Задачи+микро+макро / задачи микро макро / патан
.pdf
Укажите особенности метастазирования недифференцированного рака легких.
Раннее и обширное метастазирование
Какой прогноз при недифференцированном раке легких? Почему?
Крайне неблагоприятный: высокие темпы роста опухоли, ранее и обширное метастазирование
Назовите причины смерти при раке легких.
Генерализация опухоли, легочные осложнения (кровотечение, нагноение), кахексия
Как часто в настоящее время встречается рак легких?
Самая частая причина смерти среди всех онкологических заболеваний
При вырезке удаленного на операции желудка в пилорическом отделе обнаружена опухоль 6х5 см, растущая в просвет, с изъявлением в центре и валикообразно приподнятыми краями. В гистологических препаратах высокодифференцированная аденокарцинома (рак кишечного типа), в региональных лимфоузлах метастазов нет.
Какая анатомическая (макроскопическая) форма рака желудка в операционном материале?
Изъязвленный (блюдцеобразный)
Что такое аденокарцинома?
Гистологическая разновидность аденогенного рака высокой степени дифференцировки, опухолевые клетки которого формируют железистоподобные структуры
Как вы оцените в прогностическом отношении такое гистологическое строение рака?
Относительно благоприятный (высокая степень дифференцировки клеток опухоли)
Где располагаются региональные лимфоузлы в желудке и почему важно их исследовать в операционном материале?
На большой и малой кривизне желудка (первые лимфогенные метастазы (лифогенный путь – излюбленный для карцином) – оценка прогноза и выбор адекватного лечения)
Как вы прогностически оцените отсутствие метастазов в регионарных лимфоузлах?
Благоприятно (свидетельствует об отсутствии отдаленных метастазов и, соответственно, о высокой вероятности излечения)
Назовите наиболее частые предраковые заболевания желудка.
Хронический атрофический гастрит, хроническая язва, аденома
Укажите предраковые изменения эпителия желудка.
Кишечная метаплазия, дисплазия 1,2,3 степени; 3 степень – облигатный предрак)
В патологоанатомическое отделение из операционной доставлен желудок. В нижней трети тела и пилорическом отделе складки неровные, грубые, соответственно им стенка резко утолщена, плотная, просвет органа сужен. Регионарные лимфоузлы увеличены. После микроскопического исследования поставлен диагноз слизистого (перстневидноклеточного) рака, в региональных лимфоузлах метастазы раковой опухоли.
Какая анатомическая (макроскопическая) форма рака желудка в операционном материале?
Диффузный
Что такое слизистый (перстневидноклеточный) рак?
Гистологическая разновидность недифференцированного аденогенного рака, опухолевые клетки которого продуцируют большое количество слизи и приобретают перстневидноклеточную форму
Оцените прогноз у данного больного (учтите гистологическое строение опухоли, наличие метастазов).
Крайне неблагоприятный (опухоль недифференцированная - высокой степени злокачественности; метастазы в регионарных лимфоузлах – возможны отдаленные метастазы)
Назовите возможную локализацию отдаленных лимфогенных метастазов рака желудка и их названия по фамилиям авторов?
Надключичные лимфоузлы (вирховский метастаз); Лимфоузлы параректальной клетчатки (шницлеровский метастаз); Яичники (крукенберговский рак яичника); Другие органы (плевра, брюшина, легкие)
В какой орган рак желудка дает гематогенные метастазы в первую очередь?
Печень
Перечислите осложнения рака желудка.
Вторичные некротические и воспалительные изменения (перфорация, кровотечение, периульцерозное воспаление вплоть до флегмоны желудка); Прорастание опухоли в соседние органы и ткани (сдавление и облитерация желчных протоков и воротной вены – желтуха, портальная гипертензия, асцит; в брыжейку тонкой кишки или толстый кишечник – кишечная непроходимость; в пищевод или привратник – стеноз; в диафрагму – геморрагический плеврит, эмпиема плевры)
У больного 57-ми лет опухоль пищевода. Первые жалобы были на затруднение прохождения пищи. Однако в последнее время отмечает улучшение при глотании. С помощью гастрофиброскопа осмотрена слизистая оболочка пищевода и взят биоптат из опухоли. В гистологических препаратах раковая опухоль с обширными некрозами.
Какой тип роста опухоли относительно просвета пищевода у больного?
Экзофитный
Почему спустя некоторое время частично восстановилось проходимость пищевода?
Начался распад опухоли (о чем свидетельствуют обширные некрозы), что привело к частичному восстановлению просвета пищевода
Укажите гистологический вариант рака, типичный для пищевода.
Плоскоклеточный
Опишите микроскопическое строение этого варианта рака.
Опухоль состоит из тяжей атипических клеток (вариация формы и размера ядер и клеток, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения, гиперхромия ядер, увеличение размера и количества ядрышек, увеличение числа клеток в стадии митоза, изменения ультраструктур), врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих гнездные скопления (если клетки сохранили способность к ороговению - картина «раковых жемчужин»)
Перечислите основные предраковые заболевания пищевода.
Хронические воспалительные и реактивные перестройки эпителия; Рубцовые изменения; Анатомические дефекты строения (дивертикулы, эктопии и т.д.); Лейкоплакия.
Назовите предраковые изменения эпителия пищевода.
