5 курс / Детская хирургия / Экзамен / Detskaya_khirurgia_-_otvety_na_ekz

При гнойном лимфадените показано вскрытие очага. При тяжелом течении лимфаденита с признаками токсикоза, особенно у маленьких детей, разрезы проводят, не дожидаясь размягчения воспалительного инфильтрата. Разрез длиной 2-3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны считают показанием к более широким разрезам.

Ганргена новорожденных хз, не нашел ничего толкового по ней

52.Гематогенный остеомиелит. Этиопатогенез, классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Острый гематогенный остеомиелит - это гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в воспалительный процесс других анатомических структур кости. Возникновение гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу.

Этиология Возбудителем острого остеомиелита в 80-85% случаев являются патогенные

стафилококки, реже стрептококки и пневмококки. Возросла роль высокорезистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры (около 6-7%), нередко включаются со стафилококками:

●синегнойная палочка

●вульгарный протей

●кишечная палочка;

●в 2-4% случаев высеваются в виде монокультур клебсиелы (капсульная форма). Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита могут быть и

вирусные инфекции, на фоне которых протекает почти 40-50%случаев остеомиелита. Вирусы снижают сопротивляемость организма, повышают вирулентность гноеродных бактерий и создают благоприятную почву для их внедрения.

Пути заражения и распространения инфекции Пути внедрения инфекции, вызывающей гематогенный остеомиелит различные, однако

при этом обязательно должно предшествовать развитию остеомиелита – бактериемия. Инфекция в организм больного может проникать следующими путями:

●через слизистые носоглотки и полости рта,

●лимфоидное глоточное кольцо,

●поврежденную кожу,

●инфицированную ранку пупочного кольца (у грудных детей),

●опрелости, потертости кожи (у новорожденных),

●из очагов латентной инфекции (пиодермия, фурункулы, панариции, тонзиллит), локализующихся в ретикулоэндотелиальной системе, в частности в костном мозгу, после перенесенных ранее воспалительных процессов в костной ткани (у подростков), при этом возбудителям присуща высокая вирулентность, они преодолевают лимфатические барьеры, проникают в кровеносное русло и оседают в хорошо кровоснабжаемых сегментах длинных трубчатых костей в связи с известными особенностями коллатерального кровотока.

●бактериемия может быть следствием тяжелых гнойно-воспалительных процессов.

В здоровом организме ребенка попавшие в капилляры метафиза и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызывать воспаление костного мозга не сразу или не вызывать его вообще.

Классификация

1. Этиология:

1.1.Монокультура.

1.2.Смешанная или ассоциированная культура:

1.2.1.Двойная ассоциация.

1.2.2.Тройная ассоциация. 1.3. Возбудитель не выявлен.

2. Клинические формы:

2.1. Острый гематогенный остеомиелит:

2.1.1.Генерализованная форма:

– септико-токсическая;

– септико-пиемическая.

2.1.2.Местная (очаговая).

2.2. Хронический гематогенный остеомиелит. 2.3. Посттравматический остеомиелит (раневой):

2.3.1.Посттравматический.

2.3.2.Огнестрельный.

2.3.3.Послеоперационный.

2.3.4.Пострадиационный (радиоостеомиелит). 2.4. Атипичные (первично-хронические) формы:

2.4.1.Абсцесс Броди.

2.4.2.Склерозирующий остеомиелит (Гарре).

2.4.3.Альбуминозный остеомиелит (Оллье).

2.4.4.Антибиотический.

2.4.5.Невротрофический.

3. Стадии и фазы остеомиелита:

3.1. Острая стадия:

3.1.1.Интрамедуллярная фаза.

3.1.2.Экстрамедуллярная фаза. 3.2. Подострая стадия:

3.2.1.Фаза продолжающегося процесса.

3.2.2.Фаза выздоровления. 3.3. Хроническая стадия:

3.3.1.Фаза обострения.

3.3.2.Фаза ремиссии.

3.3.3.Фаза выздоровления.

4. Локализация процесса и морфологическая форма:

4.1. Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный,

тотальный).

