EKZAMEN_DETSKAYa_KhIRURGIYa_72_voprosa

При одностороннем переломе таза раствор прокаина вводят на стороне перелома в указанной дозе, при двустороннем - по половине дозы с каждой стороны. Купируя болевую ирритацию переломов костей таза, внутритазовая анестезия способствует исчезновению ложных симптомов, симулирующих повреждение органов брюшной полости.

При переломах костей таза различной локализации ведущий метод лечения - консервативный. Для устранения вертикального смещения одной из половин таза применяют скелетное вытяжение за дистальный метафиз бедренной кости с постепенным увеличением груза до 7-8 кг, пока не будут достигнуты репозиция и консолидация перелома (в течение 4-6 нед). Расхождение лобкового симфиза при разрывах устраняют с помощью «гамачка» или стягивающего пояса. Оперативное вмешательство может быть показано при разрывах симфиза, переломовывихах, полифокальных переломах с большим расхождением отломков (если консервативное лечение окажется неэффективным), при сопутствующих повреждениях уретры, мочевого пузыря и др. Для стабильного остеосинтеза используют металлические пластины, стержни, шурупы, спице-стержневые и стержневые аппараты.

22. Инородные тела дыхательных путей. Классификация. Клиника, диагностика, осложнения; лечение

Аспирация инородных тел у детей возникает в 4-5 раз чаще, чем у взрослых. В гортань, трахею и бронхи инородные тела чаще всего попадают из полости рта, значительно реже - в результате ранения. Приблизительно 75% инородных тел трахеи и бронхов выявляют у детей младше 3 лет. Среди детей младше 5 лет аспирацию

органических инородных тел (кусочков пищи, скорлупы семечек, орехов, зерен и т.д.) наблюдают чаще, чем

аспирацию неорганических инородных тел. В отличие от них, дети старше 5 лет чаще аспирируют неорганические инородные тела. Булавки, кнопки, скрепки составляют более половины инородных тел, аспирируемых старшими детьми. Дети кладут подобные предметы в рот, в то время когда руки заняты другими предметами (например, держат во рту колпачок от ручки, когда пишут). В это время данные предметы могут быть аспирированы.

Патогенез

Механизм аспирации постоянен: неожиданный глубокий вдох (при испуге, смехе, кашле, плаче) во время

нахождения инородного тела во рту. Попавшие в дыхательные пути инородные тела редко откашливаются

самостоятельно. Остроконечные предметы могут внедряться в стенку дыхательных путей и надежно в ней фиксироваться. Вследствие отрицательного давления в легких при вдохе инородные тела могут мигрировать в более мелкие бронхи. Инородные тела дыхательных путей могут приводить к острой асфиксии вследствие обтурации гортани или трахеи. При попадании их в бронхи нарушается вентиляция участков паренхимы легкого с развитием клапанного механизма. В последующем происходит формирование эмфиземы, обтурационных

ателектазов, пневмоний и бронхоэктазов. Инородные тела органического происхождения, набухая, прочно

фиксируются в просвете бронха, вызывая его полную обструкцию. Длительное нахождение инородных тел в дыхательных путях вызывает отек мягких тканей, гнойный эндобронхит, перихондрит с последующим формированием стеноза бронха.

Инородные тела бронхов - одна из наиболее частых причин формирования хронической пневмонии, абсцессов легкого и бронхоэктатической болезни. Тяжелые хронические заболевания, развивающиеся в результате длительно стоящих инородных тел, - показание к оперативному лечению.

Клиническая картина

Инородные тела, локализуемые в гортани, могут вызывать стридор, хрипоту, кашель, диспноэ и цианоз. Если инородное тело локализуется между голосовыми связками, смерть от асфиксии часто наступает до медицинской помощи. Инородные тела трахеи - причина тяжелой одышки, диспноэ, стридора, кашля и цианоза. Полная обструкция на этом уровне приводит к быстрому летальному исходу. Инородные тела бронхов могут приводить к частичной или полной обструкции. Частичная обструкция проявляется постоянными хрипами, выслушивающимися как на вдохе, так и на выдохе и не исчезающими после кашля. Частичная обструкция по клапанному механизму приводит к прогрессирующей эмфиземе пораженного легкого. Клинически это проявляется выраженной одышкой, тимпанитом при перкуссии, ослаблением дыхательных шумов на стороне поражения, тяжелым общим состоянием ребенка. Полная обструкция приводит к ателектазу соответственно уровню пораженного бронха в результате абсорбции воздуха. Клинически ателектаз проявляется притуплением перкуторного звука над участком ателектаза, ослаблением дыхательных шумов и появлением влажных хрипов. Нередко дети с эндобронхиальными инородными телами поступают через 24-48 ч после аспирации с лихорадкой, кашлем и кли-нико-рентгенологическими признаками пневмонии.

Диагностика

Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование - ключевые факторы для установления правильного диагноза. Внезапный эпизод асфиксии, даже не подтвержденный, - важная часть анамнеза, который позволяет поставить правильный диагноз. Асфиксия сама по себе может потребовать экстренной бронхоскопии. Триада клинических симптомов, указывающих на возможность аспирации инородного тела, включает одышку, кашель, ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Характерные проявления, позволяющие дифференцировать

инородное тело дыхательных путей от других состояний: внезапное начало, указания на возможность аспирации инородного тела и отсутствие лихорадки. Проблема диагностики инородного тела осложняется также тем фактом, что первоначальный кашель и одышка со временем имеют тенденцию к исчезновению.

Подтверждение или исключение инородного тела дыхательных путей в обязательном порядке требует эндоскопического обследования. Однако детям, поступающим с подтвержденным или предполагаемым диагнозом «инородное тело дыхательных путей», необходимо первоначальное выполнение рентгенографии грудной клетки и шеи в прямой и боковой проекциях.

