Задачи+микро+макро / задачи микро макро / патан

механизмы развития

Бронхитогенный. (хронические обструктивные заболевания)

Хронический бронхит.

Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь).

Бронхиальная астма.

Обструктивная эмфизема легких.

Пневмониогенный. (связанные с пневмонией)

Хронический абсцесс.

Хроническая пневмония.

Пневмонитогенный механизм.

Интерстициальная болезнь легких (фиброзирующийся альвеолит).

заболевания

Хронический бронхит.

этиологические факторы

Табакокурение.

Инфекционные агенты.

Химические факторы (производственная пыль, загрязнение атмосферы).Физические факторы.

микроскопические изменения в стенке бронхов

Воспалительная клеточная инфильтрация.

Разрастание грануляционной ткани с образованием полипов.Гиперплазия слизистых желез с гиперпродукцией слизи.

Фиброз.

Перестройка эпителия (гиперплазия, атрофия, метаплазия, дисплазия).

морфологические разновидности

Хронический слизистый (слизисто-гнойный) бронхит.Хронический полипозный бронхит.

Хронический деформирующий бронхит.

Бронхоэктазы.

Бронхоэктазы - патологическое расширение просвета бронхов.

врожденные Врожденный порок развития бронхиального дерева с расширением просвета бронхов.

приобретенные Бронхоэктазы, развивающиеся в ходе приобретенных заболеваний, главным образом, хронического бронхита.

образование Расширение просвета бронха из-за действия кашлевого толчка на измененную при воспалении стенку.

морфологические изменения в стенке бронхов

Воспалительная клеточная инфильтрация стенки бронха.

Разрушение (деструкция) волокнистых структур стенки бронха.Фиброз.

Перестройка эпителия (гиперплазия, атрофия, метаплазия).

Эмфизема лёгких.

Эмфизема - патология, характеризующаяся избыточным содержанием воздуха в лёгких с увеличением их размеров.

Предшествующее заболевание: Хронический бронхит (бронхиолит).

варианты

Диффузная обструктивная. (тяжелое течение)Очаговая.

Викарная (компенсаторная).Идиопатическая.

Старческая.Межуточная.

патогенез

Хроническое воспаление мелких бронхов, бронхиол с активацией лейкоцитарных протеаз, эластаз, коллагеназ..Генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз.

Повреждение протеазами эластических и коллагеновых волокон с расширением просвета мелких бронхов (бронхиол) и растяжением альвеол.

Бронхиальная астма.

Хронический абсцесс.

слои стенки

Некротизированные массы, пропитанные нейтрофильными лейкоцитами.Грануляционная ткань.

Соединительная грубоволокнистая ткань.

Хроническая пневмония.

Интерстициальная болезнь лёгких ИБЛ .(фиброзирующего альвеолита)

ИБЛ группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном интерстиции с развитием диффузного пневмосклероза.

этиологические факторы

Инфекция (вирусы, бактерии, грибы).

Пыль с антигенами животного и растительного происхождения.Медикаментозные препараты.

Химические вещества (гербициды, минеральные удобрения и др.).

основные нозологические формы

Инфекционно-аллергический фиброзирующий альвеолит.Токсический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммен-Рича).

патогенетические механизмы развития

Иммунокомплексное повреждение интерстиция лёгкого и капилляров (возможно с участием аутоиммунизации). 2. Непосредственное токсическое повреждение ткани легкого.

стадии

Пневмофиброз (пневмосклероз, пневмоцирроз).

Разрастание в легком соединительной ткани разного генеза с нарушением архитектоники органа.

патогенез хронической сердечной недостаточности при ХНЗЛ

Редукция капиллярного русла ткани легкого за счет фиброза.

Затруднение кровообращения с формированием вторичной легочной гипертензии.Гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце).

Декомпенсация гипертрофированного сердца с развитием общего хронического венозного застоя.

