Папка 40

Больная П. 35 лет обратилась на консультативный приѐм в поликлинику с жалобами на сонливость, слабость, пастозность лица, сухость кожных покровов, запоры. Из анамнеза заболевания: данные симптомы беспокоят в течение последние 5 месяцев. Полгода назад была прооперирована по поводу диффузного токсического зоба (ДТЗ). С этого времени к врачам не обращалась, лечения не получала. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы сухие. Пастозность лица, отпечатки зубов на языке. При перкуссии лѐгких над всеми лѐгочными полями определяется ясный лѐгочной звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД  16 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС  55 в минуту. АД  95/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезѐнка не увеличены. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. На коже шеи послеоперационный рубец. Щитовидная железа пальпаторно не определяется. Лактореи нет Результаты исследования. Общий анализ крови: эритроциты - 3,3×1012/л, гемоглобин - 105 г/л, лейкоциты - 6,4×109 /л, эозинофилы - 1%, базофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 3%, сегментоядерные нейтрофилы - 64%, лимфоциты - 24%, моноциты - 7%, СОЭ - 10 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет - жѐлтый, удельный вес - 1022, белок - отр., сахар – отр., эпителий - 4 в поле зрения, лейкоциты - 0-2 в поле зрения, эритроциты - 0-1 в поле зрения. Биохимический анализ крови: сахар – 4,2 ммоль/л, АСТ - 17 Ед/л, АЛТ – 21 Ед/л, Na – 139 ммоль/л, К – 4,2 ммоль/л, Fе – 4,7 мкмоль/л. УЗИ щитовидной железы: V пр. доли – 0 см3 , V лев. доли – 1,1 см3 , V общ. – 1,1 см3. Нормальной эхогенности. Структура диффузно-неоднородная, узловые образования не определяются. ЭКГ: ритм - синусовая брадикардия, ЧСС - 56 в минуту, ЭОС горизонтальная. Умеренные метаболические изменения миокарда. Гормональный профиль и определение антител: ТТГ – 19,8 мкМЕ/мл, Т4 своб. – 7,0 пкмоль/л

Предположите наиболее вероятный диагноз.

Послеоперационный гипотиреоз (субтотальная резекция щитовидной железы 2010 г.), манифестный, ст. декомпенсация. Хроническая железодефицитная анемия, лёгкой степени тяжести.

Обоснуйте диагноз.

Диагноз «гипотиреоза» выставлен на основании анамнеза (операция на щитовидной железе по поводу ДТЗ), выделенных синдромов: гипотиреоидная дермопатия (сухость, пастозность кожи, отпечатки зубов на языке), поражение сердечно-сосудистой системы (брадикардия, артериальная гипотония), поражение нервной системы (сонливость, слабость), анемический (снижены гемоглобин, эритроциты). Гипотиреоз манифестный (клиника гипотиреоза, ТТГ-повышен, Т4 св-снижен); железодефицитная анемия легкой степени (по уровню снижения гемоглобина и сывороточного железа).

Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента

Липидограмма (на фоне гипотиреоза повышение холестерина); ЭКГ-оценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе; в динамике на фоне лечения левотироксином исследование ТТГ, Т4 св. (для решения вопроса о необходимости титрации доз Л- тироксина), исследование железистого комплекса (коррекция дефицита железа).

Составьте и обоснуйте план лечения.

Восполнение дефицита тиреоидных гормонов проводить Левотироксином 1,6 мкг/кг массы тела/сутки. Начинать с суточной дозы 50 мкг (молодой возраст и нет тяжелого поражения сердца) с последующим повышением дозы (в течение 1 месяца) до постоянной поддерживающей. Цель – достижение клинического эутиреоза и уровня ТТГ 0,5-1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа (лечение ЖДА) до нормализации уровня гемоглобина

Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения

Благоприятный прогноз при регулярном приёме тиреоидных гормонов, при отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике: исследование ОАК, железистого комплекса (оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св- на фоне терапии через 3 месяца, при нормализации ТТГ – сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.

