EKZAMEN_DETSKAYa_KhIRURGIYa_72_voprosa

70000) (10-15 мл на 1 кг массы тела), 1% раствора тримеперидина (0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), дроперидола (3 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приёма), 25% раствора метамизола натрия (0,2 мл на 1 кг массы тела), 2,4% раствора хлоропирамина (2-3 мл на 1 кг массы тела).

На догоспитальном этапе никаких манипуляций с обожжённой поверхностью не проводят, ограничиваясь наложением стерильной повязки.

Для объективной оценки степени тяжести ожогового шока в первые часы с момента травмы можно воспользоваться диагностической скрининговой программой

Основу лечения ожогового шока составляет инфузионная терапия, объём, состав и продолжительность которой зависят от тяжести состояния и возраста ребёнка. Все растворы вводят только внутривенно поочерёдно дробными дозами. В эректильной фазе шока инфузионную терапию начинают с введения декстрозо-прокаиновой смеси (0,25% раствор прокаина и 5% раствор декстрозы в равной пропорции в количестве от 100 до 200 мл, медленно), в торпидной - с декстранов.

Применяют трансфузионные среды, которые обладают гемодинамическим эффектом, способным ликвидировать гиповолемию, повысить сердечный выброс и АД, улучшить микроциркуляцию и перфузию тканей кислородом. Инфузионную терапию в тяжёлых случаях дополняют дробным внутривенным введением в возрастных дозировках три-меперидина, метамизола натрия, дроперидола, оксибата натрия, кардиостимулирующих препаратов, аминофиллина, ингибиторов протеаз, гепарина натрия по 5-100 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Переливание растворов проводят под контролем кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Биохимические исследования крови дают возможность определить начало развития гипопротеинемии, гипохлоремии и гипогликемии. По результатам исследований проводят корригирующую терапию.

Только после того, как проведены все мероприятия по устранению общих тяжёлых явлений, можно переходить к обработке ожоговой поверхности. Чем больше площадь и глубина ожога, тем меньше должна быть по объёму первичная обработка раневой поверхности.

В период проведения противошоковых мероприятий при обширных ожогах повязки накладывают без предварительной обработки.

Местное лечение Способы местного лечения ожогов могут быть разделены на 3 группы:

•лечение под повязкой;

•лечение открытым способом;

•коагулирующий метод.

Леченне под повязкой - основной метод терапии при ожоге у детей. Первичную хирургическую обработку проводят под общим обезболиванием. Она заключается в осторожном, минимально травматичном и щадящем очищении ожоговой поверхности, пузырей и окружающей кожи путём обмывания и протирания антисептическими растворами. Область ожога освобождают от загрязнения и висящих лоскутов эпидермиса, осторожно снимая грязь и посторонние наслоения марлевым шариком, смоченным в растворе прокаина. Не-

вскрывшиеся пузыри смазывают спиртом или 3-5% раствором перманганата калия, после чего подрезают их ножницами у основания и, не срезая полностью эпидермис, эвакуируют содержимое. После туалета на ожоговую поверхность накладывают повязку. Она может быть влажной, смоченной в растворе нитрофурала, этакридина, про-каина с антибиотиками или пропитанной мазью Вишневского, эмульсией хлорамфеникола, солкосерилом и др.

При лечении поверхностных ожогов перевязки можно делать редко, через 5-6 дней. Если же у больного повышается температура тела, усиливается боль в ране, повязка пропитывается гноем и приобретает неприятный запах, её заменяют. Пропитывание повязки серозным отделяемым - проявление естественного течения раневого процесса, в этом случае необходимо лишь подбинтовывание.

Большинство поверхностных ожогов заживает без нагноения за 2-3 нед. Выбор мазей и антисептических средств для их лечения не имеет существенного значения. При перевязках надо щадить рану и стараться не срывать вместе с прилипшей повязкой нежный слой растущего эпителия. Присохшие места повязок следует отмочить раствором нитрофурала или какого-либо другого антисептика. Это особенно следует иметь в виду при лечении ожогов I1IA степени, когда происходит островковая эпителизация из сохранившихся дериватов кожи. Ускорению процесса заживления способствует освобождение ожоговой поверхности от некротизированных тканей.

Открытый способ по Поволоцкому (лечение ожоговой поверхности без повязок) применяют у детей редко. Хотя этот метод освобождает больных от мучительных перевязок, устраняет в значительной степени неприятный запах, который издают большие, пропитанные гноем повязки, но заживление раны протекает медленно, поверхность её покрывается толстыми корками, под которыми скапливается гнойное отделяемое.

В части случаев при лечении ожоговых раневых поверхностей применяют местный и общий гнотобиологические изоляторы, принципы абактериальной хирургии, а также камеры с ламинарным потоком стерильного воздуха. Коагулирующий метод для ведения открытым способом по Никольскому-Бетману применяют в ряде лечебных учреждений для обработки ожоговой поверхности лица, шеи и промежности, в основном при II степени поражения.

Обработку проводят под общим обезболиванием. Марлевой салфеткой, смоченной теплым 0,25-0,5% раствором аммиака, очищают обожжённую поверхность от отслоенного эпидермиса и пузырей, которые при необходимости прорезают ножницами и удаляют пинцетом. Особенно тщательно удаляют эпидермис по краям пузырей, чтобы не оставалось отслоенных карманов. При ожоге на голове волосы сбривают, затем обожжённую поверхность смазывают 5% водным свежеприготовленным раствором танина, после чего другим ватным помазком смазывают поверхность ожога 10% раствором нитрата серебра. Поверхность быстро чернеет, через короткое время становится сухой и покрывается коркой.

