход |
Причины |
|
1. |
|
|
Рассасывание |
инфекционные |
|
экссудата - |
||
агенты(вирусы, |
||
часто. |
||
микобактерии, |
||
2. Склероз |
||
менингококк, шигелла), |
||
(организация) |
||
термические, химические |
||
при хрони- |
||
факторы, |
||
ческом |
||
аутоинтоксикация(уремия) |
||
течении |
||
|
||
. |
|
|
генерализация |
• гноеродные микробы |
|
инфекции с |
||
• стафилококки, |
||
развитием |
||
• стрептококки, |
||
сепсиса, |
||
• гонококки, |
||
вскрытие |
||
• менингококки, |
||
абцесса с |
||
• реже диплококки |
||
образованием |
||
Френкеля, |
||
рубца, |
||
• брюшнотифознная |
||
сгещение |
||
палочка, |
||
абцесса с |
||
• микобактерия |
||
петрификацией, |
||
туберкулеза, |
||
амилоидоз |
|
|
1. |
|
|
Расплавление |
|
|
и отделение |
|
|
фибринозной |
|
|
пленки с |
возбудители дифтерии и |
|
образованием |
||
дизентерии, |
||
язв и |
||
диплококки Френкеля, |
||
последующим |
||
стрептококками и |
||
их |
||
стафилококками, |
||
заживлением. |
||
микобактерия |
||
2. Организация |
||
туберкулеза, |
||
экссудата. |
||
вирусы гриппа, |
||
3. |
||
эндотоксины (при |
||
Петрификация |
||
уремии), экзотоксины |
||
экссудата. |
||
(отравление сулемой) |
||
4. |
||
|
||
Рассасывание |
|
|
экссудата |
|
|
(редк |
|
|
о). |
|
|
Экссудативное |
|
|
|
воспаление, |
Серозное |
|
|
развивающееся на |
||
|
Гнойное |
||
|
слизистых |
||
|
Слизистое |
||
Катаральное |
оболочках и |
||
• |
|||
|
характеризующееся |
||
|
выделением |
Геморрагическое |
|
|
Смешанное |
||
|
экссудата на их |
||
|
|
||
|
поверхности. |
|
Экссудат с большим ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ количеством
эрироцитов
Варианты фибринозного воспаления
Крупозное. (пленка не скиплена с подлежащими тканями)
На каких оболочках разв.
Ha серозных
оболочках.
На слизистых
оболочках трахеи и бронхов.
Дифтеритическое.
(обр. фибринозные пленки, трудно
По распространенности гнойное воспаление делится
Абсцесс
-очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани (некрозом) и последующим образованием полости.
порожает чаще легкие, печень, почки
по характеру течения
Острое
стенка:
Некротизированными массами с нейтрофильными
лейкоцитами.
Тканью органа, пропитанной нейтрофильными лейкоцитами.
Хроническое
стенка: (акт. фибробластов)
1.Полное выздоровление,
2.Хроническое
катаральное
воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
1.Тяжелые
инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва,
2.Иногда
может
присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С,
3.У лиц, страдающих патологией органов кроветворения;
инфекция, инфекционноаллергическая р-ци, аутоинтоксикация(уремия)
зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное
рассасывание экссудата;
Виды катарального воспаления
Острое
Острое нарушение
кровообращения (полнокровие, отек
Воспалительная
инфильтрация
нейтрофильными лейкоцитами разной степени.
Гиперпродукция слизи.
Повреждение покровного
эпителия (слущивание,
Патан |
17 |
отделяемые, при |
Некротизированные массы, пропитанные лейкоцитами. |
|
отделении обр. язвы) |
Грануляционная ткань. (молодая соед. тк.) |
|
|
||
интоксикация выражена |
Соединительная грубоволокнистая ткань. |
|
|
||
На слизистых оболочках, |
Исходы абцесса |
|
покрытых многослойным |
||
Вскрытие абсцесса с освобождением гноя и последующим |
||
плоским эпителием (зев, |
||
ротовая полость, |
образованием рубца. |
|
миндалины, |
Сгущение гноя и его петрификация. |
|
надгортанник, пищевод). |
||
Организация экссудата с образованием рубца. |
||
Зависит от |
||
Флегмона |
||
От гистологического |
||
-разлитое гнойное воспаление с диффузным пропитыванием ткани |
||
строения оболочки. |
||
экссудатом. |
||
От глубины некроза. |
||
виды |
||
На каких оболочках разв. |
||
Мягкая. (без видимого некроза) |
||
оба вида |
||
|
||
На слизистой оболочке |
Твердая. (коагуляционный некроз) |
|
|
||
желудка. |
Эмпиема - гнойное воспаление замкнутых полостей тела или полого органа со |
|
Кишечника. |
скоплением в них гноя. |
|
|
||
Полости тела матки и |
|
|
других локализациях. |
|
Исходы экссудативного воспаления
Рассасывание экссудата с регенерацией ткани.