причины смерти

Хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Легочные осложнения (нагноение, кровотечение, гангрена и др.).

Вторичный амилоидоз с развитием чаще хронической почечной недостаточности.

Рак легкого

Ателектаз - активное спадение респираторного отдела лёгких в следствии обтурации или компрессии бронхов.

Коллапс легких - спадение респираторных структур лёгкого в следствии механического сдавления со стороны плевральной полости.

Микропрепарыт

75

72 Бронхопневмония

гнойный экссудат в просвете брохна

альвеол

лейкоцитарная тгфтльтрация стенок брохов

полнокровие межальвеолярных перегородок

дискломация эпителия

непараженные альвеолы

128 Стафилококковая пневмония

зона некроза

гноеное экссудат

колонии микроорганизмов

полнокровие

кровоизлиение

248 Острый абцесс легкого

гнойный экссудат

некроз пропитанный гнойным эксссудатом

ткань легкого пропитанная гнойным экссудатом

36 Карнификация

гнойный экссудат

соед.тк. в просвете альвнлд

соед.тк. в просвете альвнлд Макропрепараты Бронхопневмония

фрагмент брохнха с множественными мелкими, склонными к сливанию, очаги серого-белого цвета Крупозная пневмония в стадию серого опеченения

доля легкого, на разрезе серого цвета с зернистой поверхностью, безвоздушнная. на плевре есть пленчатые наложения

Болезни ЖКТ

хелакабактер! биопсия 2 тела, 2 антрального, 1 угловавя вырезка, оценить по шкале. оценка оолга\

Болензь Ньяк Болезнь Крона (фрагментация, гранулема, любой отдел ЖКТ

Целякия(непереносимоть глюкозы, безглютеновая диета, ДПК атрофия(снижение высоты ворсинок))

Гастрит

Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Виды

Острые.

Этиологический факторы

Раздражающая пища (острая, холодная, горячая, трудно перевариваемая, большого объёма и др.).

Алкоголь.

Химические вещества и некоторые лекарства.

Инфекционные агенты.

Продукты нарушенного обмена.

Макроскопическая картина:

Зависит от формы острого гастрита.

Незначительный отек и уплотнение слизистой оболочки желудка (при катаральном гастрите).

Формирование острых эрозий и язв (при флегмонозном и некротическом).

При наличии эрозий и язв говорят об эрозивном гастрите.

Морфологические формы

Катаральный (простой) – частая форма.

a Деструкция поверхностного эпителия с его слущиванием. b Образование эрозий.

c Повышение слизеобразования эпителия (слизистая дистрофия).

d Умеренная воспалительная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. e Нарушение кровообращения (полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния).

Фибринозный.

a Стенка желудка утолщена

b Очаги некроза покрыты серой светло-желтой фиброзной пленкой

Гнойный (флегмонозный).

a Участки некроза слизистой оболочки с формированием острых эрозий и язв.

b Выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и эпителия. c Кровоизлияния.

Некротический (коррозивный) - выраженные деструктивные изменения, образование эрозий и язв Исходы

Полное выздоровление.

Переход в хронический гастрит.

Склеротическая деформация желудка (цирроз желудка) после тяжёлых форм флегмонозного и некротического гастрита.

Хронические.

Этиологический факторы

Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, в том числе helicobacter pylori - ведущий фактор в развитии бол-ва

хрон.гастритов).

Нарушение питания (режима, ритма, раздражающая пища и др.).

Алкоголь.

Токсические вещества (желчь, лекарства и др.).

Аутоинтоксикация.

Действие иммунных механизмов.

Физические факторы (термические, радиация, инородные тела).

Основные формы с учетом этиологии и патогенеза

Формы с учитывая степень выраженности восп.процесса

Активный хронический гастрит (обострение).

Неактивный хронический гастрит (ремиссия).

морфологические критерии

Выраженная воспалительная инфильтрация с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Полнокровие, отек.

Могут появиться эрозии.