Большинство инородных тел рентгенонегативны. Рентгенограммы шеи и грудной клетки могут быть абсолютно нормальными или показывать некоторые косвенные признаки инородного тела дыхательных путей. Рентгенографические изменения чаще наблюдают, когда инородное тело локализуется в бронхе и когда рентгеновский снимок выполняют через 24 ч и более после аспирации.

Инородные тела бронхов - причина различных рентгенологических симптомов. Обструкция по клапанному механизму может приводить к эмфиземе легкого со смещением средостения и иногда - к пневмотораксу. Рентгенологически это проявляется ослаблением или отсутствием легочного рисунка на стороне поражения, смещением средостения в здоровую сторону. Для выявления этих симптомов необходимо выполнять рентгенограммы как на вдохе, так и на выдохе.

Полная обструкция главного бронха приводит к ателектазу всего легкого со смещением органов средостения в больную сторону. Рентгенологически ателектаз проявляется тотальным затенением легочного поля на стороне поражения, смещением органов средостения в сторону патологического процесса .

Для визуализации инородного тела можно использовать КТ. КТ позволяет визуализировать инородное тело в просвете трахеобронхиального дерева и идентифицировать вторичные изменения, такие как обструктивная эмфизема, ателектаз и гиповентиляция. Спиральная КТ позволяет очень быстро получить изображение грудной клетки, в том числе и у младенцев, без наркоза. Роль виртуальной бронхоскопии в идентификации инородных тел дыхательных путей в настоящее время остается неопределенной.

Мероприятия первой помощи зависят от вида обструкции дыхательных путей (полная или частичная). Если у ребенка отсутствует сознание или имеется неэффективный кашель, необходима немедленная помощь. Неадекватные действия могут привести к травме, но бездействие может привести к смерти. В любом случае помощь должна быть оказана. В качестве первой помощи у детей до года рекомендуют похлопывание по спине, при этом ребенок должен находиться в положении вниз головой. Если этот прием не помогает, ребенка необходимо перевести в горизонтальное положение, после чего сжимают грудную клетку так, как это делают при массаже сердца. Если подобные мероприятия не дают эффекта, необходимо начать дыхание «рот в рот». Попытки удаления инородного тела из глотки пальцами следует предпринимать только у детей без сознания и при хорошей визуализации объекта.

У детей старше 1 года применяют прием Хаймлиха: находясь сзади ребенка, обхватывают грудную клетку обоими руками, расположив сжатую в кулак одну кисть в эпигастральной области и уложив другую руку сверху, делают пять ре-зих толчкообразных движений в направлении диафрагмы (вверх и вглубь) до уровня нижнего ребра или мечевидного отростка.

Реанимационные мероприятия у детей без сознания необходимо продолжать в условиях стационара в палате интенсивной терапии. Необходима искусственная вентиляция легких 100% кислородом.

Окончательный метод удаления инородных тел дыхательных путей - ригидная бронхоскопия. В настоящее время существует широкий набор инструментов для удаления инородных тел.

После удаления инородного тела необходимо обследовать дыхательные пути для исключения дополнительных инородных тел и аспирации секрета. Мониторинг сатурации кислорода следует продолжать в течение нескольких часов после бронхоскопии. Часто возникает необходимость в применении увлажненного кислорода. В случае значительного ателектаза доли дистальнее инородного тела применяют физиотерапию и антибиотики в течение нескольких дней после удаления инородного тела.

При признаках частичной обструкции дыхательных путей показаны ригидная бронхоскопия и удаление инородного тела по срочным показаниям. При подозрении на инородное тело дыхательных путей с минимальными клиническими проявлениями показана госпитализация в стационар с последующим выполнением диагностической фибробронхоскопии. При подтверждении наличия инородного тела дыхательных путей выполняют ригидную бронхоскопию и его удаление.

Хирургическое вмешательство (торакотомия, торакоскопия) показано при миграции инородного тела в паренхиму легкого, при вклинившихся и прочно фиксированных в периферических бронхах инородных телах, недоступных осмотру при бронхоскопии.

В целом исходы после удаления инородных тел дыхательных путей хорошие. Воспалительные изменения в стенке бронха купируются после удаления инородных тел самостоятельно или в результате медикаментозной терапии. Плохими прогнозами отличаются длительно стоящие органические инородные тела, вызывающие бурный воспалительный процесс в тканях стенки бронха с формированием стойких изменений - рубцового стеноза бронха.

23. Эмбриональная грыжа пупочного канатика. Гастрошизис. Классификация, клиника, диагностика, консервативное и хирургическое лечение

Омфалоцеле - аномалия развития, при которой в результате раннего нарушения органогенеза органы брюшной полости в той или иной степени развиваются вне туловища эмбриона, что влечёт за собой не только неправильное развитие этих органов, но и дефекты формирования как брюшной полости, так и грудной клетки. Грыжевое выпячивание покрыто грыжевым мешком, состоящим снаружи из амниона, изнутри - из брюшины, с мезенхимой (вартоновым студнем) между ними.

Представления об этиологии и патогенезе омфалоцеле до сих пор остаются разноречивыми. Считают, что в генезе эмбриональной грыжи пупочного канатика основную роль играют два фактора - нарушение вращения кишечника

впервом периоде поворота и недоразвитие передней брюшной стенки. Нарушение вращения кишечника проявляется в виде сохранения временной "физиологической" пупочной грыжи, образующейся у 5-недельного эмбриона из-за несоответствия темпов роста кишки и брюшной полости и самостоятельно исчезающей к 11-й нед развития.

