2.Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при нефротическом синдроме.

Нефротический синдром - симптомокомплекс, сопровождающийся протеинурией, гипоальбуминемией, отёками и гиперлипидемией.

• Протеинурия свыше 3,5 г/сут (у детей >50 мг/кг в сут или >1000 мг/м2, отношение белка к креатинину мочи > 2,0 мг/мл).

• Гипоальбуминемия (уровень белка крови у взрослых ‹30 г/л, у детей - ‹25 г/л).

• Отёки (от латентных до анасарки).

• Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия >5,1 ммоль/л, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия).

Цирроз печени- с постепенного появления асцита, Наличие вирусного гепатита – В, С, злоупотребление алкоголем, протеинурия- не характерна, гиперазотемия- при развитии гепато-ренального синдрома, чаще при преренальной ОПП, бх- Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Гиперферментемия (АЛТ, АСТ, ГГТП), гипербилирубинемия, тромбоцитопения

Застойная ХСН- Постепенное нарастание отеков на нижних конечностях (месяцы, годы), Одышка, утомляемость, отеки –плотные, на нижних конечностях с трофическими изменения кожи, гиперхолестеринемия, повышение гематокрита, снижение СОЭ, Снижение ФВ <60%, диастолическая дисфункция, признаки ГЛЖ

Тактика лечения/ведения(ликвидация экстраренальных симптомов+достижение частичной ремисси ;): Немедикаментозное лечение: Режим: • свободный, дозированная физическая активность по 30минут 5 раз в неделю. • ограничение употребления натрия хлорид (поваренной соли) < 1-2г/сут Медикаментозное лечение: Фуросемид 1-3мг/кг/сут внутривенно однократно болюсно или Торасемид 5-10-20мг внутрь. Для пациентов с рефрактерными отеками используется комбинация петлевых и тиазидоподобных (Индапамид 2,5-5мг) диуретиков и/или калийсберегающих диуретиков (Спиронолактон 25-100мг/сут), в тяжелых случаях (риск развития нефротического криза) - комбинация диуретиков и альбумина (10%-100мл)

При отсутствии симптомов острого почечного повреждения назначаются с антигипертензивной целью ингибиторы АПФ (Периндоприл 5-20мг/сут) или БРА (Вальсартан 80-320мг/сут). При сохраняющейся гипертонии или наличии ОПП назначают блокаторы Са-каналов (Амлодипин 5-30мг/сут, Дилтиазем 90-320мг/сут, Нифедипин 10-30мг сублингвально При наличии тахикардии и/или симптомов ХСН дополнительно назначают бета-блокаторы – карведилол 12,5-50мг/сут в 2 приема внутрь. Патогенетическая терапия НС правомочна только после верификации морфологического диагноза.

3.Инфаркт миокарда 2-го типа. Причины. Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда 1-го типа.

Тип 1. ИМ, развившийся вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической АБ в КА с последующим формированием внутрикоронарного тромба (атеротромбоз) с резким снижением кровотока дистальнее поврежденной АБ или дистальной эмболизацией тромботическими массами / фрагментами АБ с последующим развитием некроза миокарда. Более редкой причиной ИМ 1 типа является интрамуральная гематома в поврежденной атеросклеротической бляшке с быстрым увеличением ее объема и уменьшением просвета артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, вызванной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного атеросклероза. Патофизиологически такие ИМ связаны с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения его доставки к миокарду, например, вследствие эмболии коронарной артерии, спонтанной диссекции коронарной артерии, дыхательной недостаточности, анемии, нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии и т.д. ИМ 2 типа может возникать как у пациентов с наличием, так и у пациентов с отсутствием коронарного атеросклероза.

Положительный результат тропонинового теста не дает ответа на вопрос, является ли некроз миокарда ишемическим, или же повреждение миокарда имеет иной генез. Поэтому при подозрении на ОИМ второго типа необходимо обязательно исключить вариант неишемического повреждения миокарда (рис. 2). При лечении пациентов с ОИМ первого типа это не столь актуально. Дело в том, что атеротромботический механизм ишемического повреждения можно предположить по анамнестическим данным (имеются факторы риска атеросклеротического поражения сосудов, типичная симптоматика) и результатам рутинного обследования (характерная динамика формирования подъема сегмента ST на ЭКГ позволяет предположить формирование острой окклюзии коронарных артерий), а также в процессе наблюдения (есть эффект от назначенной терапии). Тогда уверенность в диагнозе инфаркта снимает вопрос об альтернативных вариантах. Неатеротромботический механизм ишемического повреждения по анамнестическим данным предположить сложнее. Это связано с тем, что клинические проявления накладываются на признаки основного заболевания, а наличие факторов риска ИБС не актуально для ОИМ второго типа. Поэтому вероятность неишемического повреждения остается довольно высокой и требует проведения дифференциальной диагностики.

Состояния, сопровождающиеся некрозом миокарда неишемического генеза, могут быть самыми разнообразными, в большинстве случаев дифференциальная диагностика будет базироваться на анамнестических, клинических и электрокардиографических данных. При необходимости в неясных случаях будут использованы эхокардиография и дорогостоящие методы инструментальной диагностики (в частности, магнитно-резонансная томография для исключения миокардита и кардиомиопатий) [3].

72 билет