После обработки больного помещают под каркас с лампочками и укрывают одеялом. Следят за температурой под каркасом: больной должен согреваться при температуре 24-25 °С, но не выше во избежание перегревания. При неинфицированных ожогах II степени корка сама по мере эпителизации раны отпадает на 8-11-й день. При частичном отхождении корки её края подрезают ножницами. При ожогах III степени корка отделяется позднее, под ней остаётся гранулирующая поверхность, которую ведут открыто или под повязкой в зависимости от локализации и других показаний.

Способ Никольского-Бетана имеет свои преимущества: рана защищена от проникновения микроорганизмов; корка препятствует потере жидкости из раневой области, что уменьшает не только обезвоживание, но и потерю белка, выделяемого вместе с раневым экссудатом (плазморея). Этот способ обеспечивает покой для раны и для больного ребёнка в связи с тем, что отсутствует болезненность, которую причиняют повязки при любом движении или перекладывании в постели.

Лечение больных детей во всех случаях при обширных гранулирующих поверхностях, а также в период раневой интоксикации и септических осложнений включает комплекс следующих мероприятий: повторные переливания крови и кровезаменителей, профилактику гипопротеинемии и анемии, предупреждение инфекции и борьбу с ней, витамино- и гормонотерапию и др. Имеют значение богатое белками полноценное питание, правильный уход и режим, обеспечивающие наилучшее заживление раны.

Некрэктомия

Удаление некротизированных тканей при глубоких ожогах проводят поэтапно во время перевязок, когда по наметившейся демаркационной линии идёт естественное отторжение струпа. Последний подрезают в местах его соединения с подлежащими тканями. В тех случаях, когда при глубоком ожоге его границы отчётливо определяются, показана ранняя некрэктомия.

Метод ранней некрэктомии предусматривает радикальное (сразу после выведения больного из шока) удаление термически поражённых тканей с одномоментным закрытием образовавшейся раневой поверхности расщеплённым кожным лоскутом или его заменителем.

Этот метод позволяет значительно уменьшить интоксикацию, стадия токсемии протекает менее тяжело, исключена стадия септикотоксемии. Это позволяет снизить. летальность вдвое и сократить сроки пребывания

ребёнка в стационаре до 3-4 нед. Для определения глубины поражения и объёма некрэктомии при ожоговой травме применяют простую и доступную пробу: при надавливании на ожоговую поверхность отсутствие изменений её окраски указывает на глубокий ожог. Некрэктомия в зависимости от глубины поражения может быть тангенциальной или фасциальной. Тангенциальный способ предусматривает послойное удаление некротомом (дерматомом) некротизированных тканей до жизнеспособного слоя, о чём свидетельствует появление капиллярного кровотечения. Фасциальную некрэктомию, как правило, проводят при ожоге IV степени: мягкие ткани удаляют до фасции, а в дальнейшем выполняют аутодермопластику.

Оптимальный срок ранней некрэктомии с аутопластикой - 3-5-е сутки с момента получения травмы. Дерматопластика В случае обширных дефектов кожи при ожогах ІІА и ШІБ степеней, когда становится ясной невозможность

самостоятельного заживления раны, проводят пересадку кожи. Аутопластику выполняют в ранние сроки, как только рана начинает хорошо гранулироваться, а общее состояние больного становится удовлетворительным. Объективные показатели, определяющие время пересадки, - содержание гемоглобина в крови не ниже 110 г/л, белка в сыворотке крови не менее 60 г/л и хорошее состояние

раны. Если у больного сохранилась достаточная поверхность кожи, которую можно использовать для пересадки, берут дерматомом лоскут, пропускают через перфоратор Брауна и, закрыв обожжённую поверхность, укрепляют по краям раны редкими швами.

При недостаточно внимательном наблюдении или неправильном лечении поверхность ожога заживает грубым, иногда келоидным рубцом, в результате чего образуются рубцовые контрактуры, уродующие и инвалидизирующие ребёнка (рис. 8-7). Для профилактики контрактур имеют значение правильная фиксация конечностей и ранняя ЛФК. Рубцовые приводящие и сгибательные контрактуры возникают на верхних и нижних конечностях, шее. Эти деформации в основном бывают результатом плохо проведённого лечения и могут быть исправлены только при помощи последующих пластических операций. В последние годы для профилактики келоидных и гипертрофических рубцов с успехом применяют компрессионные костюмы индивидуального пошива для постоянного ношения пациентами в течение 8- 12 мес.

46. Врожденный пилоростеноз. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. ИСАКОВ

https://diseases.medelement.com/disease/врожденный-гипертрофический-пилоростеноз-кр-рф-2016/16736 http://lib.krsu.edu.kg/uploads/files/public/10144.pdf

Врождённый пилоростеноз

В основе заболевания лежит нарушение проходимости пилорического отдела желудка. Популяционная частота 0,5-3 на 1000. Преобладающий пол мужской (4:1).

Генетические аспекты. Патологию расценивают как имеющую

Многофакторную природу (vs. Ж). Причина неясна; в пилорическом отделе при заболевании отсутствует нейтральная форма синтетазы окиси азота (163731).