4.2.Остеомиелит плоских костей.

4.3.Морфологические формы:

4.3.1.Диффузные.

4.3.2.Очаговые.

4.3.3.Диффузно-очаговые.

5. Осложнения:

5.1. Местные:

5.1.1.Патологический перелом.

5.1.2.Патологический вывих.

5.1.3.Ложный сустав.

5.1.4.Другие местные осложнения (контрактура, анкилоз, деформация конечности, эрозивные кровотечения и т. п.).

5.2. Общие (преамилоидоз, амилоидоз, пневмония, перикардит, сепсис).

Клиника Самая распространенная септико-пиемическая форма болезни манифестирует бурно.

Температура тела ребенка повышается до 39-40°C, общее состояние резко ухудшается, возникают слабость, разбитость, головная боль, неоднократная рвота. Возможны судороги, нарушения сознания, бред. У ряда детей формируется гемолитическая желтуха. Кожа становится сухой и бледной, слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Наблюдаются гипотония, тахикардия, тахипноэ, гепатоспленомегалия.

Через 1-2 дня возникает болезненность в пораженном сегменте. Иногда возникает несколько очагов в разных костях. Боль быстро усиливается, приобретает дергающий, сверлящий, разрывающий характер. Малейшее движение вызывает взрыв боли, поэтому дети замирают в постели. Конечность отечная, гиперемированная, горячая на ощупь. На фоне тяжелой интоксикации развиваются нарушения обмена, страдают функции печени и почек.

Местная и токсическая формы остеомиелита обнаруживаются реже. При местной форме общая симптоматика выражена незначительно, детей беспокоят проявления со стороны пораженной конечности. Токсическая форма характеризуется преобладанием общих симптомов, тяжелым токсикозом, грубыми электролитными нарушениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Возможен летальный исход еще до появления болей в конечности.

Локализация и развитие патологического процесса в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей может вести к возникновению патологического вывиха бедра (при поражении проксимальных отделов бедренных костей), укорочению конечности (при поражении проксимальных отделов плечевых костей, дистальных отделов бедренных, лучевых и локтевых костей) вследствие повреждения ростковых зон. Наиболее часто наблюдалось поражение проксимальных метаэпифизов бедренных и плечевых костей – по 32,3 и 25% соответственно, как более интенсивно растущих. Множественное поражение костей было отмечено у 33 (32,4%) больных.

Диагностика

Одним из основных методов уточнения диагноза и контроля за динамикой процессов разрушения и дегенерации костной ткани при ОГО является рентгенодиагностика, однако выраженность и истинность размера деструктивного поражения всегда опережают рентгенологическую семиотику ввиду преобладания хрящевых структур у детей раннего возраста. В связи с этим в ранние сроки заболевания эффективной может быть рентгенография с малой экспозицией. Явления деструкции и периостита появляются более чем через 7 сут от начала заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) обеспечивает полную информацию о распространенности поражения и может рассматриваться как интегральный метод первого

уровня в диагностике и контроле за ходом диагностики и лечения остеомиелита. Значительной диагностической эффективностью обладает УЗИ, направленное на выявление изменений пораженного эпифиза, что в отличие от рентгенодиагностики позволяет визуализировать воспалительный процесс в ранней стадии.

Лечение Консервативная терапия

Пациента экстренно госпитализируют в отделение детской ортопедии. Осуществляют следующие консервативные мероприятия:

пенициллины или цефалоспорины вводят парентерально в течение 4 или более недель. После нормализации показателей острофазовых белков переходят на пероральный прием медикаментов.

· Инфузионная терапия. Целью инфузий является уменьшение выраженности интоксикации, коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного обмена, улучшение локального кровообращения. Используют плазму, коллоидные и кристаллоидные растворы.

·Симптоматическая терапия. Ребенку назначают обезболивающие средства. По показаниям вводят медикаменты для улучшения функций внутренних органов.

·Экстракорпоральная гемокоррекция. Лимфосорбция или гемосорбция показаны при тяжелом токсикозе, позволяют уменьшить проявления интоксикации, снизить риск развития опасных соматических осложнений.