ЯБЖ и ДПК

-хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиологический фактор

Психоэмоциональное перенапряжение (стресс) - основной по классическим представлениям

Инфекционные агенты в том числе Helicobacter pylori - ведущий фактор в развитии

Алиментарный фактор (нарушение режима и характера питания).

Алкоголь.

Курение.

Лекарственные препараты.

Наследственно-конституциональные (генетические) факторы.

Патогенетический фактор Общие

Нервные.

Гуморальные.

Местные

Нарушение кислотно-пептического фактора.

Нарушение слизистого фактора.

Нарушение моторики.

Структурные изменения слизистой оболочки.

Патогенез

Патогенез пилородуоденальных язв:

гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов,

значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.Патогенез язвы тела желудка :

подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,

ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Стадии форм. хрон. рецедивирующей язвы (стадии морфогенеза)

Эрозия - неглубокий дефект в пределах слизистой оболочки, образованный в результате отторжения некроза.

Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округлоовальную форму и мягкие края.

Хроническая язва - глубокий дефект стенки желудка, образованный в результате отторжения некроза.

Частая локализация

Малая кривизна.

Антральный отдел.

Пилорический отдел.

Макроскопическое описание хрон.язвы (форма, вид дна, краев)

Глубокий дефект округлой формы.

Дно шероховатое (или гладкое).

Края плотные, валикообразно приподнятые.

Край, обращенный к пищеводу, подрыт.(т.к. перистателька)

Край, обращенный к привратнику, пологий.

Микроскопические изменения в области краев и дна в ремиссии

Рубцовая ткань в краях и дне язвы.

Гиперплазия слизистой оболочки в краях язвы.

Эпителизация дна язвы.

Склерозированые кровеносные сосуды в дне язвы.

Микроскопические изменения в области дна в обострении

Обширный фибриноидный некроз соединительной ткани.

Фибринозно-гнойный экссудат в облаасти некроза.

Грануляционная ткань под зоной некроза.

Грубоволокнистая рубцовая ткань.

Фибриноидные изменения стенок кровеносных сосудов.

Осложнение язвы

Язвенно-деструктивные

кровотечение (аррозия)

прободение (перфорация) - формирование сквозного отверстия в стенке желудка за счет углубления некроза в области дна язвы.

пенетрация - углубление некроза в области дна язвы с проникновением в соседние органы (малый сальник, поджелудочную железу, печень).

Воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит).

Язвенно-рубцовые (сужение просвета, деформация).

Малигнизация. (перерождение в рак, озлокачествление)Комбинированные осложнения.

Симптоматическая язва

изъязвления стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, являющиеся проявлением различных заболеваний (не язвенной болезни).

При каких заболеваниях (состояниях)

При острых и хронических нарушениях кровообращения (шок, ДВС-синдром, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и др.).

При эндокринных нарушениях (синдром Эллисона-Золингера, тиреотоксикоз).

При экзогенных и эндогенных интоксикациях (токсические язвы).

При аллергии.

После операции на желудке и кишечнике (пептические язвы).

При длительном медикаментозном лечении (ацетилсалициловой кислотой, кортикостероидами и др.).

При сифилисе и туберкулёзе.

Аппендицит

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Формы

Острый аппендицит

В развитии имеют значение:

обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.

необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных)

Классификация

Простой аппендицит.

Расстройство кровообращения и лимфообращения (стаз, отёк, кровоизлияния).

Краевое стояние лейкоцитов.

Поверхностный.

Фокусы экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке (первичный аффект).

Поверхностные дефекты слизистой оболочки (некроз покровного эпителия, эрозии).

Деструктивный.

Флегмонозный.

a Разлитое гнойное воспаление всей толщи стенки отростка. b Гной в просвете аппендикса.

c Воспаление серозной оболочки.

Апостематозный - на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.

