Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при  эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии). Также необходима дифференциальная диагностика с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д. При первичном эозинофильном гастроэнтерите (Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит - K52.2), наряду с эозинофильной инфильтрацией  слизистой желудка и тонкой кишки, также возможны подобные изменения и в пищеводе. Помочь дифференцировать эозинофильный эзофагит от первичного эозинофильно

Осложнения

Осложнениями эзофагитов являются кровотечения, медиастинит, стриктуры и перфорация пищевода. Возможно развитие пищевода Баррета. При регургитации возможно развитие аспирационной пневмонии, ларингита, бронхоспазма. У грудных детей возможно развитие апноэ, отставание в весе.   Ассоциированными патологиями при эозинофильном эзофагите часто являются бронхиальная астма, экзема, аллергический ринит.

1. Медикаментозная терапия:

- прием антацидов;

- антисекреторные препараты;

- прокинетики; - анальгетики, седативные средства; - при подтверждении соответствующей этиологии назначаются антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, противотуберкулезные средства.  2. Немедикаментозные методы. Общие рекомендации:

- после принятия пищи избегать наклонов вперед, не ложиться в течение 1,5 часов;

- спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати;

- не носить тесную одежду и тугие пояса;

- ограничить потребление продуктов, которые агрессивно действуют на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые); - селективная диета при эозинофильном эзофагите;

- отказаться от курения. Хирургическое лечение

Показания:

- безуспешность консервативного лечения;

- осложнения эзофагита (стриктуры, повторные или массивные кровотечения);

- частые аспирационные пневмонии;

- пищевод Барретта (из-за опасности малигнизации).

Хроническое прогрессирующее течение делает необходимым наблюдение у специалиста-гастроэнтеролога с проведением ЭГДС и биопсии минимум 1 раз в год.

уточнить какой из

3. Дыхательная недостаточность. Диагностические критерии. Врачебная тактика.

Дыхательная недостаточность (ДН) –патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови РаО2 менее 60 (55) мм рт. ст., а PaCO2 более 45 (50). Несоответствие системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови.

Клиника: нарушения сознания (спутанность, заторможенность вплоть до комы или возбуждение); одышка или удушье (увеличение частоты дыхания: ЧД более 24 в 1 мин. является признаком ОДН; ЧД 27±5 в 1 мин. указывает на тяжелую ДН; при крайне тяжелой ОДН ЧД превышает 35 в 1 минуту; ЧД 12 и менее является предвестником остановки дыхания); цианоз кожи и слизистых оболочек; повышенная потливость; тахикардия или сердечные аритмии; артериальная гипертензия; артериальная гипотензия (в очень тяжелых случаях); тремор рук, тревога или апатия.

При физикальном обследовании: раздувание крыльев носа, напряжение лестничных (при осмотре и пальпации надключичных областей), грудино-ключично-сосцевидных мышц, мышцы брюшного пресса активно сокращаются во время выдоха.

Лабораторные исследования: КАК, газовый анализ крови (определять РаО2, РаСО2, рН, уровень бикарбонатов НСО3 артериальной крови. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. В зависимости от формы ДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт. ст.). Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН < 7,35) или респираторного алкалоза (рН > 7,45).

Инструментальные: Большое практическое значение имеет оценка альвеоло-артериального градиента по кислороду (является мерой разницы между альвеолярной концентрацией (A) кислорода и артериальной (a) концентрацией кислорода (рассчитывается по формуле, используются данные парциальных давлений, атмосферного давления). Градиент А–а полезен при определении источника гипоксемии. Измерение помогает изолировать местоположение проблемы как внутрилегочное (в легких), так и внелегочное (в других частях тела)

Для приблизительной оценки истинного шунта возможно использование пробы с ингаляцией 100% О2 (что достаточно просто у интубированного больного, но довольно сложно при спонтанном дыхании, так как необходимо добиться полной герметизации дыхательных путей

Рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить признаки патологии легких, ставшей причиной развития ДН (пневмония, отек легкого, пневмоторакс, ателектаз).

Функция внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД позволяет оценить механизмы развития ДН, ответ на проводимую терапию.

Рестриктивный тип нарушения вентиляции характеризуют: снижение общей емкости легких (менее 80% от должных величин), уменьшение всех легочных объемов при нормальном соотношении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и форсированной жизненной емкости легких (ОФВ1/ФЖЕЛ >80%).

Для обструктивного типа характерно: снижение ОФВ1, увеличение легочных объемов, снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, повышение бронхиального сопротивления.

ЭКГ может дать ценную информацию в таких ситуациях, как массивная эмболия легочной артерии, кардиогенный отек легких, легочная гипертензия.

Принципы лечения: Этиотропная терапия определяется причиной заболевания: антибактериаль­ные стредства – при инфекционно­-воспалительных заболеваниях дыхательных путей, эвакуация плеврального выпота – при плевритах, ликвидация пневмоторакса, тром­болитическая терапия – при ТЭЛА, удаление инородного тела – при механической обструкции дыхательных путей и пр. При хронической ДН редко удается радикально изменить течение болезни в связи с необратимыми изменениями в дыхательной си­стеме (ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких и пр.). В последнее время стала возможной трансплантация легких.