Согласно другой теории, омфалоцеле представляет собой "персистирование туловищного стебелька в той области, которая в норме занята соматоплеврой". Это представление о нарушении латерального мезодермального замещения брюшины, амниона и мезодермы стебелька объясняет многообразие аномалий, отмечаемых при омфалоцеле, - от клоакальной экстрофии до пентады Кантрелла.

Согласно рабочей классификации омфалоцеле, в зависимости от размеров дефекта передней брюшной стенки (грыжевых ворот) и объёма содержимого грыжевого мешка выделяют омфалоцеле малых, средних и больших размеров. Содержимым малых и среднихгрыж бывают только кишечные петли, большое омфалоцеле всегда содержит не только кишечные петли, но и печень.

По форме грыжевого выпячивания выделяют полушаровидные, шаровидные и грибовидные грыжи.

У детей с омфалоцеле часто встречают множественные сочетанные пороки других жизненно важных органов и систем, а также хромосомные аномалии. Чаще всего это врождённые пороки сердца, пороки развития почек, ортопедические пороки и др. Омфалоцеле малых размеров довольно часто сочетается с незаращённым желточным протоком.

Рождение детей с малым или средним омфалоцеле может происходить естественным путём, если нет других показаний для проведения кесарева сечения. При больших ГПК метод родоразрешения выбирают индивидуально

вкаждом конкретном случае. Обычно целесообразно выполнить кесарево сечение в связи с опасностью разрыва тонких оболочек грыжи.

Диагностика омфалоцеле после рождения ребёнка, как правило, не вызывает трудностей. Однако при омфалоцеле малых размеров при обработке пуповины в родильном доме могут быть допущены ошибки, имеющие тяжёлые последствия. Обычно в грыжевых оболочках при этом типе аномалии находится одна или две петли кишки, т.е. объём образования небольшой, и такое омфалоцеле нередко выглядит как утолщённая пуповина. Если врач или акушерка не распознали малое омфалоцеле и раздавливающую клемму или лигатуру наложили на границу между тканями пуповины и кожей, а остаток пуповины отсекли, то может быть повреждена стенка кишки. Поэтому

всомнительных случаях (при толстой пуповине, варикозной дисплазии сосудов пуповины) важно помнить об омфалоцеле малых размеров и накладывать лигатуру на расстоянии не менее 10-15 см от кожного края. Такому новорождённому нужен незамедлительный перевод в хирургический стационар для обследования. Подтвердить или исключить диагноз омфалоцеле малых размеров позволяет рентгенологическое обследование в боковой проекции. При омфалоцеле за пределами передней брюшной стенки в оболочках пуповины определяют кишечные петли (газовые пузыри), тогда как при отсутствии сообщения между брюшной полостью и оболочками пуповины целостность передней брюшной стенки на рентгенограмме не нарушена. Учитывая тот факт, что при омфалоцеле нередки сочетанные пороки развития, в обязательный протокол обследования больного, кроме рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении, входит ультрасонография головного мозга, брюшной полости и забрюшинного пространства, а также УЗИ сердца и крупных сосудов.

При первой помощи ребёнку с омфалоцеле в родильном доме основное внимание следует уделять поддержанию температуры его тела, защите грыжевого мешка от неблагоприятных внешних воздействий. Больные с омфалоцеле нуждаются в экстренной помощи.

Выбор метода лечения омфалоцеле зависит от размеров грыжи, состояния больного и возможностей стационара, где проходит это лечение. Оно может быть консервативным или хирургическим и проходить в один или несколько этапов.

Консервативное лечение в последние годы по мере развития реаниматологии и улучшения реанимационной поддержки применяют в крайне ограниченных случаях, когда по тем или иным причинам предполагают отложить оперативное вмешательство. Подобную тактику можно использовать при огромных грыжах пупочного канатика или их сочетании с множественными тяжёлыми пороками развития. Наиболее часто для этих целей применяют

такие дубящие растворы, как повидон-йод, мербромин, 5% раствор калия перманганата. Грыжевой мешок за пуповинный остаток фиксируют над больным в вертикальном положении, оболочки грыжи несколько раз в сутки обрабатывают одним из перечисленных растворов, добиваясь образования плотной корки, под которой постепенно формируется рубец, образуя большую вентральную грыжу. Однако этот метод имеет множество серьёзных недостатков (инфицирование оболочек, их разрыв, длительный период заживления, выраженный спаечный процесс и др.), поэтому его следует использовать лишь в экстраординарных случаях.

Хирургическое лечение может быть радикальным (послойное ушивание всех слоёв брюшной стенки после погружения органов в брюшную полость) или этапным. Второй вариант предусматривает постепенное формирование передней брюшной стенки с использованием на промежуточных этапах аутоили аллопластических материалов.

Радикальное вмешательство - операция выбора, выполняемая в тех случаях, когда висцеро-абдоминальная диспропорция (соотношение между объёмом грыжевого образования и ёмкостью брюшной полости) выражена умеренно, и послойное ушивание передней брюшной стенки не вызывает значительного повышения внутрибрюшного давления. Соответственно радикальную операцию обычно выполняют при омфалоцеле малых и средних размеров, реже - при больших омфалоцеле.

Если омфалоцеле малых размеров сочетается с желточным протоком, радикальное вмешательство дополняют резекцией желточного протока. Следует помнить, что компонентом практически любого омфалоцеле, за редким исключением при малых грыжах, бывает мальротация, общая брыжейка тонкой и толстой кишки, поэтому при погружении органов в брюшную полость толстая кишка должна отойти в левый фланг, а тонкая - находиться в правом фланге и центре брюшной полости. После завершения внутрибрюшинного этапа операции производят послойное ушивание раны передней брюшной стенки с формированием "косметического" пупка.