Флегмонозно-язвенный - диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки

Гангренозный.

a Разлитое гнойное воспаление стенки аппендикса. b Обширный некроз стенки с колониями бактерий.

c Резкие расстройства кровообращения (кровоизлияния, тромбоз).

Осложнения

Перфорация.

Эмпиема отростка.

Распространение гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, перитифлит).

Гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки.

Пилефлебит.

Пилефлебитические абсцессы печени.

Хронический аппендицит Микроскопические изм.

Атрофия слизистой оболочки.

Склероз стенки аппендикса.

Непостоянные воспалительно-деструктивные процессы.

Полная (частичная) облитерация просвета.

Мукоцеле - накопление в просвете отростка слизи, секретируемой клетками слизистой оболочки аппендикса с расширением его просвета.

Водянка червеобразного отростка - накопление в просвете аппендикса серозной жидкости с превращением отростка в кисту.

Микропрепараты

186 Хронический атрофический гастрит

разрастание соед.тк.

воспалительная клеточная инфильтрация

разноплановые изм. покровно-ямочного эпителия (атрофия желез в сочетании с дисплазией и метаплазией эпителия)

метаплазия тостокишечная (бокаловидная), тонкокишечная (бокаловидные, каемчитость, кл. панета с красным под ядром)

диспалазия - атипия

гиперплазия - штопорообразый ход

145 Эрозия желудка

очаг некроза (бесформенное нечто) слизистой оболочки с неглубоким дефектом

воспалительная клеточная инфильтрация

144 Хроническая язва желудка (антральный отдел, железы сверху антрального типа) Э

зона некроза пропитанная лейкоцитами(нейтрофилами, сегмнетоядерные) и фибрином

дефект (по идее должно быть прямой)

грануляционная ткань

грубоволокнистая соединительная ткань

обрыв мышечного слоя (редеяют почки, а потом только соед.)

146 Флегманозный аппендицит (окраска гематоксилин-эозин) Э

диффузная инфильтрация с преобладанем нейтрофилов (там есть лимфоидные узлы! , даже серозная оболочка восполяется

гнойный экссудат в просвете аппендикса

полнокровие сосудов брыжейки

полнокровие сосудов стенки аппендикса

Макропрепарты

Хроническая язва желудка

желудок вскрытый по большой кривезне. со стороны малой кривизны на слизистой оболочке определяется глубокий дефект овальной формы до 5 см в наибольшем измерении с валикообразно приподнятыми краями, шероховатым дном, с зияющими кровеносными сосудами. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, к ДПК пологий

(в некоторых препаратах в сосудах есть тромб шероховатая гафрированная поверхность)

Флегманозный аппендицит

Аппендикс с брежейкой увеличен в размерах, стенка утолщена, серозная обл. тусклая. шероховатая, могут прослеживаться рыхлые серые наложения, кровеносные сосуды полнокровны (инъецированы)

Болезни печени

Гепатоз

Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся доминированием дистрофии и некроза гепатоцитов.

по наследственному фактору

Врождённые (наследственные).

Приобретенные.

по течению

Острые.

Хронические.

Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия печени). (имеет наибольшее значение

-острое, реже хроническое заболевание (когда поступает постепенно, что не позволяет быстро разв. реакцию), характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печёночной недостаточностью.

этиологические факторы

Экзогенные интоксикации (фосфор, мышьяк, ядовитые грибы(поганка) и др.).

Эндогенные интоксикации (поздние токсикозы беременности, тиреотоксикоз).

Инфекции (чаще гепатотропный вирус).

стадии

поражение паренхимы в основном

Стадия жёлтой дистрофии (первые 2 недели).

Резкая жировая дистрофия гепатоцитов.

Некроз гепатоцитов с образованием жиро-белкового детрита.

Небольшое увелечение гепатоцитов (накопление липидов)

Стадия красной дистрофии 3-я неделя болезни).

Фагоцитоз жиробелкового детрита.

Расширение и переполнение кровью синусоидных капиляров.