Клиническая картина

Первые симптомы заболевания обычно появляются с конца 2-й или начала 3-й недели жизни ребёнка. Сначала отмечают рвоту «фонтаном», возникающую между кормлениями. Рвотные массы имеют застойный характер, их объём превышает объём однократного корм-нения, они содержат створоженное молоко с кислым запахом. Ребёнок начинает худеть, появляются признаки обезвоживания, сопровождающиеся уменьшением частоты мочеиспусканий и скудным стулом. При острой форме заболевания симптоматика развивается быстро, бурно, в течение недели. Преобладают симптомы острой дегидратации II-III степени и декомпенсированного метаболического алкалоза. При подострой форме симптомы развиваются постепенно: срыгивания, однократная или двукратная рвота, затем учащающаяся и приводящая к гипотрофии. Эта форма не сопровождается грубыми водно-электролитными нарушениями.

Диагностика

Диагноз заболевания подтверждают на основании клинического, лабораторного, ультразвукового, инструментального и рентгенологического исследований.

При осмотре больного обращают внимание на степень гипотрофии, эксикоза, при осмотре живота - на вздутие эпигастральной области, усиленную перистальтику желудка с появлением симптома «песочных часов» (рис. 5- 18). Пальпаторно в части случаев удаётся определить гипертрофированный привратник.

Данные лабораторных исследований указывают на метаболический алкалоз, гипокалиемию, гипохлоремию, снижение ОЦК, содержания гемоглобина, гематокрита.

Для уточнения диагноза используют УЗИ. После введения в желудок жидкости осматривают зону пилорического канала. Последний плотно сомкнут, не раскрывается, не пропускает содержимое в двенадцатиперстную кишку. Циркулярный мышечный жом резко утолщён (рис. 5-19).

Для диагностики пилоростеноза применяют фиброэзофагогастроскопию. При этом виден расширенный складчатый антральный отдел желудка, а просвет пилорического канала резко сужен до величины булавочной головки, не раскрывается при раздувании воздухом (в отличие от пилороспазма). Кроме того, фиброскопия даёт возможность осмотреть пищевод, определить степень выраженности рефлюкс-эзофагита, часто сопровождающего пилоростеноз.

При рентгенологическом исследовании обращают внимание на размеры желудка, наличие уровня жидкости натощак, снижение газонаполнения кишечных петель (по обзорной рентгенограмме), время начала первичной эвакуации бариевой взвеси из желудка (рентгеноконтрастное исследование). После приёма ребёнком контрастного вещества (5% водной взвеси сульфата бария в грудном молоке в объёме разового кормления) через 30-40 мин выявляют сегментирующую перистальтику желудка и отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную кишку. На рентгенограмме в боковой проекции виден суженный пилорический канал - симптом «клюва». Все рентгенограммы необходимо выполнять в вертикальном положении ребёнка. Как правило, дальнейшего обследования не требуется.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с пилороспазмом, псевдопилоростенозом (сольтеряющая форма адреногенитального синдрома - синдром Дебре-Фибигера), желудочно-пищеводным рефлюксом, стенозом двенадцатиперстной

кишки выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Дифференциальная диагностика основана на разнице во времени и характере клинических проявлений, данных лабораторных исследований, рентгенологической и эндоскопической картины Для адреногенитального синдрома характерны примесь жёлчи в рвотных массах, полиурия, периодически

разжиженный стул, гиперкалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. Эндоскопически и рентгенологически привратник хорошо проходим.

При желудочно-пищеводном рефлюксе типичны начало заболевания с рождения, рвота и регургитация в горизонтальном положении. Эндоскопически выявляют фибринозно-язвенный эзофагит, зияние кардии, рентгенологически наличие желудочно-пищеводного рефлюкса.

Для высокой частичной кишечной непроходимости двенадцатиперстной кишки специфично появление симптомов с первых дней жизни. Рентгенологически обнаруживают наличие двух уровней жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке, её расширение.

Лечение

При пилоростенозе показано оперативное лечение. Вмешательству предшествует предоперационная подготовка, направленная на коррекцию гиповолемии, алкалоза и гипокалиемии. Выполняют внеслизистую пилоромиотомию по Фреде-Рамштедту. В ходе операции устраняют анатомическое препятствие и восстанавливают проходимость привратника.

Через 3-6 ч после операции ребёнка начинают поить 5% раствором глюкозы, Затем - молоком по 5-10 мл через каждые 2 ч.

В последующие сутки количество молока ежедневно увеличивают на 100 мл (10 мл на одно кормление). К 6-м суткам увеличивают объём кормления до 60-70 мл с интервалом 3 ч, после чего ребёнка переводят на обычное кормление. В первые дни после операции дефицит жидкости, электролитов, белка и других ингредиентов восполняют за счёт инфузионной терапии и вспомогательного парентерального питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Детям необходимо диспансерное наблюдение с целью дальнейшего лечения гипотрофии, анемии и гиповитаминоза.

47. Крестцово-копчиковая тератома у детей. Клиника, диагностика, лечение, диспансеризация. НАЦ.РУКОВОДСТВО https://diseases.medelement.com/disease/тератоидные-опухоли-крестцово-копчиковая-у-детей/13339

Крестцово-копчиковая тератома (ККТ) - разновидность герминативной опухоли, локализующейся в основании копчика.

КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Анатомо-морфологическая классификация:

-наружное расположение (45-52%);

-наружное расположение с внутренним компонентом (33-35%); -видимый наружный компонент, но преобладает внутреннее расположение (7-9%); -внутреннее (пресакральное) расположение (7-9%).