Наибольшие трудности возникают при лечении омфалоцеле больших размеров со значительной степенью висцероабдоминальной диспропорции, когда радикальная операция невозможна из-за резкого повышения внутрибрюшного давления. В таких случаях приходится применять различные виды этапного хирургического лечения.

Гастрошизис - порок развития передней брюшной стенки, при котором через дефект передней брюшной стенки, обычно расположенный справа от нормально сформированной пуповины, эвентрируются органы брюшной полости.

До сих пор не выявлен ни один фактор, который бы однозначно вызывал развитие гастрошизиса. Согласно гипотезе, преждевременная инволюция правой пупочной вены может привести к ишемии и (как результат) мезодермальным и эктодермальным дефектам, а нарушение формирования дистального сегмента омфаломезентериальной артерии - к ишемии параумбиликальной области справа и, соответственно, к возникновению параумбиликального дефекта. Ишемический процесс в структурах, снабжаемых верхней мезентериальной артерией, может быть причиной не только развития дефекта передней брюшной стенки, но и обеднения кровоснабжения этим сосудом, в результате возможна резорбция кишечной стенки с формированием атрезии, что и объясняет сочетание гастрошизиса с пороками развития кишечной трубки. Крайне редки при гастрошизисе сочетанные аномалии других органов и систем и хромосомные аномалии.

В последнее время принята следующая рабочая классификация ГШ, позволя-ющая выбрать оптимальный путь ведения беременности и родов, а также хирургической коррекции порока.

• Простая форма гастрошизиса - без висцеро-абдоминальной диспропорции. Осложнённая форма гастрошизиса - без висцеро-абдоминальной диспропорции Пациенты с осложнённой формой, как правило, нуждаются в этапном хирургическом лечении.

УЗИ беременных позволяет достаточно рано выявлять порок развития - уже на 12-15-й нед беременности. Определяют петли кишечника, расположенные вне брюшной полости. При ранней диагностике гастрошизиса женщину в дальнейшем необходимо внимательно и достаточно часто обследовать: во II триместре беременности УЗИ проводят 1 раз в месяц, в III триместре - еженедельно.

Проявления гастрошизиса очевидны, и после первичного осмотра новорождённого постановка диагноза не требует никаких дополнительных методов исследования. Эвентрированными обычно бывают петли тонкой и толстой кишки, желудок, реже - дно мочевого пузыря, у девочек - придатки и матка, у мальчиков в отдельных случаях - яички, если к моменту рождения они не опустились в мошонку. Печень всегда находится в брюшной полости, сформирована правильно. Эвентрированные органы имеют характерный вид: желудок и кишечник расширены, атоничны, стенки кишечной трубки инфильтрированы, тонкая и толстая кишки расположены на общей брыжейке, имеющей узкий корень - ширина его примерно соответствует диаметру дефекта передней брюшной стенки (от 2 до 6 см). Все эвентрированные органы покрыты слоем фибрина в виде "кожуры".

Кишечник при гастрошизисе несколько укорочен, длина его уменьшена по сравнению с нормой на 10-25%. Амниотическая жидкость, будучи химическим "агрессором" для серозных оболочек эвентрированных органов, вызывает их повреждение - так называемый химический перитонит. Цвет фибринового по-крытия

эвентрированных органов зависит от особенностей внутриматочной среды: от буро-красного до жёлтозеленоватого. Нужно помнить, что этот фибриновый слой, как правило, скрывает абсолютно жизнеспособные органы. В протокол дооперационного обследования новорождённого с гастрошизисом входит ЭХО-кардиография, нейросонография. Для выяснения вопроса о механической проходимости кишечной трубки у детей с гастрошизисом до операции необходимо провести высокое промывание эвентрированной толстой кишки - наличие мекония в толстой кишке свидетельствует о проходимости кишечника, как бы причудливо он не выглядел у больного.

Для предотвращения охлаждения ребёнка эвентрированные органы сразу после рождения покрывают сухой стерильной ватно-марлевой повязкой либо помещают органы в стерильный пластиковый пакет и покрывают его затем ватно-марлевой повязкой. Поддержание температуры тела обеспечивают помещением новорождённого в кувез с температурой 37 °С и влажностью, близкой к 100%. Сразу после рождения следует поставить постоянный назогастральный или орогастральный зонд для профилактики аспирации желудочного содержимого и в целях декомпрессии желудка. Зонд должен оставаться открытым в течение всего времени транспортировки. Интубацию трахеи следует выполнять лишь по индивидуальным показаниям.

Транспортировку больного с гастрошизисом осуществляет врач-реаниматолог в специализированном реанимобиле, оборудованном кувезом, дыхательной аппаратурой и аппаратурой контроля за функциями жизненно важных органов. Перевод ребёнка в хирургический стационар необходимо осуществлять в максимально короткие сроки после рождения.

Предоперационная подготовка

В специализированном стационаре основными задачами предоперационной подготовки становятся поддержание функций жизненно важных органов, восполнение объёма циркулирующей крови, снижение гемоконцентрации, коррекция метаболических нарушений, предупреждение охлаждения ребёнка, уменьшение степени висцеро-абдоминальной диспропорции путём декомпрессии ЖКТ (желудочный зонд, высокое промывание толстой кишки).

Предоперационная подготовка зависит от степени декомпенсации состояния больного, но обычно занимает 2-3 ч. Её считают эффективной в том случае, если температура тела ребёнка поднялась выше 36 °С и улучшились лабораторные показатели (снизился гематокрит, компенсировался ацидоз).

Хирургическое лечение

Лечение гастрошизиса только хирургическое. В настоящее время методы хирургического лечения гастрошизиса можно разделить на три группы.