Дисплазия 3 степень – облигатный предрак)
Каким путем развиваются первые (ранние) метастазы рака пищевода?
Лифогенным
Больной произведена операция мастэктомии с удалением аксиллярной жировой клетчатки. На разрезе в молочной железе обнаружен опухолевый узел диаметром 4 см без четких границ, в аксилярной жировой клетчатке два плотных, увеличенных в размерах, лимфоузла. При микроскопическом
Патан |
31 |
исследовании диагностирован рак молочной железы с метастазами в лимфоузлах.
Какая анатомическая (макроскопическая) форма рака молочной железы обнаружена в операционном материале?
Узловой рак
Перечислите возможные гистологические варианты рака молочной железы.
Протоковый неинфильтрирующий рак (рак in situ); Протоковый инфильтрирующий рак; Дольковый неинфильтрирующий рак (рак in situ); Дольковый инфильтрирующий рак; Другие редкие (особые) формы
Назовите наиболее частый гистологический вариант рака молочной железы.
Протоковый инфильтрирующий рак
Оцените в отношении прогноза наличие метастазов в лимфоузлах.
Неблагоприятный прогноз
Укажите предраковые заболевания молочной железы.
Фиброаденоматоз, полипы протоков
Часто ли в настоящее время встречается рак молочной железы и почему?
Занимает 1 место среди всех онкологических заболеваний у женщин (климакс - дисгормональные дисплазии эпителия молочных желез)
На вскрытие поступил труп женщины 42-х лет. Имеются указания на радикальную мастэктомию по поводу рака молочной железы полгода назад. На вскрытии найдены множественные метастазы рака в печени, головном мозге, костях позвоночника. Причиной смерти явилось прогрессирование злокачественной опухоли.
Назовите пути метастазирования рака молочной железы.
Лимфогенный, гематогенный
Где будут локализоваться первые (ранние) метастазы рака молочной железы?
Регионарные лимфоузлы (передние грудные, окологрудные, подмышечные, под- и надключичные)
Каким путем развились метастазы в печень, головной мозг, позвоночник?
Гематогенным
Как объяснить летальный исход от прогрессирования злокачественной опухоли?
Нарушение функции жизненно важных органов (головной мозг, печень) вследствие разрушения их структур метастатическими опухолевыми узлами, обладающими способностью к инфильтративному росту
Уточните прогноз у больных при раке молочной железы, объясните, почему такой?
Неблагоприятный (склонность к раннему, быстрому и обширному метастазированию)
Рак ещё, каких локализаций, кроме молочной железы, может давать очень рано и быстро распространенные метастазы?
Рак легких и предстательной железы
Женщина 37-ми лет обратилась к врачу с жалобами на мажущие кровянистые выделения из половых путей, контактные кровотечения. При гинекологическом осмотре на слизистой оболочке влагалищной порции шейки матки обнаружена опухоль с сосочковыми разрастаниями (вид "цветной капусты"). Произведена биопсия, позволившая диагностировать раковую опухоль.
Назовите анатомическую (макроскопическую) форму рака шейки матки у описанной больной.
Рак влагалищной части шейки матки
Укажите наиболее частую гистологическую форму рака шейки матки.
Плоскоклеточный рак
Перечислите предраковые заболевания шейки матки.
Цервикальная эктопия с дисплазией эпителия, Дисплазия эпителиального покрова
Уточните изменения многослойного плоского эпителия шейки матки, считающиеся предраковыми.
Дисплазия, (лекоплакия, метаплазия, гиперплазия)
Инфицированность, каким вирусом, имеет значение в развитии рака шейки матки.
Вирус папилломы человека
Где локализуются лимфогенные метастазы рака шейки матки?
Лимфоузлы малого таза, забрюшинные, паховые
При гинекологическом осмотре у женщины 33-х лет на слизистой оболочке влагалищной порции шейки матки найден очаг ярко-красного цвета. С целью уточнения диагноза произведена биопсия. После гистологического исследования биоптата дано заключение цервикальная эктопия, дисплазия многослойного плоского эпителия 3 степени, подозрение на "рак на месте".
Какое отношение имеет цервикальная эктопия к раку шейки матки?
Предраковое заболевание
Что такое дисплазия эпителия (определение)?
дисплазия – патологический процесс нарушения пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии и нарушением архитектоники ткани, без явлений малиж0 0-эгнизации
Как нужно в прогностическом отношении оценивать дисплазию эпителия 1, 2, 3 степеней?
Дисплазия – предраковое состояние; с увеличением степени возрастает вероятность малигнизации 1 небольшая степень атипии, 2 умеренная, 3 степень – тяжелая, облигатный предрак), однако хирургическое лечение позволяет предотвратить развитие рака
Что такое "рак на месте"?
Рак, растущий, в пределах предсущеcтвующего эпителиального пласта и еще не давший инвазивного роста.
Какой прогноз при "раке на месте" шейки матки?
Благоприятный (при хирургическом удалении вероятность выздоровления 100%
Может ли эта форма рака давать метастазы? Почему?
Нет, так как цела базальная мембрана эпителия и в эпителиальном пласте нет кровеносных и лимфатических сосудов (поэтому опухолевые клетки не могут проникнуть в кровоток и лимфоток)
Какой гистологический вариант рака развивается при прогрессировании "рака на месте" шейки матки?