II.Гистологическая классификация: -зрелая:

*0 степень незрелости - опухоль содержит только зрелые клетки, как правило. из всех трёх зародышевых тканей (эндодермы, мезодермы и эктодермы), митотическая активность отсутствует или минимальна; -незрелая:

*Iстепень незрелости — опухоль содержит фетальные клетки, наиболее часто нейроэктодермального происхождения, очаги незрелых клеток - не больше одного в поле зрения:

*IIстепень незрелости - от одного до трёх очагов в поле зрения;

*III степень незрелости - ткань опухоли представлена только незрелыми клетками;

-злокачественная - содержит злокачественные клетки, как правило, герминативного происхождения (например, желточного мешка и т.д.):

*I стадия - возможна радикальная резекция опухоли, кокциксэктомия по сакрококцидеальной границе; нормализация маркёров (АФП) после операции. отсутствие метастазов в лимфатических узлах:

*II стадия — микроскопические остаточные фрагменты опухоли после oперации, отсутствие метастазов в лимфатических узлах, позитивные или негативные опухолевые маркёры;

*III стадия - прогрессирующий резидуальный рост, метастазы в лимфатических узлах отсутствуют или присутствуют:

*IV стадия — отдалённые метастазы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При наличии наружного компонента диагностика не представляет больших трудностей: диагноз устанавливают при рождении (около 60% всех случаев ККТ) либо при антенатальном УЗИ (25%). При небольших размерах и преимущественно внутренней локализации течение может быть бессимптомным, диагностика также возможна при УЗИ. К другим проявлениям ККТ относят, прежде всего, сердечно-сосудистые нарушения. Повышенная нагрузка на сердце плода ещё в период гестации обусловлена богатым кровоснабжением опухоли и её большими размерами (в некоторых случаях размеры опухоли могут превышать размеры плода). Сердечная недостаточность и, как следствие, водянка плода - крайне неблагоприятные прогностические признаки. Помимо сердечной недостаточности, возможно развитие такого осложнения, как разрыв опухоли (что особенно опасно в родах) с развитием массивного кровотечения. Во внутриутробном периоде постоянная травматизация и небольшие разрывы опухоли могут приводить к развитию хронической анемии плода и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Именно поэтому в случаях пренатальной ультразвуковой диагностики опухоли больших размеров необходимо решать вопрос о целесообразности кесарева сечения во избежание указанных осложнений. Опухоли с преимущественной внутренней локализацией имеют более стёртую клиническую картину, связанную со сдавлением опухолью прилежащих тазовых и интраабдоминальных органов. Так, в качестве проявлений на первый план могут выступать запоры вследствие сдавления прямой кишки, нарушения мочеиспускания и развитие гидронефроза при сдавлении органов мочевыделения, дисплазия тазобедренных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Около 60% ККТ диагностируют в перинатальном периоде. Остальные случи выявляют, как правило, до 2-летнего возраста. В последнее время значительно возросло количество антенатально диагностированных ККТ (около 25%). выявляемых при УЗИ плода. С широким внедрением УЗИ в практику значительно возросла частота ранней выявляемости опухолей малых размеров и внутренней локализации. Большие размеры опухоли, преимущественно наружной локализации. - показание к проведению кесарева сечения.

Рентгенографическое исследование показано после рождения ребёнка, выполняют его во фронтальной и латеральной проекциях. Рентгенография позволяет выявить пороки развития крестца и копчика, нередко на снимках можно видеть кальцинаты или образования костной структуры внутри опухоли. Кроме того, в части случаев определяют внедрение спинномозгового канала в толщу опухоли.

Наиболее ценную информацию даёт КТ и МРТ. Эти методы позволяют визуализировать тазовую или внутрибрюшную часть опухоли, топографические взаимоотношения с близлежащими органами и спинным мозгом.

При диагностике ККТ обязательно определение уровня опухолевых маркёреров, наиболее информативный из них - АФП. Это обусловлено тем, что герминативные опухолевые клетки способны синтезировать ряд эмбриональных белков. После выполнения оперативного вмешательства содержание АФП снижается до нормального. Однако в послеоперационном периоде необходимо серийное исследование концентрации АФП с целью контроля рецидива опухоли. Помимо АФП, к опухолевым маркёрам герминативных опухолей, используемым для диагностики и контроля радикальности, относят хорионический гонадотропин. Активность лактат-дегидрогеназы также повышена при ККТ, но этот фермент не считают столь специфичным.

Даффереициальиая диагностика

Дифференциальную диагностику ККТ проводят со всеми пресакральными опухолями у детей: липомой, менингоцеле., дермоидными кистами и другими опухолевидными образованиями. Особенно важно

дифференцировать тератому от пороков развития, имеющих непосредственную связь со спинным мозгом (менингоцеле и липоменингоцеле). Подобные образования бывают расположены более проксимально, нередко покрыты непосредственно твёрдой мозговой оболочкой - кожей. Имеют более эластичную консистенцию. При рентгенографии исто выявляют пороки позвоночника.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение крестцово-копчиковой тератомы хирургическое, вне зависимости от размеров и клинических проявлений опухоли. Оперируют по мере установления диагноза. Установлено, что частота злокачественных опухолей прямо пропорциональна возрасту. Риск малигнизации у новорождённых не превышает 5%. у детей до 1 года он составляет уже более 60%. у детей старше 1 года превышает 95%.

При антенатальной диагностике решение о необходимости кесарева сечения зависит от размеров опухоли и наличия осложнений: кесарево сечение или преждевременные роды показаны при средних размерах опухоли с наличием осложнений или при больших и гигантских тератомах. Операция состоит в радикальном иссечении опухоли, показана также резекция копчика. Отмечено, что при оставлении копчика частота рецидивов опухоли составляет до 37%. Вмешательство выполняют из сакрального доступа, если большая часть опухоли расположена внутри таза, показано дополнение доступа лапаротомией. Особое внимание при операции уделяют аккуратному выделению опухоли, так как нередко обнаруживают интимное сращение с прямой кишкой или другими органами. Осложнения могут быть связаны с повреждением прямой кишки и нервных сплетений, отвечающих за формирование акта дефекации и мочеиспускания. При гигантских опухолях в части случаев показано предварительное лигирование питающих сосудов опухоли из лапароскопического или трансабдоминального доступа. Тогда удаление опухоли выполняют вторым этапом.