•Первичная радикальная пластика передней брюшной стенки: ♦традиционная;

♦безнаркозное вправление эвентрированных органов в брюшную полость (процедура Бианчи).

•Отсроченная радикальная пластика передней брюшной стенки:

♦силопластика - пластика передней брюшной стенки; ♦аллопластика - использование заплат из синтетических и биологических материалов.

• Этапное лечение при сопутствующей непроходимости кишечника - энтероколостомия с закрытием стом и пластика передней брюшной стенки.

Выбор метода лечения зависит от степени висцеро-абдоминальной диспропорции и наличия или отсутствия сочетанных пороков развития кишечной трубки.

Первичная радикальная операция - наиболее предпочтительный метод, её выполняют у детей, не имеющих выраженной висцеро-абдоминальной диспропорции. Техника операции не имеет каких-либо особенностей и заключается в погружении эвентрированных органов в брюшную полость с последующим послойным ушиванием операционной раны. Пуповинный остаток рекомендуют оставлять для формирования пупка.

24. Остеохондропатии. Остеохондропатия головки бедренной кости. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Остеохондропатии (асептические остеохондронекрозы) - самостоятельный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах, губчатых отделах костей, сопровождающегося в большинстве случаев последовательной сменой некроза,

рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующего восстановления костной структуры. Вовлечение в патологический процесс суставного хряща приводит к нарушениям функций сустава.

Этиология остеохондропатии до настоящего времени неясна. В основе болезни лежит асептический некроз губчатой кости. Принято считать данный процесс результатом действия многих патологических факторов: макро- и микротравм, повышенной механической нагрузки, нарушений обмена, сосудистых и нейротрофических расстройств. Непосредственной причиной некроза считают нарушение кровообращения кости вследствие механических повреждений сосудов, тромбозов, облитерации или длительного стойкого спазма.

Различают четыре группы остеохондропатий.

1.Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей:

• головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса);

• головок II-III плюсневых костей (болезнь Келера II).

2.Остеохондропатии коротких губчатых костей:

•ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I);

•надколенника (болезнь Ларсена);

•тела позвонка (болезнь Кальве);

•полулунной кости кисти (болезнь Кинбека). 3. Остеохондропатии апофизов:

•бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера);

•апофизов позвонков (болезнь Шойерманна-Мау);

•бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда-Шинца).

4. Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей:

•мыщелков бедренной кости (болезни Кенига);

•головчатого возвышения плечевой кости (болезни Паннера).

Процесс в большинстве случаев развивается медленно, протекает хронически и в большинстве случаев доброкачественно, несмотря на значительные деструктивные изменения в кости. Атрофия мышц выражена умеренно. Выраженных патологических изменений в анализах крови не бывает.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Заболевание описали А. Легг, Ж. Кальве и Г. Пертес в 1910 г. У детей до 3 лет заболевание обычно не встречается, наиболее часто возникает в возрасте 6-10 лет, преимущественно у мальчиков. Процесс в основном односторонний.

Клиническая картина

Первые клинические симптомы заболевания нехарактерны, непостоянны и слабовыражены, что приводит к поздней диагностике. В первую очередь появляется хромота, быстро исчезающая при разгрузке конечности. Умеренные боли в пораженном суставе нередко иррадиируют в область коленного сустава. Боли не носят острого характера, обычно возникают днем после длительной нагрузки на сустав. При клиническом исследовании выявляют незначительную атрофию мышц бедра и ягодичной области,

ограничение отведения бедра, внутренней ротации, умеренную сгибательную контрактуру в тазобедренном суставе.

При уменьшении нагрузки на больной сустав все симптомы болезни могут исчезнуть, но при возобновлении опорной функции появляются вновь. Пальпация тазобедренного сустава болезненна. Длина конечности, как правило, не изменена, но может возникнуть небольшое ее укорочение или удлинение вследствие угнетения либо раздражения росткового хряща.

Диагностика

Клиническая картина болезни Легга-Кальве-Пертеса непатогномонична, поэтому решающую роль в диагностике играет рентгенография тазобедренных суставов. Процесс характеризуется определенной последовательностью морфологических изменений, происходящих в головке бедренной кости, в связи с чем различают пять рентгенологических стадий процесса.

•I стадия - начальная. Рентгенологически характеризуется остеопорозом головки и шейки бедренной кости, расширением суставной щели, появлением узкой полоски просветления под куполом головки. Это соответствует течению очагового некроза губчатого вещества без вовлечения в процесс хрящевого покрова головки бедренной кости.

•II стадия - импрессионного перелома. Головка бедренной кости уплощена, уплотнена, лишена структурного рисунка, имеет неровные, извилистые контуры.

•III стадия - фрагментации головки бедренной кости. Некротические массы постепенно лизируются. Сохраняющиеся островки однородного некроза окружены вновь образованной соединительной тканью и хрящом, рентгенологически напоминают секвестры (фрагменты). Головка бедренной кости подвергается дальнейшему уплощению, суставная щель становится шире. Щель эпифизарного хряща расширяется, контуры ее извилистые и рыхлые. Шейка бедренной кости утолщается вследствие периостальных наслоений и укорачивается в результате нарушения процессов энхондрального роста. В тяжелых случаях в субхондральных отделах шейки выявляют очаги разрежения. Соответственно деформации головки бедренной кости изменяется и форма вертлужной впадины. Проксимальный конец бедренной кости смещается в положение небольшого подвывиха кнаружи и кверху.

•IV стадия - репарации и реконструкции (восстановления) костного вещества. Структура головки долгое время остается неравномерной, постепенно приобретая нормальный губчатый рисунок. Форма головки не восстанавливается, деформация сохраняется на всю жизнь.