Плоскоклеточный рак
В патологоанатомическое отделение из операционной доставлена матка с придатками. На слизистой оболочке тела матки опухолевидное разрастание, выступающее в полость. При его микроскопическом исследовании выявлена раковая опухоль, построенная из железистых структур, сформированных атипичными клетками. Имеется рост опухоли в пределах эндометрия без прорастания в миометрий.
Какой вид роста опухоли относительно просвета органа описан в задаче?
Патан |
32 |
Экзофитный
Укажите гистологический вариант рака, обнаруженный в эндометрии?
Аденокарцинома
Оцените прогноз больной (учтите гистологический вариант и глубину распространения опухоли).
Относительно благоприятный (миометрий не затронут, аденокарцинома – высокодифференцированная опухоль)
Назовите предраковые заболевания тела матки (эндометрия).
Атипическая гиперплазия эндометрия; Полипы эндометрия с атипической гиперплазией.
Изменение баланса, каких гормонов, играет роль в развитии рака эндометрия?
Эстрогенов
Где локализуются лимфогенные метастазы рака эндометрия?
Лимфоузлы малого таза
Опухоли кроветворной и лимфатической ткани
Лейкозы.
Лейкоз (лейкимия) - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани с обязательным первичным поражением костного мозга.
Этиологические факторы
Ионизирующее излучение.
Химические вещества
Вирусы.
Морфогенез
Действие этиологических факторов на стволовые гемопоэтические клетки, вызывающие активацию клеточных онкогенов.
Трансформация стволовых гемопоэтических клеток в опухолевые.
Размножение опухолевых (лейкозных) клеток.
Прогрессирование заболевания (бластный криз).
Клинико-морфологические черты
Размножение опухолевых (лейкозных) клеток в костном мозге.
Появление лейкозных клеток в периферической крови.
Развитие лейкозных инфильтратов в разных органах (селезенке, лимфоузлах, печени, почках, коже и др.)
Анемия, тромбоцитопения и другие изменения состава крови.
Геморрагический синдром.
Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и нёбных миндалин.
Дистрофические (некротические) изменения паренхиматозных органов.
Инфекционные осложнения.
С чем связано развитие геморрагического синдрома
С тромбоцитопенией.
С анемией.
С разрушением лейкозными инфильтратами стенки кровеносных сосудов.
Принципы классификации
Гисто(цито)генез лейкозных клеток.
Степень дифференцировки лейкозных клеток.
Гистогенетические группы
Группа миелоидных лейкозов (острых и хронических).
Группа лимфоидных лейкозов (острых и хронических).
По степени дифференцировки и по характеру течения
Острые лейкозы.
Лейкозы, морфологическим субстратом которых являются недифференцированные или малодифференцированные (бластные) лейкозные клетки и характеризующиеся быстрым злокачественным течением.
Клинико-морфологические черты
Размножение низкодифференцированных (бластных) опухолевых клеток в костном мозге.
Появление бластных клеток в крови с наличием “лейкемического провалаˮ.(отсутствие промежуточных форм)
Развитие лейкозных инфильтратов в разных органах с их умеренным увеличением.
Резкая анемия, тромбоцитопения и другие изменения состава крови.
Резко выраженный геморрагический синдром.
Выраженная наклонность к развитию язвенно-некротических изменений слизистых оболочек ротовой полости, нёбных миндалин, желудочно-кишечного тракта и других.
Выраженные дистрофические (некротические) изменения паренхиматозных органов.
|
|
Степень |
Типичные |
|
|
Клеточный |
|
|
|
|
|
|
|
|
Тип лейкоза |
источник |
дифференцировки изменения |
Прогноз |
|
|
лейкозных клеток |
|
|
|
|
|
органов |
|
|
|
|
|
|
|
Острый
лимфобластный
Хронический
лимфобластный
Острый
миелобластный
Хронический
миелобластный
Стадии
1-я стадия (моноклоновая, доброкачественная) – течет много лет
a Размножение дифференцирующихся опухолевых (лейкозных) клеток в костном мозге.
b Появление дифференцирующихся опухолевых клеток в крови.
c Развитие лейкозных инфильтратов в разных органах со значительным увеличением их размеров.
d Умеренная анемия, тромбоцитопения и другие изменения состава крови (или их отсутствие).
2-я стадия (поликлоновая, злокачественная, бластный криз) – быстро приводит к смерти.
Бластный кризис - стадия резкого озлокачествления с появлением большого количества бластных клеток в костном мозге, селезёнке, лимфоузлах и других органах.
Быстрое увеличение количества бластных клеток в костном мозге и периферической крови .
Увеличение степени лейкозной инфильтрации в разных органах за счет бластных форм.
Нарастание анемии, тромбоцитопении и других изменений периферической крови.
Появление и нарастание выраженного геморрагического синдрома.
Появление язвенно-некротических изменений слизистых оболочек и нёбных миндалин.
Развитие дистрофических (некроти-ческих) изменений паренхиматозных органов.
Присоединение вторичных инфекционных осложнений.
Стадии при проведения лечения
Первая атака (клиническое проеявление)
Ремиссия (полная, неполная) при лечении)
Рецидив (первый, повторный) (проявление снова клиники)
Параметры при диагностики
Гистоцитогенез лейкозных клеток.
Степень дифференцировки лейкозных клеток.
Цитохимические маркеры.