Хирургическое лечение Тактика оперативного лечения определяется особенностями течения и стадией развития

остеомиелита. Детям могут быть показаны следующие вмешательства:

аспирационную декомпрессию производят при наличии иммунодефицита или атипичном течении заболевания.

· Артротомия. Может потребоваться при развитии гнойного артрита. В относительно легких случаях рекомендованы повторные пункции с промыванием полости сустава растворами антибиотиков.

· Секвестрэктомия. Операцию осуществляют при хроническом остеомиелите. Секвестры, полости, грануляции и свищевые ходы иссекают, выполняют промывное дренирование.

·Костно-пластические методики. Показаны после полной санации инфекционного очага для устранения деформации или укорочения конечности.

·Вмешательства на суставах. Требуются пациентам, перенесшим гнойный артрит. Как и костная пластика, проводятся после санации зоны поражения. Для улучшения функции конечности могут использоваться артропластика, артролиз или артродез.

53.Острый аппендицит у детей. Этиопатогенез. Диагностика. Особенности клиники и диагностики у детей до 3 лет. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Этиология и патогенез В развитии воспаления ведущая роль принадлежит собственной микрофлоре

червеобразного отростка или кишечника. У небольшой группы детей нельзя исключить возможность гематогенного или лимфогенного инфицирования. Общеизвестно и влияние анатомо-физиологических особенностей детей раннего возраста: чем младше ребенок, тем быстрее развиваются деструктивно-некротические изменения в стенке червеобразного отростка. Определенную роль играют и местные защитные реакции, связанные с возрастными особенностями фолликулярного аппарата. Так, редкость острого аппендицита у детей первых лет жизни, особенно грудного возраста, связывают с малым количеством фолликулов в червеобразном отростке. Редкость аппендицита у детей до года объясняют также и характером питания в этом возрасте (преимущественно молочная жидкая пища).

Морфологические особенности червеобразного отростка у детей раннего возраста предрасполагают к быстрому развитию сосудистых реакций и присоединению бактериального компонента. Слизистая оболочка кишечника более проницаема для микрофлоры и токсичных веществ, чем у взрослых, поэтому при нарушении сосудистой трофики происходит быстрое инфицирование червеобразного отростка с ускоренным развитием выраженных деструктивных форм аппендицита.

Развитию воспалительного процесса способствуют перенесенные соматические и инфекционные заболевания, врожденные аномалии червеобразного отростка (перекруты, перегибы), попадание в отросток инородных тел или паразитов, образование каловых камней.

Особенности строения червеобразного отростка, характер питания в грудном, ясельном возрасте и у более старших детей также влияют на частоту заболевания в определенных возрастных группах.

Клиническая картина и диагностика острого аппендицита у детей раннего возраста

Вариабельность и своеобразие течения острого аппендицита у детей раннего возраста зависят не только от реактивности детского организма, но и от возрастных анатомофизиологических особенностей.

Во-первых, вследствие функциональной незрелости нервной системы в этом возрасте почти все острые воспалительные заболевания имеют сходную клиническую картину (высокая температура тела, многократная рвота, нарушение функций кишечника). Вовторых, воспалительный процесс в червеобразном отростке у детей протекает чрезвычайно бурно. В то же время механизмы его отграничения выражены слабо. В- третьих, существуют специфические трудности в обследовании детей раннего возраста. Беспокойство, плач, сопротивление осмотру затрудняют выявление основных местных симптомов острого аппендицита. Для того чтобы своевременно поставить диагноз острого аппендицита, необходимо знать особенности клинической картины и диагностики этого заболевания у детей раннего возраста. До настоящего времени у врачей существует ошибочное мнение, что острый аппендицит у детей до 3 лет развивается крайне редко. При первичном осмотре больных участковым педиатром, врачами поликлиник, скорой и неотложной помощи необходимо проявлять повышенную настороженность к жалобам детей на боль в животе.