Мужчина примерно 30 лет извлечен из воды через 1,5-2,0 минуты после утопления без сознания и самостоятельного дыхания. Кожа бледно-цианотичная. Пульсация на сонных артериях отсутствует. Зрачки максимально широкие, не реагируют на свет. Тоны сердца не выслушиваются. Изо рта и носа выделяется большое количество розовой нестойкой пены.

Поставьте предварительный диагноз?

На основании анамнеза заболевания: извлечен из реки спустя 1,5-2 минуты после утопления, данных осмотра: отсутствие пульса на магистральных артериях, сознания, дыхания, изменения кожных покровов и расширения зрачка, выделения розовой нестойкой пены в большом количестве можно выставить предварительный диагноз: Утопление в пресной воде. Остановка кровообращения.

Какой вид остановки кровообращения вы можете предположить в данной ситуации?

В связи с тем, что пациент утонул в пресной воде, по законам осмоса вода поступаете в сосудистое русло, увеличивая объем циркулирующей крови и снижая ее осмолярность. В результате этого вода начинает поступать в эритроциты, разрушая их. Выход калия в плазму крови приводит к гиперкалиемии, которая является причиной развития фибрилляции желудочков (ФЖ).

Назовите клинические и лабораторные признаки утопления в пресной воде, объясните механизмы их возникновения.

Признаками утопления в пресной воде являются: набухание вен шеи как признак гиперволемии вследствие увеличения ОЦК из-за низкой осмолярности пресной воды; выделение изо рта и носа розовой нежной пены, быстро распадающейся на воздухе, так как она окрашивается гемоглобином разрушенных эритроцитов и не содержит много белка;

Позднее – острая почечная недостаточность, вследствие гемоглобинурии и нарушении работы почечного фильтра.

При лабораторном исследовании: относительная гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия из-за разрушения эритроцитов и выхода калия в плазму крови, наличие свободного гемоглобина в плазме крови и гемоглобинурия.

Какую неотложную помощь необходимо оказать пациенту при остановки кровообращения на месте происшествия.

Позвать на помощь. Так как после утопления прошло не более 2-х минут, то необходимо приступить немедленно к СЛР по алгоритму АВСД, через 2 минуты - вызвать СМП. Видом остановки кровообращения при утоплении в пресной воде является фибрилляция желудочков (ФЖ), выбирают базовый алгоритм СЛР, требующий проведения автоматической наружной дефибрилляции (АНД). Алгоритм включает обеспечение проходимость дыхательных путей тройным приемом Сафара, при необходимости - очищение дыхательных путей и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) возможным способом: изо рта в рот, изо рта в нос, через воздуховоды, комбитрубки, ларингеальную маску мешком «Амбу» и непрямой массаж сердца (НМС). Соотношение ИВЛ к НМС 2:30, длительность одного вдоха - более 1 минуты, объемом форсированного вдоха, частота надавливаний на нижнюю половину грудины двумя руками, собранными в замок, составляет 100-120 в минуту, глубина - 1/3 передне-заднего размера грудной клетки (5-6 см). Манипуляции выполняют в течение 2 минут (5 циклов), после чего в данной ситуации вызывают СМП и проводят контроль восстановления кровообращения. В ходе СЛР выполняют дефибрилляцию по мере доступности АНД, как можно раньше, повторяя ее, при сохранении ФЖ. Весь базовый реанимационный комплекс выполняется либо до восстановления кровообращения, либо в течение 30 минут от последней эффективной реанимации.

Какова последующая тактика оказания неотложной помощи по купированию состояния пациента после восстановления кровообращения?

Больного необходимо в кратчайшие сроки госпитализировать в стационар в отделение реанимации и интенсивной терапии в положении лежа на боку при нарушенном сознании (оглушение), или на спине, обеспечив проходимость дыхательных путей через интубационную трубку на ИВЛ, при нарушении сознания – сопор, кома. Обеспечить внутривенный доступ для гемодинамической поддержки. Создать декомпрессию желудка и эвакуацию желудочного содержимого, условия для согревания.