•V стадия - последствий (исхода). Характеризуется вторичной деформацией головки бедренной кости и суставной впадины. Худший исход стадии - деформирующий артроз в виде выраженного склероза, краевых костных

разрастаний, сужения суставной щели, что приводит к ограничению функций сустава и болевому синдрому в отдаленные сроки. Рентгенологический метод диагностики остеохондропатии считают решающим. Обязательно проводят рентгенографию обоих тазобедренных суставов в прямой проекции и по Лаунштейну.

Однако на дорентгенологической стадии болезни Пертеса целесообразно использование МРТ в целях оценки изменений хрящевых структур проксимального эпифиза бедренной кости.

Мультиспиральная компьютерная томография показана на рентгенологических стадиях болезни Пертеса для выявления особенностей пространственных взаимоотношений в измененном дегенеративным процессом тазобедренном суставе в целях оптимизации тактики лечения.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, включающим общеукрепляющую терапию, физиотерапию и лечебную физкультуру.

Консервативный метод лечения признан ведущим. Принципы лечения остеохондропатий:

•исключение нагрузки на пораженный сегмент опорно-двигательного аппарата;

•стимуляция процессов репарации кости в зоне некроза;

•устранение последствий заболевания (реабилитация).

Исключают физическую нагрузку на пораженную конечность с момента установления диагноза в любой стадии заболевания (кроме исхода) за счет постельного режима, иммобилизации с помощью вытяжения, хождения с помощью костылей. Медикаментозное, физиотерапевтическое лечение и гипербарическая оксигенация направлены на улучшение микроциркуляции в области остеонекроза для активизации репаративной регенерации. Хорошие результаты при консервативном лечении остеохондропатий получены при использовании биоадекватной электромагнитной стимуляции репаративной регенерации и лазеротерапии.

Оперативное лечение дополняет консервативное. Его проводят для достижения следующих целей: стимуляции регенеративных процессов при замедленной репарации (остеоперфорация, туннелизация, биологическая стимуляция). В целях коррекции оси конечности, формы сегментов и восстановления нормальной биомеханики пораженного сустава используют корригирующие остеотомии с металлоостеосинтезом.

Прогноз

Продолжительность болезни Пертеса (первые 4 стадии) - 3-6 лет. Раннее и правильное лечение позволяет сократить эти сроки до 1,5-2,5 лет и дает несравненно лучшие функциональные результаты

25. Кистозно-аденоматозная мальформация легких. Классификация. Клиника.

Дифференциальная диагностика. Методы лечения.

Врожденная кистозно-аденоматозная мальформация легких - порок развития, характеризующийся чрезмерным ростом и растяжением терминальных бронхиол с образованием кистозного и железистого компонента различного размера и строения, заполненного воздухом или жидкостью. Термин «кистоз-но-аденоматозная мальформация» охватывает спектр состояний, происхождение которых остается спорным по сей день.

Патогенез данного заболевания окончательно не изучен, но известно, что заключается в аномальном развитии бронхиального дерева и морфогенеза легочной ткани, представляя собой дефект развития или «недозревания легкого». Различные типы мальформации предположительно формируются в зависимости от уровня трахеобронхиального дерева и периода железистой стадии эмбриогенеза легких, на которых возникает аномалия. Врожденная кистозно-аденоматозная мальформация легких может формироваться в любой доле легкого, а частота выявляемости правостороннего и левостороннего поражения примерно одинакова. Порок может затрагивать несколько долей и редко процесс бывает двусторонним. Мальформация, как правило, имеет аномальное сообщение с трахеобронхиальным деревом.

Клиническая картина и диагностика

Клинические признаки врожденной кистозно-аденоматозной мальфор-мации легких вариабельны. В настоящее время большую часть патологии выявляют антенатально. Аномальный участок легкого, занимающий большой объем грудной полости, вызывает компрессию здоровых прилегающих участков легкого плода, смещение средостения, сердечную недостаточность и обструкцию полой вены, приводящую к неиммунной водянке плода.

Общий симптом для всех типов врожденной кистозно-аденоматозной мальформации легких - дыхательная недостаточность различной степени выраженности. Большинство аномалий, приводящих к возникновению клинических проявлений, относятся к I типу и проявляются такими симптомами, как шумное дыхание, кашель, втяжение межреберных мышц и редко цианозом. В некоторых случаях наличие большой кисты и симптома обкрадывания приводит к выраженной дыхательной деятельности.

Все большее число врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций легких диагностируют внутриутробно при УЗИ и МРТ плода. Сроки выявления при УЗИ плода вариабельны - от 15 до 28 нед беременности.

В период новорожденности диагностика основывается на клинических проявлениях и рентгенологических методах. Обзорная рентгенограмма позволяет выявить макроили микрокистозные изменения паренхимы легких.

При бессимптомном течении заболевания рентгенограмма грудной клетки может быть неинформативна, но КТ с контрастированием в 100% случаев - чувствительный метод для постановки диагноза, а также позволяет исключить наличие аномального питающего сосуда (секвестрация легких).

Лечение

Лечение врожденной кистозно-аденоматозной мальформации - оперативное. При этом выполняют как атипичную резекцию, так и анатомическую лобэктомию. Хирургическое вмешательство в настоящее время в большинстве случаев может быть выполнено торакоскопическим методом.

26. Пороки развития желточного и мочевого протоков. Клиника. Методы диагностики, лечебная тактика.

Пороки желточного протока:

Желточный проток входит в состав пупочного канатика и служит в первые недели внутриутробного развития для питания эмбриона, соединяя кишечник с желточным мешком. На 3-5-м месяце внутриутробной жизни происходит обратное развитие протока.