Иммуногистохимические маркеры.
Молекулярно-генетические изменения.
Частые причины смерти при лейкозах
Инфекционные осложнения.
Геморрагический синдром (чаще кровоизлияние в головной мозг, кишечное профузное кровотечение).
Прогрессирование заболевания с развитием бластного криза.
Язвенно-некротические изменения с их осложнениями.
Патан |
33 |
Быстрое присоединение инфекционных осложнений.Хронические лейкозы.
Лейкозы, морфологическим субстратом которых является дифференцирующиеся (цитарные) лейкозные клетки и характеризующиеся длительным стадийным течением.
Классификация по общему числу клеток белой крови в периферической крови
Лейкемические лейкозы (более 50х10 /л и более лейкозных клеток и лейкоцитов в крови).
Сублейкемические лейкозы 10 50х10 /л лейкозных клеток и лейкоцитов в крови).
Лейкопенические лейкозы (содержание клеток в крови ниже нормы, присутствие лейкозных клеток).
Алекемические лейкозы (содержание клеток в крови ниже нормы, отсутствие лейкозных клеток).
Осложнения от лечения цитостатиками (миелосклероз и др.).
Патомарфоз лейкоза
Значительное продление жизни больных благодаря лечению при некоторых лейкозах.
Уменьшение инфекционных осложнений.
Уменьшение объема лейкозных инфильтратов.
Изменение топографии лейкозных инфильтратов (появление поражений центральной нервной системы).
Возможность развития цитостатической болезни.
Лимфомы.
Лимфома - регионарные опухолевые заболевания лимфатической ткани.
Классификация
По гистологической картине (ходжскинские и неходжскинские лимфомы)По цитогенезу В-клеточные,Т клеточные и неклассифицируемые лимфомы)По степени дифференцировки опухолевых клеток.
Лимфогранулеметоза (болезнь Ходжкина) - злокачественная лимфома с наличием клеток Ходжкина и Березовского-Штернберга.
Первичное поражение
типичное - лимфоузлы шейные, медиастинальные, забрюшинные.
редкое - лимфоузлы подмышечные, паховые, селезёнка, печень, лёгкие, желудок, кожа и другие органы.
Этапы прогрессирования
Изолированный лимфогранулематоз – поражение одной группы лимфоузлов.
Генерализованный лимфогранулематоз – поражение нескольких групп лимфоузлов, метастазирование опухоли в другие органы.
Клетки, проявляющие при гранулематозные
опухолевые
Одноядерные клетки Ходжкина (большие и малые).Многоядерные клетки Рид-Березовского Штернберга.
неопухолевые
Лимфоциты
Эозинофильные лейкоциты.Нейтрофильные лейкоциты.Плазматические клетки.
Фибробласты и другие.
Дополнительные морфологические изменения
Очаги некроза.Склероз.
Клиника-морфологическая классификация (по Люкису)
Лимфогистиоцитарный вариант (вариант с преобладанием лимфоидной ткани).Нодулярный (узловатый) склероз.
Смешанно-клеточный вариант.
Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани.
Более благоприятное течение
Вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный).Нодулярный склероз.
Злокачественное течение
Смешанно-клеточный вариант.
Вариант с подавлением лимфоидной ткани.
“Порфироваяˮ селезенка - селезёнка пестрого вида в связи с наличием очагов опухоли, а также некроза и склероза.
Другие опухолевые заболевания (миелопролиферативные заболевания, миелодиспластические синдромы, плазмоклеточные опухоли).
Микропрепараты
120 лейкозные инфильтраты почки при остром лейкозе
лейкозные инфильстраты в строме
93 Печень при хроническом миелолейкоз
диффузный лейкозный инфильтрат
44 Печень при хроническом лимфолейкозе
лейкозы инфильтраты
192 Алейкоцитарная пневмония при лейкозе
экссудат в просвете альвеол (богаты белком и бедны лейкоцитами(хотя при пневмонии должно быть много воспалительных клеток)
пллонокровие капилляров межальвеолярных перегородок
Патан |
34 |
колоние микрорганизмов
118 Лимфотический узел при лимфогранулематозе
клетки Ходжкина
клетки Рид-Березовского-Штренберга
скопление неопуховеых клеток Макропрепараты селезенка при лимфогранулометозе (порфировая)
орган немного увеличен в размерах, на разрезе пестрого вида: на темно-вишневом фоне множественные очаги разного размера и формы белого цвета селезенка при хроническом миелолейкозе
орган резко увеличен в размерах, обычной формы темно-вишнего цвета
Болезни ССС
Атеросклероз
Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена и характеризующееся поражением артерий с отложением в их стенке липидов, белков и реактивным разрастанием соединительной ткани. (в интиме арт-рий эластического и мышечно-
эластического типа)
Атеросклероз - разновидность артериосклероза (склероз(утолщение, уплотнение) артерий в не зависимости от причины и механизма), отражающая нарушения метаболизма липидов и белков - метаболический артериосклероз (также бывают артериолосклероз (при ГБ воспалительный (сифилистический, туберкулезный), возрастной, аллергический (узелковый периартерит), токсический (адреналиновый, алкогольный), первичный кальценоз ср. обол. арт-и Менкеберга)
Факторы риска
основные
Обменный фактор - нарушение жирового и белкового обмена (холестерина и липопротеидов)
Пожилой возраст (возрастные изменения арт-ий, снижение эластичности, атрофия мышечных слоев)Мужской пол. (т.к. эстрогены препятствуют отложению холестерина)
Наследственная предрасположенность. (при гиперлипопротеидемии, остуствии апорецепторов)
прочие
Гиперлипидемия.