Кровоизлияния.

Слабая воспалительная клеточная реакция.

Печень уменьшена с красноватым оттенком

отсутвие паренхимы и полнокровие = красная печень

изменения общего характера

Желтуха. (разрушение гепатоцитов)

Гиперплазия околопортальных лимфоузлов и селезёнки. (нет систем защиты от токс. в-в, распад клеток также токсический ф.)

Множественные кровоизлияния в тканях и органах (геморрагический синдром). (нет ф. свертывания крови)

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз). (ксенобиотики не перерабатывают и всасывают в эпителий, (меньше)

воротная вена)

Дистрофия и некроз в миокарде, ЦНС, поджелудочной железе. (множество токс. факторов)

исходы

Смерть

Развитие постнекротического цирроза.

причины смерти

Острая печёночная недостаточность.

Печёночно-почечная недостаточность.

Жировой гепатоз (стеатоз)

-хроническое заболевание, характеризующееся жировой дистрофией гепатоцитов.

этиологические факторы

Токсические воздействия (алкоголь!, инсектициды, лекарственные препараты(НПВС, АБ, цитостатики, противоопухолевые)).

Эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение).

Нарушения в питании (недостаточность липотропных факторов, белковая недостаточность, избыток жиров и углеводов).

Гипоксия (сердечная, лёгочная недостаточность, анемия). (паренхиматозная жир. дистрофия во многих органах)

стадиии

1-я – жировая дистрофия печени без некрозов.

2-я – жировая дистрофия печени в сочетании с некрозом гепатоцитов. (локальные) 3-я – жировая дистрофия печени с эволюцией в портальный цирроз.

исход

Выздоровление (убрать повреждающий фактор)

Переход в портальный цирроз

Гепатиты

Гепатит - заболевание печени воспалительной природы.

по этиологии

Первичный (самостоятельное заболевание).

Гепатотропный вирус.

Алкоголь.

Лекарственные препараты

Вторичный (как проявление другой болезни).

Инфекционные болезни (сепсис, туберкулез и др.).

Интоксикации (тиреотоксикоз и др.).

Системные заболевания соединительной ткани и др.

может быть чисто стромальный (ревматизмы)

по течению

Острый.

Хронический.

типы в зависимости от типа вируса

Гепатит А (эпидемический). - яркая клин. картина, в формате вспышки на фоне катастрофе или детских учереждений)

Гепатит В (сывороточный).

Гепатит С.

Гепатит D обычно в сочетании с гепатитом В).

Гепатит Е и другие.

основные микроскопические изменения в печени

Альтерация гепатоцитов (дистрофия, некроз).

Воспалительные, преимущественно круглоклеточные, инфильтраты в строме.

Растройства кровообращения.

Холестаз.

При хроническом течении – фиброз.

варианты некроза

Очаговые неркозы (пятнистые).

Ступенчатые.

Сливающиеся (мостовидные).

Субмассивные.

Массивные.

клинико-морфологические формы вирусного гепатита

Острая циклическая (желтушная). (лихорадка, диспепсия)

Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов.

Некрозы гепатоцитов (очаговые, ступенчатые, сливные) с нарушением балочной структуры печени.Тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии апоптоза).

Воспалительные инфильтраты в перипортальной и дольковой строме с разрушением гепатоцитов пограничной пластинки.Растройства кровообращения.

Холестаз.

Безжелтушная.

Умеренная гидропическая дисторофия гепатоцитов (некрозы редко).

Воспалительный инфильтрат в перипортальной и дольковой строме без разрушения гепатоцитов пограничной пластинки.

исходы циклической и безжелтушной формы

Выздоровление (чаще).

Переход в хронический гепатит.

Некротическая (фульминантная).

Превалирование некрозов (мостовидных, массивных).

Гидропическая (вакуоли с водой и небольшим кол-вом белка) и баллонная дистрофия гепатоцитов.Растройства кровообращения (полнокровие, кровоизлияния в зоне некрозов).