Возможны различные нарушения облитерации желточного протока. В зависимости от того, в какой степени и на каком уровне сохранился эмбриональный ductus omphaloentericus, различают такие формы патологии:

•свищи пупка (полные и неполные);

•дивертикул подвздошной кишки;

•энтерокистома

Полные свищи пупка возникают в тех случаях, когда желточный проток остаётся открытым на всём протяжении.

Клиническая картина

Вслучае необлитерированного желточного протока при рождении ребёнка обращают внимание на аномально утолщённый пупочный канатик и несколько расширенное пупочное кольцо. Отпадение пуповинного остатка чаще задерживается, а после того как это произошло, в центре пупочной ямки обнаруживают свищевое отверстие с яркой слизистой оболочкой и кишечным отделяемым.

Втех случаях, когда свищ широкий и достаточно длинный, при беспокойстве ребёнка может возникнуть эвагинация кишки, сопровождающаяся кишечной непроходимостью. При раннем отсечении пуповины на 2-3-и сутки в случае необлитерированного желточного протока возможна эвентрация с ущемлением кишечных петель в пупочном кольце.

Диагностика

Диагностика полного свища пупка достаточно проста, при широком свище диагноз ставят на основании характерных выделений. При зондировании свища пуговчатый зонд уходит вертикально вниз по направлению к брюшной полости. Ценные диагностические приёмы - фистулография и УЗИ.

Лечение

Единственный способ лечения полных свищей пупка - оперативное вмешательство. Во избежание осложнений (эвагинации, инфицирования, кровотечения) его проводят сразу после установления диагноза.

Операция заключается в иссечении свищевого хода на всём протяжении от пупка до подвздошной кишки лапаротомным доступом.

Техника операции

Края дефекта апоневроза рассекают вверх и вниз, брюшину берут на зажимы и рассекают в продольном направлении соответственно кожному разрезу. Края брюшины захватывают зажимами Микулича. В операционную рану выводят кишечную петлю, несущую необлитерированный желточный проток. Содержимое кишки отдавливают в стороны, приводящую и отводящую петли пережимают кишечными зажимами. Производят клиновидную резекцию кишки. Кишечную стенку ушивают в поперечном направлении. Дистальный конец свищевого хода выворачивают на зонде наружу через пупочное кольцо. Основание его со стороны внутренней поверхности передней брюшной стенки ушивают узловыми швами. Свищевой ход удаляют, кожу пупочного кольца ушивают узловыми швами. Операцию заканчивают послойным ушиванием раны.

НЕПОЛНЫЙ СВИЩ ПУПКА

Неполный свищ пупка образуется при нарушении облитерации дистального отдела желточного протока и возникает значительно чаще полного.

Клиническая картина

Обычно протяжённость свищевого хода не превышает 2-3 см. Характерны скудные выделения из пупочной ямки, вследствие чего детей длительно лечат по поводу "мокнущего пупка". При присоединении инфекции отделяемое становится гнойным.

Диагностика

Осмотр пупочной ямки позволяет обнаружить среди необильных грануляций точечное свищевое отверстие со скудным отделяемым.

Диагноз подтверждают зондированием свищевого хода: пуговчатый зонд удаётся провести на глубину 1-2

см.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с фунгусом пупка, для которого характерно разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ямки из-за инфицирования и задержки эпителизации.

Консервативное лечение

Лечение неполных свищей в период новорождённости и в течение первых месяцев жизни должно быть консервативным в надежде на самоизлечение. Назначают ежедневные ванны со слабым раствором калия перманганата, обработку свищевого хода раствором водорода пероксида и 3% раствором йода, повязки с антисептиками (1% раствор хлорофиллипта). В случае неэффективности консервативного лечения показана операция.

Хирургическое лечение

Свищ выделяют на всём протяжении и отсекают его у места прикрепления без вскрытия брюшинной полости. При эвагинации кишечной петли через необлитерированный желточный проток начало операции обычное. После вскрытия брюшинной полости подтягиванием за желточный проток в операционную рану выводят заинтересованную кишечную петлю и тщательно осматривают. При эвагинации и ущемлении только стенки желточного протока выполняют типичную клиновидную резекцию.

Осложнения

Повреждение пупочных сосудов, рецидив при неполностью удалённом свищевом ходе, несостоятельность швов, сужение кишечного просвета.

ДИВЕРТИКУЛ ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ (ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ)

Выпячивание участка подвздошной кишки (представляющего собой необлитерированную проксимальную часть желточного протока), напоминающее по форме червеобразный отросток, впервые описал немецкий анатом Й. Меккель в 1809 г. Впоследствии эта патология получила название дивертикула Меккеля.

Формы дивертикула разнообразны, но чаще он выглядит как выпячивание участка кишечной стенки на противоположной брыжеечной стороне подвздошной кишки. Возможно расположение дивертикула на брыжеечном крае и даже в толще брыжейки. Расстояние от дивертикула до илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) варьирует в широких пределах - от 10-30 до 120 см. Длина самого дивертикула также различна: от 1-2 до 15-20 см. Ширина дивертикула 1-5 см, обычно он свободно сообщается с просветом кишки.

Классификация дивертикула Меккеля.

•Дивертикулит.

-Острый:

-катаральный;

-флегмонозный;

-гангренозный.

-Хронический.

•Непроходимость кишечника.

-Странгуляция.

-Инвагинация.

-Ущемление в грыже.

•Опухоли.

-Доброкачественные.

-Злокачественные.

Клиническая картина

Острый дивертикулит развивается довольно редко, его дооперационная диагностика практически невозможна. Дивертикулит клинически протекает как острый аппендицит, что обусловлено близостью анатомического расположения червеобразного отростка и дивертикула Меккеля.