Артериальная гипертензия. (из-за повышения проницаемости, что ведет к усилению атеросклеритического процесс)Табакокурение.
Сахарный диабет.
Психоэмоциональный фактор (стресс). (нарушение регуляции белкового и жирового обмена)Малоподвижный образ жизни.
Тучность. (ожирение)
Теория атеросклероза
Липопротеидная теория. (накопление холестерина и др. липидов в стенках)
Теория реакции на повреждение. (поражение сосуда различными факторами(курение, гипертензия), что приводит к воспалительной р-ции и обр. атеросклеротической бляшки)
Тромбогенная теория Дьюгеда. (организация тромба)
Нервно-метаболическая теория Мясникова. (повторяющиеся нервные ситуации)
Моноклональная теория. (мутации гена, пролифирация ГМК, акт. атеросклеротических процессов)
Иммунологическая теория. (нарушение функций макрофагов и лейкоцитов, пропитывание ими стенки сосудов)Вирусная теория. (герпес)
Патогенез
Макроскопические изменения
Жировые пятна и полоски. (участки жетлтого и желто-серого цвета, иногда сливающиеся и обр. полоски. содержат липиды, появляются на задней стенке и у отхождения ветвей, потом и в крупных арт-ях)
Патан |
35 |
Фиброзные бляшки. (плотные, овальные, круглые, серого цвета, содержащие липиды и возвышающиеся образования, покртая зрелой соед. тк. (покрышка бляшки) чаще обр. в ветвлениях и изгибах, на стенке, которая имеют мощную опору)
Осложненные поражения фиброзные бляшек (если в толще бляшки преобладает распад липобелковых комплексов и обр. детрит, напоминающаий содержимой сальной железы(атеромы))
a Изъязвления. (язвенный атероматоз)
b Отложение солей кальция. (завершающая фаза атеросклероза, отложение солей калиция в фиброзных бляшек) c Тромбоз. (повреждение, замедление тока)
Изменение просвета сосуда (сужение, расширение).
Морфогенез (микроскопические изменения)
Стадии
Долипидная
стадия
Липоидоз
Липосклероз
Атероматоз
Стадия
изъязвления
Макокартина
Мукоидный отек. (из-за повышение проницаемости накопление кислых ГАМГ , Образование пристеночных тромбов(накопление фибрина)
Жировые пятна и полосы, набухание
1. Разрастание соединительной ткани с формированием
фиброзной бляшки.
2.
Новообразование тонкостенных сосудов в краях бляшки
Жировые пятная и полосы, фиброзные бляшки
Атероматозная язва с неровными краями
Атерокальценоз
уплотнение
Микрокартина
1. Повреждение эндотелиальных клеток (появление в цитоплазме липидов,
исчезновение гликокаликса, раскрытие межэндотелиальных контактов и др.)
2.
Появление липидов и белков субэндотелиально.
3.
Пролиферация гладкомышечных клеток ГМК и макрофагов.
1. Значительная инфильтрация интимы липидами и белками.
2.
Накопление липидов в цитоплазме ГМК и макрофагах.
3.
Набухание и деструкция эластических мембран.
Отложение липидов и белков.
1. Распад липидов и белков.
2.
Распад волокнистых структур (образование детрита).
3.
Скопление макрофагов по краям бляшки
разрешение новообразованных сосудов, кровооизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), дефект интимы покрыт тромбом (пристеночный или обтурирующий)
Отложение солей кальция
Частая локализация
Аорта.
Коронарные артерии.
Мозговые артерии.
Почечные артерии.
Артерии нижних конечностей.
Мезентеральные артерии.
Клинико-морфологические формы
Атеросклероз аорты. (частая форма, значительно выражен в брюшном отделе(вероятно с наличием бифуркации) и характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальценозом, осложняется тромбозом, тромбоэмболией, инфаркт, аневризма)
Атеросклероз венечных артерий сердца (основа ИБС .
Атеросклероз артерий головного мозга (основа цереброваскулярных заболеваний). (длительное приводит к дистрофии и атрофии коры ГМ,
слабоумию)
Атеросклероз почечных артерий. (сужение просвета бляшкой происходит у основания ствола или деление ветвей 1и2 , чаще одностронний, обр. клиновидный участок атрофии паренхимы с колапсом стромы и организацией его либо инфаркт с обр. вытянутого рубца - атеросклеротический нефросклероз (сморщенная почки)
Атеросклероз артерий кишечника. (осложнен тромбозом, ведет к гангрене кишки)
Атеросклероз артерий нижних конечностей. (чаще поражаются бедренные артерии, в начале проходит бессимптомно благодаря нарастанию коллатералей, далее при нарастающей недостаточности коллатералий разв. атрофические изменение мышц, похолодание конечностей, появл. характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), осложняется тромбозом, ведет к гангрене - атеросклеротическая гангрена)
Осложнение
Развитие пристеночного тромбоза.
Образование аневризмы (с разрывом).
Стенозирование просвета сосуда.