Стаз желчи в желчных капиллярах.

Слабо выраженные воспалительные инфильтраты.

исход

Переход в постнекротический (крупноузловой) цирроз.Смертельный исход.

Холестатическая.

Хронический гепатит Острые гепатит внепеченочные изменения

Желтуха.

Геморрагический синдром.

Гиперплазия лимфоузлов и селезёнки.

Дистрофические изменения почек, сердца, ЦНС.

исходы

Выздоровление.

Смертельный исход при некротической (фульминантной)форме.

Переход в цирроз при некротической (фульминантной) форме.

Переход в хронический гепатит.

причины смерти

Острая печёночная недостаточность.

Острая печёночно-почечная недостаточность.

Хронический гепатит

варианты по этиологии

Вирусный.

Алкогольный

Лекарственный

Аутоиммунный

Криптогенный (неустановленной этиологии).

микроскопические изменения

Дистрофия гепатоцитов (гидропическая, жировая).

Некроз гепатоцитов разного масштаба.

Воспалительные лимфомакрофагальные инфильтраты в перипортальной и дольковой строме.

Фиброз.

категории оценки хрон. гепатитов по современной классификации

Этиология.

Степень активности воспалительного процесса. a Выраженность некрозов.

b Выраженность дистрофических изменений. c Выраженность воспалительной инфильтрации.

Стадия заболевания - по выраженности фиброза

0 фиброз отсутствует

1 минимальный перипортальный фиброз

2 умеренный фиброз с портопортальными септами

3 выраженный фиброз с портоцентральными септами

4 цирроз печени

исходы

Выздоровление.

Переход в цирроз печени.

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печёночной недостаточностью, в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

классификация по принципу …

Этиологический.

Инфекционный.

Токсический и токсико-аллергический (в том числе алкогольный).

Билиарный. (поражение желчных капилляров)

Обменно-алиментарный.

Циркуляторный. (венозный застой?

Криптогенный.

современная

Вирусный.

Алкогольный.

Билиарный цирроз.

Морфологический. (ставят преобладающий)

Мелкоузловой (микронодулярный).

Крупноузловой (макронодулярный).

Смешанный (мелко-крупноузловой).

Неполный септальный. (нет узлов, начальный этап, либо быстро закончившийся цирроз)

Морфогенетический. !

Постнекротический.

Портальный.

Билиарный (расценивается как вариант портального цирроза).

Смешанный.

Клинико-функциональный.

Компенсированный цирроз - цирроз печени, при котором нет проявлений печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Декомпенсированный цирроз - цирроз печени, при котором имеют место проявления печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Неактивный

умеренно активный

Активный (гист. акт)

морфологические изм. ткани печени

Дистрофия и некроз гепатоцитов.

Извращённая регенерация.

Диффузный склероз.

Структурная перестройка органа с его деформацией.

структурные перестройки

Развитие ложных долек (или узлов-регенератов). (дольки отличаются по размеру, теряется строение)

Увеличение объема и нарушение топографии опорных структур.

Перестройка желчевыносящей системы.

Нарушение архитектоники сосудистого русла.

морфологические особенности

мелкоузелкового цирроза

Мелкие ложные дольки (не более 1 см).

Монолобулярное строение ложных долек (несколько ложных долек формируются из одной нормальной дольки).

Соединительнотканные септы узкие.

крупноузелкового цирроза

Крупные узлы-регенераты (ложные дольки) - могут быть до 5 см.

Мультилобулярное строение узлов-регенератов (одна ложная долька формируется из остатков нескольких нормальных долек).

Соединительнотканные септы широкие.

Портальная гипертензия Патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением кровяного давления в портальной системе.

Развивается их-за того, что уменьшается объем сосудистого русла печени при диффузном склерозе и перестройке архитектоники органа.

основные внепеченочные изменения