Прогноз

Прогноз после радикального оперативного лечения ККТ, как правило, благоприятный. Однако даже в случае зрелых опухолей частота рецидива составляет около 10%. Рецидивирующие опухоли могут также сопровождаться развитием метастазов. При рецидивировании опухоли оперативное лечение дополняют химиотерапией.

Учитывая риск развития рецидивов и метастазирования опухоли, всем детям после оперативного вмешательства показана диспансеризация с периодическим ректальным исследованием и определением содержания сывороточных маркёров опухоли (АФП).

48. Варикоцеле. Этиология. Клиника, диагностика. ИСАКОВ https://diseases.medelement.com/disease/варикоцеле/13734

Варикоцеле

Варикоцеле - варикозное расширение вен гроздевидного (лозовидного) сплетения, встречающееся у мальчиков

преимущественно в возрасте после 9-10 лет с частотой до 15%.

Различают идиопатическое (первичное) и симптоматическое (вторичное) варикоцеле. Развитие вторичного варикоцеле обусловлено славлением путей оттока крови от яичка каким-либо объёмным забрюшинным образованием (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, кистой).

Первичное варикоцеле образуется, как правило, слева и имеет довольно сложный генез. Как известно, кровь от яичка оттекает по трём венам: яичковой, кремастерной и вене семявыносящего протока. Две последние впадают в

систему подвздошных вен. Правая яичковая вена впадает в нижнюю полую, а левая - в почечную вену. Левая

почечная вена, подходя к нижней полой, помещается в так называемом аортомезентериальном пинцете (между аортой и верхней брыжеечной артерией) и в ортостазе может сдавливаться, что ведёт к венозной почечной гипертензии и затруднению оттока крови по яичковой вене.

Иногда почечная вена сдавливается перекидывающейся через неё аномально проходящей яичковой артерией.

В препубертатном и начале пубертатного периода мальчики интенсивно растут, что сказывается дополнительным повышением давления в гроздевидном сплетении за счёт прироста ортостатического давления. В этот же период наблюдают усиленный приток артериальной крови к яичку. Возрастающий в связи с этим отток крови чрезмерно растягивает яичковую вену, раздвигая клапаны и открывая таким образом путь ретроградному поступлению крови из переполненной почечной вены в яичковую (рис. 6-66). Под влиянием значительно возросшего давления развивается варикозная деформация стенок яичковой вены и гроздевидного сплетения. В горизонтальном положении больного «аортомезентериальный пинцет» раскрывается, давление в почечной вене падает, и кровь по яичковой вене течёт беспрепятственно от гроздевидного сплетения к почке.

Длительный застой венозной крови приводит к повышению температуры, развитию склеротических изменений в

яичке и нарушению дифференцировки сперматогенного эпителия. При этом также повреждается гематотестикулярный барьер, функцию которого выполняют базальная мембрана и клетки Сертоли. Развивается аутоиммунный процесс. Появляющиеся в общем русле крови циркулирующие антитела вследствие разных причин могут преодолевать гематотестикулярный барьер правого яичка и вызывать нарушение его морфологии и функций. В дальнейшем это может проявиться снижением общего сперматогенеза и развитием бесплодия.

Клиническая картина и диагностика

Очень редко варикоцеле обнаруживают у детей раннего (2-5 лет) возраста. В анамнезе таких больных обычно удаётся выявить фактор, вызвавший длительное нарушение кровообращения яичка (травма, воспаление, оперативное вмешательство).

Клинически различают три степени варикоцеле:

•I - расширение вен над яичком определяется только пальпаторно в вертикальном положении больного при напряжении мышц живота;

•II - расширенные и извитые вены чётко видны через кожу мошонки (симптом «дождевых червей в мешке»), в горизонтальном положении вены спадаются;

•III - на фоне визуально определяемого расширения вен пальпаторно выявляются тестоватость и уменьшение яичка.

Иногда варикозные изменения вен отмечают справа или с обеих сторон. Варикоцеле только справа связано с аномальным впадением правой яичковой вены в почечную. Двустороннее варикоцеле обусловлено наличием межьяичковых анастомозов, по которым повышенное давление крови в левом яичке передаётся на правую сторону.

После излечения левостороннего варикоцеле обычно исчезает и расширение правого гроздевидного сплетения. Дети с варикоцеле, как правило, не предьявляют жалоб; варикозное расширение вен выявляют при профилактических осмотрах в школе. Только дети старшего возраста иногда отмечают чувство тяжести и дискомфорта в левой половине мошонки.

При варикоцеле, не спадающемся в горизонтальном положении, показаны исследования с целью обнаружения объёмного забрюшинного образования (УЗИ, КТ, экскреторная урография).

Лечение

При первичном варикоцеле проводят операцию - перевязку яичковой вены в забрюшинном пространстве. Это оперативное вмешательство можно выполнить и с помощью лапароскопической техники (рис. 6-67). Варикоцеле можно ликвидировать путём эндоваскулярной склеротерапии яичковой вены после её флебографии (рис.

6-68). Цель любого из указанных оперативных вмешательств - прекрашение инвертированного тока крови от почки к яичку, что ведёт к спадению варикозных вен.