Изменения при обострении
Усиление липоидоза.
Усиление атероматоза.
Изъязвление.
Изменения при хронической ишемии в органах
Атрофия паренхиматозных элементов (очаговая).
Склероз (диффузный, мелкоочаговый).
Изменения при острых нарушениях в органах
Некрозы (инфаркты, гангрены).
Кровоизлияния.
Типы истинных аневризма аорты (стенку образует аорта)
Цилиндрическая.
Мешковидная.
Грыжевидная.
Расслаивающаяся.
острая (некротизированная ткань)
Патан |
36 |
хроническая (рубцовая)
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное, стойкое, первичное повышение артериального давления.
Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертанзия разные состояния, гипертоническое состояние появлятся вторично при многих заболеванияхЦНС:энцефалит, опухоли и травмы мозга, Эндокринной системы: опухоли надпочечников, параганглиев, гипофиза, климатический период, Почек и мочевыводящей системы: почечная гипертензия, полиенефрите, нефропатии, Сосуды: атеросклероз дуги, сужение кр. арт-ий, системный васкулит, сужение и аномалии почечных арт-ий)
факторы риска
основные
Хроническое психоэмоциональное напряжение (стресс).
Генетическая предрасположенность.
Избыток поваренной соли в пище
прочие
Тучность.
Табакокурение.
Малоподвижный образ жизни.
Сахарный диабет.
теории патогенеза
Теория нарушения кортико-висцеральных связей Ланга-Мясникова). (развитие невроза в КБП, из-за чего происходит постоянная иннервация сосудистого центра и периодическое повышение АД
Нарушение почечно-объемного механизма.
Мембраногенная теория Постнова-Орлова). (патология клеточных мембран)
Патогенез
по характеру течения
Злокачественная (редкая).
Доброкачественная (частая).
Стадии (доброкачественное течение)
Доклиническая (транзиторная). (временное повышение АД
в стенке артериол и мелкий артерий Умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур.
в средце Гипертрофия миокарда левого желудочка (умеренная).
Распространённых изменений сосудов. (стойкое повышенное АД
в стенке артериол и мелких артерий
Деструкция базальных мембран
Плазматическое пропитывание. (в связи с гипоксией)
Артериологиалиноз (артериолосклероз).
в артериях мышечного, мышечно-эластического и эластического типа.
Эластофиброз.
a Гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны. b Склероз (фиброз) стенки.
Атеросклероз.
Изменений органов.
Патан |
37 |
в результате острых нарушений кровообращения -
Кровоизлияния.
Циркуляторные некрозы.
в результате хронической ишемии -
Атрофия паренхимы.
Склероз органов.
Типы сосудов
Артериолы.
Артерии мышечного типа.
Артерии эластическо-мышечного типа.
Артерии эластического типа.
Органы резко изменяющиеся при ГБ
Почек.
Головного мозга.
Сетчатки глаза.
Поджелудочной железы.
Кишечника.
Своеобразие атеросклероза при ГБ
"Спускается" во внутриорганные артерии мышечного типа.
Формируются циркулярные бляшки с резким сужением просвета сосуда.
Клинико-морфологические формы
Сердечная (см. ИБС .
Церебральная (см. Цереброваскулярные болезни).
Почечная. (характеризуется острыми и хроническими изменениями почек)
Почки при ГБ (доброкачественная)
Первичносморщенная почка (артериолосклеротическая почка, артериолосклеротический нефроцирроз).
Эластофиброз артерий.
Артериологиалиноз (артериолосклероз). (развитие хронической почечной недостаточности)
Склероз и гиалиноз клубочков.
Атрофия канальцев.
Склероз стромы.
Гипертрофия сохранившихся нефронов.
Головной мозг при ГБ
в связи с хронической ишемией
Дистрофия и атрофия нервных клеток.
Разрастание глии.
в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения
Кровоизлияния.
Циркуляторные некрозы (см. Цереброваскулярные заболевания).
при гипертоническом кризисе - внутримозговый кровоизлияния
вид
Гематома.
Геморрагическая инфильтрация.
частая локализация
Подкорковые образования больших полушарий головного мозга.
Мозжечок.
Гипертонический кризис (возможен во все стадии. злокачественное течение)
Остро возникающий подъем артериального давления, сопровождающийся клинико-морфологическими изменениями.
Патогенез в артериолах
Стойкий спазм артериол с резким сужением просвета.
Повреждение («травма») базальных мембран.
Резкое повышение проницаемости базальных мембран с плазморрагией и диапедозом эритроцитов.
Фибриноидный некроз стенок артериол с формированием микроаневризм.
Разрыв стенок артериол (микроаневризм) с развитием кровоизлияний.
Возможно присоединение тромбоза с развитием острой ишемии.
Гистологические изменения
в артериолах
Плазматическое пропитывание стенки, диапедез эритроцитов.
Фибриноидный некроз стенки с развитием микроаневризм.
Возможен тромбоз.
в органах
Кровоизлияния.
Циркуляторные некрозы (см. Цереброваскулярные заболевания).
Ишемическая болезнь сердца
Патан |
38 |
ИБС группа заболеваний сердца, обусловленная абсолютной или относительной коронарной недостаточностью.
факторы риска
Гиперлипидемия.
Табакокурение.
Артериальная гипертензия.
Малоподвижный образ жизни.