Если у детей старшего возраста ведущее значение имеют жалобы на боль в правой подвздошной области, то у детей первых лет жизни прямых указаний на боль нет, судить о наличии этого симптома можно лишь по косвенным признакам. Наиболее важный из них - изменение поведения ребенка. Более чем в 75% случаев родители отмечают, что ребенок становится вялым, капризным, малоконтактным. Беспокойное поведение больного следует связать с нарастанием боли. Непрерывность боли ведет к нарушению сна, что бывает характерной особенностью заболевания детей младшего возраста и встречается почти у трети больных.

Повышение температуры тела при остром аппендиците у детей первых лет жизни бывает почти всегда (95%). Нередко температура тела достигает 38-39 °С. Довольно постоянный симптом - рвота (85%). Для детей раннего возраста характерна многократная (3-5 раз) рвота, что относят к особенностям течения заболевания в этом возрасте. Своеобразие этих с и м п т о м о в у м а л е н ь к и х д е т е й в н а ч а л е з а б о л е в а н и я о б ъ я с н я ю т недифференцированностью реакции ЦНС ребенка на локализацию и степень воспалительного процесса.

Почти в 15% случаев отмечают жидкий стул. Расстройство стула наблюдают в основном при осложненных формах аппендицита и тазовом расположении червеобразного отростка. Жалобы на боль в правой подвздошной области у детей в этом возрасте почти не встречают. Обычно боль локализуется вокруг пупка, как и при любом интеркуррентном заболевании, протекающем с абдоминальным синдромом. Такая локализация связана с анатомо-физиологическими особенностями: неспособностью точно локализовать место наибольшей болезненности вследствие недостаточного развития корковых процессов и склонностью к иррадиации нервных импульсов, близким расположением солнечного сплетения к корню брыжейки. Важную роль играет быстрое вовлечение в воспалительный процесс мезентериальных лимфатических узлов.

При диагностике ориентируются на те же основные симптомы, что и у детей старшего возраста (пассивное мышечное напряжение и локальную болезненность в правой подвздошной области). Однако обнаружить указанные признаки у детей первых лет жизни чрезвычайно трудно. Это обусловлено возрастными особенностями психики, в первую очередь двигательным возбуждением и беспокойством при осмотре. В этих условиях почти невозможно определить локальную болезненность и отдифференцировать активное мышечное напряжение от пассивного. Поскольку эти симптомы наиболее важны, а у маленьких детей они нередко бывают единственными, указывающими на локализацию патологического процесса, особое значение следует придавать их выявлению. Определенную роль играет умение найти контакт с маленьким ребенком. Это касается детей, уже начавших говорить. Обследованию ребенка предшествуют беседы, доступные его пониманию, в результате чего ребенок успокаивается и появляется возможность его обследования. Необходимо подчеркнуть, что большое значение имеет и сама методика пальпации передней брюшной стенки. Обследовать живот нужно не спеша, мягкими движениями теплой руки, сначала едва касаясь передней брюшной стенки, а затем постепенно увеличивая давление. При этом пальпацию необходимо начинать с заведомо здорового места, т.е. с левой подвздошной области по ходу толстой кишки. При пальпации живота важно внимательно следить за поведением ребенка. Появление двигательного беспокойства, реакции мимической мускулатуры могут помочь оценить болезненность осмотра.

Для обнаружения местных признаков при остром аппендиците у детей предложены специальные методы обследования (одновременная сравнительная пальпация в обеих подвздошных областях, глубокая пальпация на вдохе и т.д.).

Определение симптома Щеткина-Блюмберга во время е сте ственного и медикаментозного сна проводят в конце обследования. При положительном симптоме ребенок или просыпается, или болезненно реагирует, продолжая спать.

Ректальное пальцевое исследование у младших детей дает меньше диагностической информации и вносит ясность лишь при наличии инфильтрата, который в этом возрасте встречают относительно редко. Тем не менее пальцевое ректальное исследование необходимо проводить всем детям раннего возраста, так как во многих случаях оно помогает отдифференцировать другие заболевания (инвагинацию, копростаз, кишечную инфекцию и др.).