49. Врожденные кисты и свищи шеи. Диагностика и лечение. ИСАКОВ Врождённые кисты и свищи шеи

Врождённые кисты и свищи шеи подразделяют на боковые и срединные. Их возникновение связано с нарушением формирования этой области в эмбриональный период. Наиболее часто встречают срединные кисты и свищи.

Срединные кисты и свищи шеи

Срединные кисты и свищи шеи - результат нарушения обратного развития щитовидно-язычкового протока. Срединный зачаток щитовидной железы, располагающийся в подьязычной области, спускается затем на шею, проходя через подьязычную кость. По пути опускания зачатка остаётся эмбриональный ход, который в норме облитерируется. В случаях полного отсутствия облитерации возникают срединные свищи, а при образовании замкнутой полости срединные кисты шеи.

Клиническая картина и диагностика

Срединную кисту шеи редко диагностируют у детей в возрасте до 1 года. Киста располагается по срединной линии шеи, имеет мягкую эластическую консистенцию, флюктуирует. Её пальпация безболезненна. При глотании отчётливо определяется смещение опухолевидного образования вместе с подьязычной костью кверху. Часто удаётся пальпировать отходящий от верхнего полюса кисты плотный тяж. Обычно диаметр кисты не превышает 2-3 см, но постепенно, с возрастом объём её содержимого увеличивается, и размеры кисты возрастают. При нагноении возникают местные симптомы - гиперемия, припухлость, повышекие температуры, боль при глотании. Причиной нагноения могут быть как гематогенная инфекция, так и распространение инфекции по тонким свищевым ходам, идущим от кисты к ротовой полости.

Срединные свищи шеи формируются обычно в результате самопроизвольного вскрытия нагноившейся кисты, иногда - после оперативного вмешательства, располагаясь также по срединной линии шеи. Свищ иногда бывает точечным, трудноразличимым, но может быть и хорошо виден. Пальпаторно определяют плотный тяж, обычно идущий по направлению к подъязычной кости. Иногда свищ идёт к рукоятке грудины. Свищи обнаруживают по слизистому отделяемому, которое в осложненных случаях становится слизисто-гнойным или гнойным. При микроскопическом исследовании отделяемого обнаруживают слущенные клетки плоского эпителия. Зондирование, как правило, невозможно вследствие извитого хода свища. Срединный свищ шеи распознать очень легко, в то время как диагноз кисты шеи часто вызывает затруднения.

Отличать срединные кисты чаще приходится от дермоидных кист, липом, лимфангиом, а в осложнённых случаях - от лимфаденита. Дермоидная киста, в отличие от кисты шеи, более плотная, не смещается при глотании, не

пальпируется тяж - остаток эмбрионального хода. Лимфангиома и липома бывают обычно больших размеров, без чётких границ, имеют мягкую эластическую консистенцию.

При распознавании лимфаденита большое значение имеют данные анамнеза и выявление входных ворот инфекции.

Лечение

Срединные кисты и свищи удаляют оперативным путём. Операция показана в возрасте старше 3 лет. Перед операцией в свищевой ход вводят красящее вещество. При выделении эмбрионального протока обязательно резецируют подьязычную кость; свиш перевязывают у основания.

Рецидивы возникают в тех случаях, когда эмбриональный проток удаляют неполностью. Прогноз при правильном выполнении операции благоприятный.

Боковые кисты и свищи шеи

Возникновение боковых кист и свищей шек связывают с нарушением облитерации протоков вилочковой железы, которые, начинаясь на боковой стенке глотки, проходят через всю шею и заканчиваются у грудины. Некоторые авторы считают, что боковые кисты и свищи шеи происходят из остатков жаберной щели (брахиогенные кисты и свищи).

Клиническая картина и диагностика

Боковые кисты и свищи шеи располагаются по внутренней поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боковые кисты - образования округлой или овальной формы, тугоэластической консистенции, с чёткими границами. Кожа над ними не изменена, пальпация безболезненна. Боковые свищи представляют собой точечное отверстие со слизистым отделяемым. Полные свищи сообщаются с полостью глотки, открываясь за задней нёбной дужкой.

По свищевому ходу на шее пальпируется плотный тяж. При инфицировании отделяемое из свища становится гнойным, кожа вокруг мацерируется.

Боковые кисты наиболее часто приходится дифференцировать с лимфангиомой. Для диагностики имеют значение локализация и консистенция опухоли, наличие свищевого хода под кожей.

При инфицировании боковых кист их дифференцируют от лимфаденита. Поставить правильный диагноз помогают данные анамнеза.

Лечение

Боковые кисты и свищи удаляют оперативным путём, лечение проводят в возрасте старше 3 лет. Для лучшего косметического эффекта делают двойной разрез. Свиш выделяют вплоть до боковой стенки глотки. При полных свищах их проксимальную часть на зонде выворачивают в полость глотки, а отверстие ушивают. Погрешности в технике (неполное удаление свищей, оставление боковых отверстий) ведут к рецидивам. Их частота достигает

10%.

50. Пупочная грыжа, грыжа белой линии живота, диастаз прямых мышц живота. Клиника, диагностика. Сроки и виды оперативных, вмешательств. https://diseases.medelement.com/disease/грыжи-передней-брюшной-стенки-у-детей/15075

5.7. Пупочная грыжа

Пупочная грыжа возникает вследствие задержки замыкания пупочного кольца в процессе заживления пупочной ранки. Пупочную грыжу встречают в 4% случаев всех грыж, чаще у девочек.