Тучность.
Психоэмоциональный фактор (стресс).
Избыток холестерина в пище.
Мужской пол.
Сахарный диабет.
с каким заболеваниями связано
Атеросклерозом.
Гипертонической болезнью.
Морфологические изменения в коронарных артериях Атеросклеротические изменения.
Острая ИБС связанная с острой коронарной недостаточностью.
|
|
Причина острого |
|
|
|
|
|
Форма ИБС |
Определение |
прекращения |
Макрокартина |
Микрокартина |
Исход |
Осложнение |
Причины смерти |
|
|
коронарного кровотока |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1. Нарушение |
|
|
|
|
|
|
|
микроциркуляции |
|
|
|
|
|
|
|
(полнокровие, стаз, |
|
|
|
Острая (внезапная) коронарная (сердечная) смерть.
Инфаркт миокарда.
Смерть, |
|
1. Дряблость |
2. |
|
развивающаяся в |
|
миокарда |
||
|
Фрагментация |
|||
течение короткого |
|
2. |
||
|
(разрыв) |
|||
периода времени |
1. Стойкий спазм |
Признаки |
||
кардиомиоцитов. |
||||
(мгновенно, в |
коронарных артерий. |
неравномерного |
||
3. |
||||
течение минут, |
2. |
кровенаполнения |
||
Дистрофия |
||||
нескольких часов) от |
Тромбоз |
(бледные очаги, |
||
(белковая, жировая) |
||||
начала появления |
|
пёстрые очаги — |
||
|
кардиомиоцитов. |
|||
первых симптомов |
|
бледные и |
||
|
4. |
|||
болезни. |
|
красные). |
||
|
Признаки |
|||
|
|
|
||
|
|
|
неравномерного |
|
|
|
|
пересокращения и |
|
|
|
|
расслабления |
|
|
|
|
миофибрилл |
|
|
|
|
кардиомиоцитов. |
|
ишемический некроз |
1. Стойкий спазм |
1. |
1. Донекротическая |
|
миокарда |
коронарных артерий. |
Донекротическая |
(ишемическая) |
|
(белый(ишемический) |
2. |
(ишемическая) |
стадия (в первые |
|
с гемморгическим |
Тромбоз. |
стадия (в первые |
часы ишемии). |
|
венчиком |
3. |
часы ишемии). |
1. |
|
|
Эмболия. |
1. |
Нарушение |
|
|
4. |
Дряблость |
микроциркуляции |
|
|
Функциональное |
миокарда |
(полнокровие, стаз, |
|
|
перенапряжение |
2. |
сладж, отёк, |
|
|
миокарда в условиях |
Признаки |
диапедез |
|
|
атеросклеротического |
неравномерного |
эритроцитов). |
|
|
стеноза коронарных |
кровенаполнения |
2. |
|
|
артерий. Несоотвествие |
(бледные очаги, |
Фрагментация |
|
|
притока артериальной |
пёстрые очаги — |
(разрыв) |
|
|
крови по суженным |
бледные и |
кардиомиоцитов. |
|
|
атеросклеритическими |
красные). |
3. |
|
|
бляшками коронорным |
2. |
Дистрофия |
|
|
арт-ям потребностям |
Некротическая |
(белковая, жировая) |
|
|
миокарда при |
стадия (спустя 18 |
кардиомиоцитов. |
|
|
неадекватной |
24 часа после |
4. |
|
|
физ.нагрузке или |
начала ишемии). |
Признаки |
|
|
психологическом |
(некроз виден и |
неравномерного |
|
|
перенапряжении |
макоскопически и |
пересокращения и |
|
|
|
микроскопически) |
расслабления |
|
|
|
1. |
миофибрилл |
|
|
|
Очаг |
кардиомиоцитов. |
|
|
|
неправильной |
2. |
|
|
|
формы бело- |
Некротическая |
|
|
|
желтого цвета |
стадия (спустя 18 24 |
|
|
|
плотной |
часа после начала |
|
|
|
консистенции. |
ишемии). (некроз |
|
|
|
2. |
виден и |
|
|
|
По границе венчик |
макоскопически и |
|
|
|
темно-красного |
микроскопически) |
|
|
|
цвета. |
1. |
|
|
|
3. |
В патологическом |
|
|
|
Стадия |
очаге |
|
|
|
рубцевания |
кардиомиоциты, |
|
|
|
(завершается к |
лишенные ядер |
|
|
|
концу 6-й недели). |
(кариолизис) и |
|
|
|
Обр. плотного |
другие |
|
|
|
бесформинного |
микроскопические |
|
|
|
рубца |
признаки некроза. |
|
|
|
(постинфарктный |
2. |
|
|
|
крупноочаговый |
По периферии очага |
|
|
|
кардиосклероз) |
зона полнокровия и |
|
|
|
|
свежих |
|
|
|
|
кровоизлияний. |
|
|
|
|
3. |
|
|
|
|
Возможна зона |
|
|
|
|
демаркационного |
|
|
|
|
воспаления |
|
1. Асистолия |
|
2. |
|
Фибрилляция |
|
желудочков |
смерть |
сердца |
|
3. |
|
Острая |
|
сердечная |
|
недостаточность |
Организация |
1. Кардиогенный |
1. Асистолия |
|
шок. |
2. |
|
2. |
Фибрилляция |
|
Фибрилляция |
желудочков |
|
желудочков. |
сердца |
|
3. |
3. |
|
Асистолия. |
Острая |
|
4. |
сердечная |
|
Острая |
недостаточность |
|
сердечная |
|
|
недостаточность. |
|
|
5. |
|
|
Миомаляция с |
|
|
разрывом. |
|
|
6. |
|
|
Острая |
|
|
аневризма |
|
|
сердца с |
|
|
разрывом |
|
|
Выбухание |
|
|
стенки сердца в |
|
|
области некроза |
|
|
за счёт |
|
|
миомаляции), |
|
|
тромбозом. |
|
|
7. |
|
|
Пристеночный |
|
|
тромбоз с |
|
|
тромбоэмболией. |
|
|
8. |
|
|
Перикардит. |
|
Патан |
39 |
|
Клиническое |
|
|
|
проявление и |
1. Кратковременные |
|
|
клиническая форма |
спазм коронарных |
|
|
ИБС с характерным |
артерий. |
|
|
кратковременным |
|
|
Стенокардия. |
болевым синдромом, |
2. Функциональное |
|
в основе которого |
перенапряжение |
||
|
|||
|
лежит обратимая |
миокарда в условиях |
|
|
ишемия миокарда, |
атеросклеротического |
|
|
обусловленная |
стеноза коронарных |
|
|
сужением просвета |
артерий. |
|
|
коронарных артерий. |
|
(скопление лейкоцитов).