Кровотечение из дивертикула Меккеля может возникнуть остро, на фоне полного здоровья, без каких-либо предвестников. В основном оно не сопровождается болями в животе. Его обнаруживают чаще у детей в возрасте до 2-3 лет, но иногда оно возникает и в более старшем возрасте.

При массивном кровотечении ребёнок быстро бледнеет, развиваются тахикардия, анемия, коллапс, снижается содержание гемоглобина. Иногда присоединяются боли в животе, возникающие из-за раздражения кишечника излившейся кровью. В некоторых случаях кровотечение бывает необильным и заметно не отражается на общем состоянии больного.

Кишечная инвагинация, начинающаяся с дивертикула, протекает с типичными симптомами (внезапное начало, приступообразная боль в животе, рвота, кишечное кровотечение). Дивертикул обнаруживают на операции после дезинвагинации.

Кишечная непроходимость из-за дивертикула Меккеля протекает типично.

В части случаев симптомы нарастают медленно и сопровождаются явлениями сначала частичной, а затем полной кишечной непроходимости.

Диагностика

Диагностика дивертикула подвздошной кишки вызывает большие затруднения. О нём чаще всего думают в случаях рецидивирующих кишечных кровотечений.

При обследовании ребёнка живот, как правило, бывает правильной формы, не вздут, безболезнен при поверхностной и глубокой пальпации. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. В прямой кишке можно обнаружить скопление крови тёмно-вишневого цвета. Подобного рода стул обычно многократно отходит самостоятельно. Проводимая в таких случаях гемостатическая терапия даёт временный эффект. Спустя некоторое время кровотечение возобновляется.

Кровоточащий дивертикул необходимо дифференцировать от ангиоматоза кишечника.

Для выявления дивертикула Меккеля в последнее время с успехом используют радиоизотопную диагностику (99mTc). Радиофармпрепарат обычно накапливается в зоне расположения дивертикула. К сожалению, при этом методе исследования нередки ложноотрицательные результаты (до 45%). Лапароскопия позволяет с высокой точностью (до 100%) подтвердить или исключить дивертикул Меккеля.

Лечение

При всех заболеваниях дивертикула Меккеля выполняют его резекцию, как правило, из широкого доступа Волковича в связи с предполагаемым диагнозом острого аппендицита. Способ резекции обусловлен формой дивертикула. Если дивертикул имеет узкую ножку (до 1-1,5 см), её необходимо перевязать и погрузить в стенку кишки аналогично культе червеобразного отростка. При широком основании производят клиновидное иссечение дивертикула с последующим наложением поперечного шва на стенку кишки.

Случаи перфорации дивертикула у брыжеечного края редки. Единственный возможный способ хирургического лечения в этих случаях - резекция этого участка кишки с анастомозом "конец в конец".

Лапароскопическая резекция дивертикула Меккеля Показания. Воспалительные изменения (дивертикулит), кровотечение из дивертикула Меккеля, кишечная

непроходимость, вызванная дивертикулом (инвагинация, заворот кишечника вокруг тяжа, идущего от дивертикула к пупочной области). Во всех ситуациях при обнаружении дивертикула Меккеля показано его удаление во избежание перечисленных выше осложнений.

Положение больного. На спине.Техника лапароскопической операции. Первый этап лапароскопического исследования (создание пневмоперитонеума и введение двух рабочих троакаров 3-5,5 мм) проводят так же, как при лапароскопической аппендэктомии. Дивертикул Меккеля обычно выявляют при ревизии терминального отдела подвздошной кишки, проводимой при подозрении на острый аппендицит, когда воспалительных изменений в червеобразном отростке не обнаруживают. Осмотр проводят от илеоцекального угла. Осторожно атравматическими зажимами "перебирают" петлю за петлёй, подозрительные участки "пальпируют". Чаще всего дивертикул обнаруживают на расстоянии 20-40 см от баугиниевой заслонки. Этот отдел кишечника, как правило, бывает умеренно гиперемированным, отёчным. Сам дивертикул исходит из противобрыжеечного края кишки, иногда попаян к брыжейке, резко гиперемирован, ригиден. В некоторых случаях на дивертикуле обнаруживают фибринозные наложения, подпаивание пряди сальника. Возможны гангренозные изменения и даже перфорация дивертикула.

При кишечном кровотечении неясной этиологии, когда при фиброгастродуоденоскопии и фиброколоноскопии источник кровотечения не обнаруживают, возникает подозрение на кровотечение из дивертикула Меккеля. Лапароскопия в этой ситуации служит высокоэффективным методом диагностики. После панорамного осмотра брюшной полости начинают ревизию, аналогичную таковой при выявлении воспалительного процесса в дивертикуле. Обнаруженные кровоточащие дивертикулы чаще располагаются на брыжеечном крае подвздошной кишки, отмечают их выраженную плотность, белесоватый цвет, расширение у основания.

Кишечная непроходимость, обусловленная дивертикулом Меккеля, чаще всего возникает у детей раннего возраста. Механизм обструкции кишечника бывает в основном связан с заворотом петли кишечника вокруг тяжа, идущего от дивертикула к пупочной области. Иногда дивертикул вызывает инвагинацию кишечника.

Лапароскопическую резекцию дивертикула Меккеля выполняют двумя способами:

1)лигатурным методом аналогично лапароскопической аппендэктомии при небольшой ширине и отсутствии изменений в основании дивертикула;

2)с помощью сшивающего аппарата ENDO-GIA 30.

Во всех случаях используют три 3-5,5-миллиметровых троакара, располага-ющихся так же, как при аппендэктомии. При применении степлера вместо левого 5,5-миллиметрового троакара вводят 12-миллиметровый.