Организация.
Петрификация.
Отделение экссудата с регенерацией ткани.
Какие виды плохо рассываются и чаще организуются
Фибринозный.
Гнойный.
Гнилостный.
Микропрепарты
76 фибринозный перекардит (волосатое сердце)
наложение гомогенных средств - белок фибрин
целый миокарда
восполительный инфильтрат между
114 Диффтеритический колит
отсутствует железы, структура
пленка из белка фибрина
обширная зона некроза
восполительный инфильтрант с сегментоядерными клетками
75 Крупозная пневмония
просветы заполненны экссудатом (большое кол-во нетрофильный лейкоцитов) с тонкими нитями фибрина
структура не нарушена (перегородки целы)
фиброзно-гнойное за счет фибрина
долевая, плевраальная пневмония
173 гнойный лептоминит
в мягкой оболочке гнойное воспаление (большое кол-во клеток воспаления)
полнокровие сосудов
в мозговой оболочке отек
гнойный экссудат из сегмент. нетрофильных
Макропрепараты
Фибринозный перекардит
дистрофия), могут быть эрозии.
Хроническое
Атрофия.
Гипертрофия.
Дисплазия эпителия.
Разрастание
соединительной ткани (склероз).
в препарате сердца нормального размера или увеличеного на поверхности эпикарда множественные белесевото-серые отложения в виде тонких пленок, напоминающих волосяной покров(волосатое сердце)
Фибринозные ларинготрахеит
комплекс органов : язык, гортани, трахея. гортань и трахея разделены продольно на слизистой обл. гортани и трахеи наложение белесоватых масс пленчетого вида, местами плотно спальных с подлежащей тканью, часть пленчатых масс расположены в просвете трахеи, опасность такой асфексии
Дифтеритический колит
фрагмент стенки толстой кишки разрезан продольной, развернут. стенка кишки утолщена, на слизистой оболочке множественные наложения белесоватых масс пленчатого вида, плотно спаянных с подлежащей тканью.
Крупозная пневмония
фрагмент доли легкого на разрезе ткань со сниженной воздушностью, красного цвета(стадия красного опеченения). Висцеральная плевра утолщена, непрозрачная, белесоватая. (долевая пневмония, плевропневмания)
Гнойный менингит
Патан |
18 |
фрагмент ткани головного мозга, мягкая мозговой оболочка утолщена, непрозрачная, блесоватая. может быть пропитана гнойным экссудатом, желтозеленого цвета, с неприятным запахом. На поверхности полушарий выраженная сосудистая сеть(полнокровие), извилины сглажены(отек)
Продуктивное воспаление
Пролифиративное воспаление - воспаление, характеризующееся преобладанием пролиферации.
Виды
Межуточное (интерстициальное).
Продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного инфильтрата в строме органа.
по течению
острое
хроническое (типичный)
Локализация
Миокард.
Почки.
Печень.
Легкие.
Типичный исход - склероз (фиброз) органа или цирроз.
Гранулематозное. (постоянная р-ция на инородное тело)
Это продуктивное воспаление с образованием гранулем (узелков).
Гранулема (узелок) – очаговое скопление клеток моноцитарно-макрофагальной природы, способных к трансформации и фагоцитозу.
Стадии морфогенеза гранулем
Накопление юных моноцитарных фагоцитов.
Созревание этих клеток в макрофаги.
Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки.
Образование из эпителиоидных клеток гигантских многоядерных клеток.
Клетки, формирующие гранулему (гистогенные клетки, эпителиодные, макрофаги)
монациторно макрофагальный природы
Моноциты.
Макрофаги.
Эпителиоидные клетки.
Многоядерные гигантские клетки Пирогова Лангханса и инордных тел.
не макрофагальной природы
Лимфоциты.
Фибробласты и др.
Плазматические клетки.
Виды гранулем
по морфологическим признакам
Макрофагальная гранулема (фагоцитома).
Эпителиоидноклеточная гранулема.
Гигантоклеточная гранулема.
по этиологии
Инфекционные гранулемы.
Неинфекционные гранулемы.