У детей младшего возраста при остром аппендиците чаще всего отмечают увеличение количества лейкоцитов в периферической крови до (15-20х10 9/л). Нередко наблюдают и гиперлейкоцитоз (25-30х109/л и более).

Лечение Хирургическая тактика при остром аппендиците у детей принципиально мало

отличается от таковой у взрослых. Тем не менее существуют особенности при оперативном лечении различных форм острого аппендицита, которые наиболее выражены в первые годы жизни ребенка.

Обезболивание у детей, особенно раннего возраста, должно быть только общим. Важный момент, предшествующий наркозу, - психологическая подготовка больного.

На опыте доказано, что у детей вполне обоснована аппендэктомия лигатурным способом (без погружения культи в кисетный шов). Лигатурный метод не более опасен, чем погружной, но обладает рядом преимуществ: сокращает время операции и снижает опасность перфорации стенки слепой кишки при наложении кисетного шва. Последнее обстоятельство особенно важно для детей раннего возраста, у которых стенка кишки тонкая. Важно также избегать опасности деформации илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки), который у маленьких детей расположен близко к основанию отростка, поскольку при наложении кисетного шва могут возникнуть его недостаточность или стенозирование.

В последние годы во многих клиниках нашей страны успешно выполняют лапароскопическую аппендэктомию. Она имеет неоспоримые преимущества перед традиционной операцией. Это и меньшая травматичность вмешательства, и меньшая частота послеоперационных осложнений, и хороший косметический эффект.

54.Перитонит новорожденных. Этиопатогенез, классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Это тяжелое осложнение развивается в следствии различных по патогенезу и этиологии патологических состояний. В их числе некротический энтероколит, пороки развития желудочно – кишечного тракта, бактериальное инфицирование брюшины различными путями.

Классификация:

А. Этиопатогенетическая:

1.Микробный (бактериальный) перитонит: микрофлора желудочно-кишечного тракта; микробы, не относящиеся к ЖКТ, — гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза.

Основным возбудителями интраабдоминальной инфекции являются грамотрицательные бактерии, меньшая роль отводится грамположительным бактериям. Наиболее тяжело протекает инфекция, вызванная госпитальными штаммами, из-за устойчивости к антибиотикам.

2.Асептический (абактериальный, токсико-химический).

3.Особые формы: канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный.

В. По времени возникновения:

• Первичный перитонит.

Инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путями или через маточные трубы.

•Вторичный перитонит. Проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит из очагов инфекции при во спа лительных заболеваниях различных органов (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит); при травме живота с повреждением органов брюшной полости; при травме живота без повреждения органов; при перфорации полых органов;

•Третичный перитонит. Послеоперационный

С. По степени распространенности:

1.Местный: Отграниченный перитонит (инфильтрат, абсцесс).

Неограниченный перитонит, занимающий одну анатомическую область;

2.Диффузный:

выходящий за пределы одной области; разлитой, занимающий всю брюшную полость. D. По характеру выпота:

серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный перитонит. каловый перитонит. химический перитонит. Клиника

Характерен внешний вид (habitus) новорождённого: кожные покровы бледные с землистым оттенком, через кожу хорошо видна поверхностная венозная сеть, черты лица заострены, живот резко вздут, на всём протяжении передней брюшной стенки тимпанит, перкуссия живота вызывает гримасу боли на лице пациента. Симптом ЩёткинаБлюмберга положительный по всему животу, локализованной болезненности не определяется, по боковым поверхностям живота обычно определяется укорочение перкуторного звука. Характерна инспираторная одышка, всегда тахикардия достигает пульса до 160-180 в 1 минуту слабого наполнения и напряжения. Голос ребёнка осипший, он постоянно стонет, адинамичен; отмечается гепертермия до 39-40°. Язык сухой, обложен

белым налётом; кожа на конечностях сухая, легко образует с трудом расправляющиеся складки.

Диагностика При перкуссии определяется притупление в отлогих местах живота. На пальпацию

ребенок реагирует беспокойством. Напряжение мышц передней брюшной стенки чаще всего уловить не удается.

