Вирусный гепатит
Вирусный гепатит — вирусное заболевание с преимущественным поражение печени и пищеварительной системы.
Гепатит С.
Вирусный гепатит в
Патогенез (вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза).
Репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах.
Вирусемия. Эритроциты переносящие вирус убиваются иммунитетом (АТ, мф, Т-лц). Вызывает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции)
Вирус проникает в гепатоциты.
Аутоимунизация из-за появления печеночного липопротеина, возникшего в результате репликации вируса в гепатоцитах.
Гепатоциты с вирусными антигенами подвергаются апоптозу под действием CD8-лимфоцитов и цитокинов CD4-лимфоцитов. Иммунный цитолиз инициируют комплексы с HBsAg, вызывая внепеченочные поражения (узелковый полиартериит, гломерулонефрит, миокардит и др.) при острой НВV-инфекции.
Классификация.
Острый гепатит:
острую циклическую (желтушную);
безжелтушную;
некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную);
холестатическую;
Хронический гепатит
Патологическая анатомия.
1. Острая циклическая желтушная форма.
Ст. разгара (1-2 нед). Печень увеличена, плотная, красная, капсула напряжена (большая красная печень). ГЦ полиморфны, гидропическая и баллонная дистрофия. Очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов. Тельца Каунсильмена (округлые гомогенные эозинофильные образования с пикнотичным (сморщенное/уплотненное) ядром или без ядра — апоптоз гц)
Ст. выздоровления (4–5-я неделя заболевания) Печень нормализуется: уменьшается гиперемия, капсула утолщена, с мелкими спайками. Микроскопически восстанавливается балочное строение, некроз и дистрофия снижаются, регенерация активна (много двухъядерных гепатоцитов). Лимфомакрофагальная инфильтрация становится очаговой. В местах некрозов разрастается ретикулярная строма и коллагеновые волокна, включая перисинусоидальные пространства.
2. Безжелтушная форма. Большая красная печень, возможно поражение лишь одной доли. В ГЦ баллонная дистрофия, некроз, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, тельца Каунсильмена встречаются редко; холестаза нет.
3. Некротическая (злокачественной, фульминантной или молниеносной).
4. Холестатическая форма. Печень с очагами желто-зеленого цвета и подчеркнутым дольковым рисунком. Холестаз. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена.
5. Хроническая форма.
А) Активный или персистирующий гепатит
В) Персистирующий
Исход. Острый гепатит В переходит в:
в сублклинику = выздоровление;
острая форма: выздоровление или фульминантный гепатит = смерть;
хроническая форма: выздоровление или цирроз, гепатоцеллюлярная карционома = смерть.
Алкогольное поражение печени
Алкоголь (этиловый спирт) часто является причиной острого и хронического повреждения печени.
Повреждение печени происходит в результате воздействия следующих механизмов:
клетки печени начинают получать энергию алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего ЖК накапливаются в клетке, то есть развивается жировая дистрофия;
алкоголь, являясь по сути токсином, накапливаясь в клетке, вызывает её повреждение, вокруг погибших клеток развивается воспалительная реакция;
алкоголь стимулирует выработку коллагена, что приводит к фиброзу, который в первую очередь происходит в портальных трактах и/или терминальных венулах.
Алкогольная болезнь печени развивается при многолетней алкогольной интоксикации и состоит из жирового гепатоза, алкогольного гепатита и цирроза печени.