Гранулемы неустановленной этиологии.
инфекционные Гранулемы при:
Брюшном и сыпном тифе.
Ревматизме.
Бешенстве.
Туберкулезе.
Сифилисе.
На месте внедрения животных-паразитов.
неинфекционные Гранулемы при: (по типу р-ции на инородные тела)
Силикозе. (пневмофиброз из-за пыли)Асбестозе. (фиброз из-за курения)Медикаментозном гепатите.
Олеогранулемы. (масло) (экзогенный жир)
Липогранулемы. (эмплант, + по перефирии на фоне травматизации собественного жира) (эндогенный жир)
Гранулемы инородных тел.
от скорости обновления клеточных элементов
Гранулемы с низким уровнем обмена клеток (например, гранулемы инородных тел).
Гранулемы с высоким уровнем обмена клеток (например, при туберкулезе).
из особенности иммунной реакции
Патан |
19 |
Иммунная гранулема (выражение реакции гиперчувствительности замедленного типа).
Неиммунная гранулема.
Специфическая гранулема - гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания (ранее они были основой, так называемого, специфического воспаления).
Заболевания при которых развиваются специфические гранулемы (эпителиодная клеточная гранулема почти для всех заболеваний)
Туберкулез.
Сифилис.
Лепра (проказа).
Склерома.
Заболевание |
Морфологическая характеристика |
1.Наличие в центре сухого (творожистого) некроза.
2.Доминирование эпителиоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток ПироговаЛангханса и наличием лимфоцитов.
Туберкулез 3. Нет или мало кровеносных сосудов.
4.Милиарная (просовидная; milium - просо), 1 2 мм.
5.Обычно множествен
ная.
1. Наличие в центре влажного или некроза клейкообразной консистенции. |
|
2. |
Доминирование круглых клеток (лимфоцитов, плазматических клеток). |
Сифилис (гум,) 3. |
Множество кровеносных сосудов. |
4. Размер 0,5 3 см.
5. Чаще солитарная (одиночн
ая).
Исход
Некроз.
Склероз.
Нагноение (при иерсиниозе, микозах) – редко.
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.⃰(хроническое экссудативное воспаление)
Исход |
Локализация |
|
|
в легких |
|
|
множество |
|
|
плотноватых, |
|
|
беловато- |
|
В исходе небольшой |
сероватых |
|
очагов, |
||
соединительный рубец. |
||
выступающих |
||
|
||
|
над |
|
|
поверхностью |
|
|
разреза |
|
|
(бугорков), |
|
|
интима |
|
|
восходящей |
|
|
части и дуги |
|
|
аорты имеет |
|
|
морщинистый |
|
|
вид, |
|
В исходе грубый |
напоминая |
|
соединительный рубец. |
"шагреневую |
|
|
кожу". |
|
|
Просвет |
|
|
сосуда |
|
|
расширен, |
|
|
стенка |
|
|
истончена. |
Хроническое воспаление слизистых оболочек и кожи, некоторых локализаций, для которого характерно разрастание эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью с формированием экзофитных образований (сосочковых, дольчатых, узелковых).
Полипы От греч. рolypus – многоногий. Патологические экзофитные образования разного генеза, выступающие над поверхностью органа (чаще слизистых оболочек) и связанные с ней ножкой или основанием.
Кондилома От греч. kondyloma – разрастание, нарост. Патологические экзофитные образования, образующиеся при воспалении, выступающие над поверхностью некоторых слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием, и кожи некоторых локализаций.
Назовите типичную локализацию:
воспалительных полипов
Слизистые оболочки, образованные железистым эпителием (толстый кишечник, желудок, бронхи, слизистая оболочка носа и др.).
остроконечных кондилом.
Слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием (влагалище, шейка матки) и кожа аногенитальной области (промежности, вульвы, области уретры, ануса, мошонки, крайней плоти).
Причины
Биологические (микробы, животные паразиты, имунные факторы и др.).
Физические (радиация).
Химические (медикаменты и др.).
По характеру течения
Хроническое (чаще).
Острое (реже).
Исход
Склероз (или цирроз).
Некроз.
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Атрофия.
Прижизненное уменьшение объема функциональных структур, сопровождающееся снижением функции.
Виды
физиологичекое - атрофия ряда тканей, которая возникает в ходе нормальной жизнедеятельности.
паталогическое - атрофия, вызванная различными патологическими воздействиями.
виды
общая (истощение или кахексия)
местная причины
Алиментарное истощение.Раковая кахексия.
Патан |
20 |