Вкрови новорожденных детей с первичным перитонитом отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов до 15 х Ю9/л со сдвигом в формуле влево (до миелоцитов). Выражена токсическая зернистость нейтрофилов. Отчетливо нарастает анемия. Увеличена активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах. Наступают изменения водно-электролитного обмена. Развиваются метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия и гипогликемия.

Вмоче нередко обнаруживают большое количество лейкоцитов и белок.

Лечение В первые 2 суток осуществляют консервативное медикаментозное лечение: проводят

гидратацию ребёнка, антибиотикотерапию, проводят борьбу с полиорганной недостаточностью, стимулируют работу всех жизненно вважных систем организма; короче, проводят весь комплекс мероприятий по лечению сепсиса. Если после 2 суток такой терапии состояние ребёнка улучшается или становится стабильным, консервативное лечение продолжают, если ухудшается – переходят к хирургическому лечению: трансректальной лапаротомии, раздельной илеостомии, дренированию брюшной полости в зоне дугласовых пространств и возвышеном положении ребёнка. Постоянная декомпрессия с помощью назогастрального и ректального зондов является обязательной, осуществление интестинальной зондовой интубации – желательной процедурой. Всё лечение проводится парентерально: через подключичный катетер (бедренную вену или внутреннюю яремную вену). Несмотря на такое комплексное этиопатогенетическое лечение, летальность при этом заболевании доходит до 36% и определяется некупирующейся полиорганной недостаточностью.

55.Перитониты у детей. Этиопатогенез, классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Перитонит – острое или хроническое воспаление брюшины, которое сопровождается как местными так и общими симптомами заболевания и развитием полиорганной недостаночности.

Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80%) частой причиной различных форм перитонита, представляющего собой осложнение местных, органных инфекционно -воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫПОТА В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ: серозный, фибринозный,

фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный перитонит. каловый перитонит. химический перитонит.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА:

1.Местный: Отграниченный перитонит (инфильтрат, абсцесс).

Неограниченный перитонит, занимающий одну анатомическую область;

2.Диффузный:

выходящий за пределы одной области; разлитой, занимающий всю брюшную полость. Патогенез:

Поступление экзо-и эндотоксинов в системный кровток-высбождение БАВ и медиатров воспаления-активация нейтрофилов и макрофаговотек и повреждение эндотелиянакопление в брюшной полости экссудата-уменьшение ОЦК, водно-электролитные нарушения и гипопротеинемия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Клинические признаки во многом определяются причиной перитонита, локализацией его источника, а также сроками заболевания. Поскольку от времени установления диагноза и сроков выполнения лапаротомии зависят результаты лечения и исход, важно знать ранние признаки этого заболевания

Перитонит кишечника отличается двумя типами симптомов – местные и общие. К первому типу относятся боли в желудке, напряжение мышц передней брюшной стенки и раздражение брюшины. Последний симптом врач может выявить при осмотре пациента. Они

возникают в организме человека из-за раздражения полости экссудатом, желчью или содержимым желудка.

Общие – сюда можно отнести симптомы перитонита, которые могут указывать на любое заболевание — температура, слабость, тошнота и рвота, учащённое сердцебиение, сухость кожи и во рту, слабость и помутнение в сознании.

Следует отметить, что каждая стадия развития данного воспалительного процесса имеет свои дополнительные симптомы в клинической картине

Фазы течения и их продолжительность:

- Реактивнаяпервые 24 часа заболевания. Характеризуется проявлением местных симптомов.

-Токсическая- 24 – 72 часа заболевания. Местная симптоматика стихает, но начинает превалировать интоксикация.

-Терминальная- свыше 72 часов. Стадия глубокой интоксикации. 1 ФАЗА ПЕРИТОНИТА.

Первая фаза характеризуется регулярными болями в области живота, усиливающиеся при движениях. При этом больной ощущает общие признаки перитонита — температуру, боль в животе и рвотные рефлексы.

2 ФАЗА ПЕРИТОНИТА.

По мере прогрессирования перитонита появляются признаки системной воспалительной реакции, дегидратации и эндотоксикоза, появляется парез кишечника. Кожные покровы