3.
Стадия рубцевания (завершается к концу 6-й недели).
1. обр. рыхлая грануляционная ткань переходит в грубовокнистую рубцовую ткань 2. вокруг сохранившихся сосудов
гипертрофированные
миоциты
|
|
|
|
• в ранний |
|
|
|
|
|
период |
|
|
|
|
|
1. |
|
|
|
|
|
Асистолия. |
|
|
1. Обратимое |
|
|
2. |
|
|
|
|
Фибрилляция |
||
|
очаговое |
|
|
||
|
|
|
желудочков. |
||
|
исчезновение |
|
|
||
|
|
|
3. |
||
|
гликогена в |
|
|
||
|
|
|
Острая |
||
|
кардиомиоцитах. |
|
|
||
|
|
|
сердечная |
||
с пом. солей |
2. |
|
|
||
|
|
недостаточность. |
|||
тетразоля, |
Обратимые |
|
|
||
|
|
4. |
|||
теллурита калия, в |
очаговые |
|
|
||
Мелкоочаговый |
Острая сердечная |
Кардиогенный |
|||
зонах ишемии ОВр |
ультраструктурные |
||||
кардиосклероз. |
недостаточность |
шок. |
|||
слабые, поэтому |
изменения |
||||
|
|
• |
|||
будут белым на |
кардиомиоцитов. |
|
|
||
|
|
в поздний период |
|||
черном фоне |
3. |
|
|
||
|
|
1. |
|||
|
Некроз и апоптоз |
|
|
||
|
|
|
Тромбоэмболии |
||
|
отдельных |
|
|
||
|
|
|
(инфаркт |
||
|
кардиомиоцитов, |
|
|
||
|
|
|
головного мозга). |
||
|
групп |
|
|
||
|
|
|
2. |
||
|
кардиомиоцитов. |
|
|
||
|
|
|
Разрыв сердца в |
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
области |
|
|
|
|
|
инфаркта или |
|
|
|
|
|
острой |
|
|
|
|
|
аневризмы. |
Инфаркт миокарда. (морфологический вид Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.)
классификация по времени его возникновения
Первичный (острый) инфаркт.
Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 недель после первичного).
Повторный (развивающийся спустя 6 недель после первичного).
классификация учитывая локализацию в толще миокарда
Субэндокардиальный.
Субэпикардиальныи.
Интрамуральный.
Трансмуральный (на всю толщу сердечной мышцы).
частая локализация
В области верхушки сердца.
Передней и боковой стенок левого желудочка.
Передних отделов межжелудочковой перегородки.
Задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки.
факторы, определяющие размер инфаркта
Степень стенозирования сосуда.
Компенсаторные возможности коллатерального кровообращения.
Уровень закрытия просвета сосуда.
Длительность закрытия просвета.
Функциональная потребность миокарда.
*внезпная смерть и донекротическая стадия инфаркта (ранние сроки ишемии до 18 часов) диагностика
Секционный материал
Определить ранние сроки ишемии трудно т.к. макроскопические и микроскопические признаки некроза миокарда появляются только после 18 часов от начала приступа ишемии.
Доп. исследования
Проба с солями тетразолия и теллуритом калия.
Выявление гликогена в кардиомиоцитах.
Люминесцентная микроскопия гистологических срезов.
Поляризационная микроскопия гистологических срезов.
Электронная микроскопия.
изменения миокарда при доп. исследованиях
Отсутствие активности ферментов в кардиомиоцитах при пробах с солями тетразоля и теллуритом калия.
Исчезновение гликогена.
Изменение свечения кардиомиоцитов при люминесцентной микроскопии.
Усиление яркости свечения кардиомиоцитов при поляризованной микроскопии.
Начальные признаки некроза кардиомиоцитов на ультраструктурном уровне (набухание, деструкция митохондрий,
саркоплазматической сети и другие изменения)
Патан |
40 |