Анатомические особенности этой области способствуют образованию грыжи.

•После отпадения пуповинного остатка пупочное кольцо закрывается. Однако оно плотно замыкается только в нижней части, где у эмбриона проходят две пупочные артерии и мочевой проток, которые вместе с окружающей их эмбриональной тканью образуют плотную соединительную, а затем фиброзную ткань. Это придаёт нижней части рубцовой ткани большую плотность.

•Верхний отдел пупочного кольца, через который проходит только пупочная вена, не имеющая оболочки, бывает значительно слабее нижнего. Кроме того, в части случаев недоразвитая брюшная фасция закрывает его только частично. При недоразвитии фасции, а также в участках, где она недостаточно плотна, образуются небольшие дефекты, способствующие развитию грыжи.

При таких анатомических условиях пупок - слабое место передней брюшной стенки, предрасполагающее к образованию грыжи.

Большое значение при этом имеют различные моменты, повышающие внутрибрюшное давление. Длительные заболевания, вызывающие нарушение тонуса мышц и тургора тканей, недоношенность также создают благоприятные условия для образования пупочной грыжи.

Клиническая картина

Уже в периоде новорождённости пупочная грыжа проявляется выпячиванием округлой или овальной формы разных размеров. В спокойном состоянии и в положении ребёнка лёжа грыжевое выпячивание легко вправляется в брюшную полость; тогда хорошо прощупывается незамкнутое пупочное кольцо. При широком пупочном

кольце, когда грыжевое выпячивание появляется при малейшем беспокойстве ребёнка, но так же быстро и легко вправляется, нет никаких оснований думать, что содержимое грыжи травмируется и вызывает боль. Пупочные грыжи ущемляются крайне редко.

Диагностика

Диагностика, как правило, не вызывает затруднений и не требует дополнительного обследования.

Лечение

Примерно в 60% случаев у детей в процессе роста происходит самоизлечение, наступающее обычно к 2-3 годам. Укреплению мышц передней брюшной стенки и закрытию расширенного пупочного кольца способствуют ежедневный массаж и гимнастика, проводимые родителями с 1 мес жизни. Укладывание ребёнка на живот за 1520 мин до кормления способствует повышению общего тонуса и развитию мышц, в том числе и брюшного пресса. После года продолжают комплекс упражнений ЛФК, также направленный на укрепление мышц брюшного пресса. Рекомендуют плавание.

Оперативное вмешательство - грыжесечение и пластика пупочного кольца - показано после 5 лет. В тех случаях, когда пупочное кольцо имеет плотный фиброзный край и не закрывается несмотря на консервативное лечение, оперативное лечение можно выполнить в более ранние сроки. При отсутствии противопоказаний оперативное вмешательство можно провести амбулаторно в специализированном стационаре.

Грыжа белой линии живота

Грыжа белой линии живота возникает вследствие небольших дефектов апоневроза, располагающихся около срединной линии между пупком и мечевидным отростком. Часто встречают грыжи, расположенные непосредственно над пупком - параумбиликальные.

Пупочное кольцо при этом бывает полностью замкнутым. При внешнем осмотре ребёнка параумбиликальную грыжу трудно отличить от .пупочной, но пальпация грыжевого кольца легко позволяет определить, что оно находится над пупком.

Клиническая картина

Грыжи белой линии живота обычно выявляют у детей старше 2-3 лет жизни. Грыжевое выпячивание бывает разных размеров. По средней линии живота определяется округлое гладкое эластическое безболезненное, легко вправимое образование. Часто в дефект апоневроза выпячивается только предбрюшинная клетчатка. В ряде случаев может возникать боль, что связано с вовлечением в дефект апоневроза париетальной брюшины, образующей грыжевой мешок.

Ущемление грыжи белой линии живота у детей - чрезвычайно редкое явление.

Диагностика

Диагностика затруднений не вызывает.

Лечение

Лечение грыжи белой линии живота, в том числе и параумбиликальной, только оперативное. Операцию выполняют после установления диагноза.

Возможно выполнение оперативного лечения в амбулаторных условиях.

ДИАСТАЗ ПРЯМЫХ МЫШЦ ЖИВОТА У ДЕТЕЙ

Дефекты развития брюшной стенки встречаются нечасто. Задержка в развитии симметричных миотомов может наблюдаться на самых ранних стадиях эмбрионального периода. Брюшная стенка в этих случаях состоит только из кожи, поперечной фасции живота и пристеночной брюшины. Передняя брюшная стенка в таких случаях выпуклая и напоминает мягкий живот лягушки. Под кожей прощупываются плотные вогнутые края недоразвитых миотомов. Образуется врожденная брюшная грыжа (hernia ventralis congenita). В результате недоразвития передней брюшной и грудной стенки в верхней части изредка отмечается дефект грудины с эктопией сердца. В нижней части передней брюшной стенки недоразвитие ее может сочетаться с эктопией мочевого пузыря. Своеобразную картину представляют редкие случаи агенезии (аплазии) и гипоплазии мышц брюшной стенки, в основном косых мышц живота. При ограниченной гипоплазии возникает картина ложной брюшной грыжи, аналогичная таковой при приобретенной атрофии мышц живота. Диастаз прямых мышц живота встречается нередко у детей раннего возраста. При напряжении брюшной стенки, например при плаче и кашле, у них посредине живота, обычно над пупком, появляется колбасовидное

выпячивание. По мере развития ребенка и укрепления брюшного пресса диастаз уменьшается. Врожденные дефекты развития мышц брюшной стенки повторно отмечены в отдельных семьях, в том числе в комбинации с другими аномалиями, особенно мочевыводящих путей (Sladczyk, Lattimer).

51. Эхинококкоз у детей. Пути проникновения гельминта. Клиника, методы лабораторной и инструментальной диагностики. Лечебная тактика и профилактика. МЕТОДИЧКА ИНТЕРНЕТ

https://diseases.medelement.com/disease/эхинококкоз-у-детей-эхинококкоз-печени-легких-у-детей/14346

Эхинококкозы (Э) — группа личиночных гельминтозов-зоонозов. На территории России и других стран бывшего

СССР (Украина, Молдавия, Азербайджан, Армения, Грузия, Казахстан, Киргизия, Туркмения, Узбекистан) распространены однокамерный (гидатидозный) и многокамерный (альвеолярный) Э. Э однокамерный (ЭО) (гидатидозный Э) — тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся развитием паразитарных кист преимущественно в печени, реже в легких, а также в других органах и тканях. Э может осложняться разрывом кисты и развитием анафилактического шока [1—4].

Этиология. Еще врачи древности упоминали заболевание, которое в настоящее время носит наименование Э. Гиппократ описал поражение печени при этом заболевании, как «печень, наполненную водой». Ученые того времени принимали Э кисты за расширение лимфатических сосудов и называли их гидатидами.

Установить паразитарную природу заболевания удалось после того, как П.С. Паллас в 1760 г. обнаружил имагинальную (половозрелую) стадию пузыревидного эхинококка, паразитирующего в кишечнике хищников. В 1786 г. Бачем открыл личиночные стадии эхинококков (ларвоцист), развивающихся в тканях копытных и человека. В 1801 г. опубликовал свою работу Рудольфи. В ней он изложил пути проникновения паразита в организм человека, подробно описал самого паразита и предложил в его названии использовать термин «эхинококк». В 1833 г. Сайболд описал 6-крючный зародыш эхинококка. В 1850 г. опубликовал свою работу Лейкарт, в ней он доказал связь зародыша эхинококка с последующим возникновением заболевания и установил, что пузырь является личиночной стадией развития этого ленточного червя. В 1862 г. в работе Э. Островского было описано воспроизведение половозрелой формы паразита у собак при кормлении их цистами, взятыми от человека, что послужило доказательством, что человек является промежуточным хозяином паразита. Возбудителем Э у человека и животных является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus.

После попадания ларвоцист (личиночной, пузырчатой стадии эхинококка) в организм плотоядных животных — окончательных хозяев паразита — эхинококк развивается до половозрелой стадии медленно (за 70—100 дней). Согласно современной классификации, эхино кокк относится к надтипу низших червей — Scolecida, типу — плоские черви — Plathelmintes, классу — ленточные черви (цестоды) — Cestoda, отряду — Cyclophyllidea,

подотряду — Taeniata, семейству — Taeniidae, роду — Echinococcus, виду — Echinococcus granulosus.

Окончательными хозяевами E. granulosus являются представители семейства псовых: собака, шакал, волк, динго, лисица, койот, гиена и др., в кишечнике которых паразитируют половозрелые эхинококки длиной 3,4—6,2 мм, шириной 0,47—0,98 мм, состоящие из головки (сколекса), имеющей 4 при соски и двойную корону крючьев (38—40 крючьев), шейки и 3—4 члеников. Последний зрелый членик имеет матку, содержащую 400—800 яиц округлой или овальной формы, диаметром 0,030—0,036 мм. Внутри яйца содержится онкосфера с толстой оболочкой и 6-крючным зародышем. Зрелые членики отходят с экскрементами, часть выползает активно. Отошедшие с экскрементами членики подвижны и могут расползаться в радиусе 20—30 см, обсеменяя окружающую среду онкосферами.

Промежуточными хозяевами являются различные копытные и человек. В организме человека и животных (чаще овец) развивается личиночная стадия эхинококка (рис. 1, 2). При попадании в желудочно-кишечный тракт яиц паразита их наружная оболочка под действием пищеварительного сока растворяется. Освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Около 70% зародышей оседают в печени, остальные проходят через печень и попа дают в малый круг кровообращения. В легких задерживаются около 20% зародышей, а остальные попадают в большой круг кровообращения и заносятся в другие органы (мышцы, селезенку, почки, губчатые кости и др.).

Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес превращается в личинку (ларвоцисту, Э-кисту) диаметром 5—20 мм, имеющую две оболочки (рис. 3, 4). Наружная кутикулярная оболочка — опалесцирующая, молочно-белого цвета, состоит из множества концентрических слоистых гиалиновых пластинок, что хорошо определяется под микроскопом и служит диагностическим признаком Э-кисты. Внутренняя оболочка — герминативная — имеет клеточное строение. Основная ее функция — продуцировать сколексы. Количество сколексов в одном пузыре бывает от нескольких десятков до нескольких сотен. Они плавают в жидкости и образуют так называемый гидатидный песок. Иногда в Э-пузыре обнаруживаются «дочерние», а внутри них — «внучатые» пузыри, имеющие такое же строение, как и основной пузырь. Вокруг Э-пузыря в результате реакции тканей хозяина формируется плотная фиброзная капсула.

Патогенез, иммунитет. На первых этапах развития зародыша эхинококка в тканях наблюдается мононуклеарная реакция. К 3—5 мес Э-пузырь вполне сформирован и его размеры могут достигать до 40—50 мм.

Основное патологическое воздействие эхинококка на организм человека связано с сенсибилизирующим и механическим факторами. В пораженном органе развивается хронический воспалительный процесс, формируется