Поддержание проходимости дыхательных путей. Для устранения бронхи­альной обструкции применяются препараты разных классов: бронходилататоры (сальбутомол 2-4 мг 3-4 р/сут, фенотерол) и мукорегуляторы, устраняющие бронхоспазм и нарушения отхождения мокроты. Для мобилизации и удаления бронхиальной слизи показаны методы кинезотерапии (по­стуральный дренаж, различные приемы кашлевой техники). В ряде случаев проходи­мость дыхательных путей может быть восстановлена только при помощи эндотрахе­альной интубации или трахеостомии.

Нормализация транспорта кислорода. Цель кислородотерапии – достижение значе­ний РаО2 60–70 мм рт. ст. или Sat О2 92–93%. Доставка кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носовых канюль, простой лицевой маски, маски Вентури. Ингаляции оксида азота (NO) способствуют устранению вентиляционно­перфузионного дисбаланса благода­ря тому, что оксид азота вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых альвеолах, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации. Оксид азота уменьшает давление в легочной артерии, формирование интерстици­ального отека, секвестрацию нейтрофилов в ткани легких. Препараты сурфактанта способствуют восстановлению нормального поверхностного натяжения в альвеолах, обладают антибактериальными свойствами. Сурфактант назначается эндотрахеально в виде инстилляций или через небулайзер.

Cнижение нагрузки на аппарат дыхания. Респираторная поддержка является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и коррекции нарушений оксигенации. Вентиляция может проводиться в управляемом режиме и ре­ жиме вспомогательной вентиляции, инвазивной и неинвазивной. У больных с ХОБЛ, обострением БА эффективен метод ингаляции гелиево­кислородной смеси (60–80% гелия + кислород).

3. Дыхательная недостаточность. Клиническая, лабораторная и инструментальная диагностика. Принципы лечения.

Дыхательная недостаточность (ДН) –патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови РаО2 менее 60 (55) мм рт. ст., а PaCO2 более 45 (50). Несоответствие системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови.

Клиника: нарушения сознания (спутанность, заторможенность вплоть до комы или возбуждение); одышка или удушье (увеличение частоты дыхания: ЧД более 24 в 1 мин. является признаком ОДН; ЧД 27±5 в 1 мин. указывает на тяжелую ДН; при крайне тяжелой ОДН ЧД превышает 35 в 1 минуту; ЧД 12 и менее является предвестником остановки дыхания); цианоз кожи и слизистых оболочек; повышенная потливость; тахикардия или сердечные аритмии; артериальная гипертензия; артериальная гипотензия (в очень тяжелых случаях); тремор рук, тревога или апатия.

При физикальном обследовании: раздувание крыльев носа, напряжение лестничных (при осмотре и пальпации надключичных областей), грудино-ключично-сосцевидных мышц, мышцы брюшного пресса активно сокращаются во время выдоха.

Лабораторные исследования: КАК, газовый анализ крови (определять РаО2, РаСО2, рН, уровень бикарбонатов НСО3 артериальной крови. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. В зависимости от формы ДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт. ст.). Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН < 7,35) или респираторного алкалоза (рН > 7,45).

Инструментальные: Большое практическое значение имеет оценка альвеоло-артериального градиента по кислороду (является мерой разницы между альвеолярной концентрацией (A) кислорода и артериальной (a) концентрацией кислорода (рассчитывается по формуле, используются данные парциальных давлений, атмосферного давления). Градиент А–а полезен при определении источника гипоксемии. Измерение помогает изолировать местоположение проблемы как внутрилегочное (в легких), так и внелегочное (в других частях тела)

Для приблизительной оценки истинного шунта возможно использование пробы с ингаляцией 100% О2 (что достаточно просто у интубированного больного, но довольно сложно при спонтанном дыхании, так как необходимо добиться полной герметизации дыхательных путей

Рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить признаки патологии легких, ставшей причиной развития ДН (пневмония, отек легкого, пневмоторакс, ателектаз).

Функция внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД позволяет оценить механизмы развития ДН, ответ на проводимую терапию.

Рестриктивный тип нарушения вентиляции характеризуют: снижение общей емкости легких (менее 80% от должных величин), уменьшение всех легочных объемов при нормальном соотношении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и форсированной жизненной емкости легких (ОФВ1/ФЖЕЛ >80%).

Для обструктивного типа характерно: снижение ОФВ1, увеличение легочных объемов, снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, повышение бронхиального сопротивления.

ЭКГ может дать ценную информацию в таких ситуациях, как массивная эмболия легочной артерии, кардиогенный отек легких, легочная гипертензия.

Принципы лечения: Этиотропная терапия определяется причиной заболевания: антибактериаль­ные стредства – при инфекционно­-воспалительных заболеваниях дыхательных путей, эвакуация плеврального выпота – при плевритах, ликвидация пневмоторакса, тром­болитическая терапия – при ТЭЛА, удаление инородного тела – при механической обструкции дыхательных путей и пр. При хронической ДН редко удается радикально изменить течение болезни в связи с необратимыми изменениями в дыхательной си­стеме (ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких и пр.). В последнее время стала возможной трансплантация легких.

Поддержание проходимости дыхательных путей. Для устранения бронхи­альной обструкции применяются препараты разных классов: бронходилататоры (сальбутомол 2-4 мг 3-4 р/сут, фенотерол) и мукорегуляторы, устраняющие бронхоспазм и нарушения отхождения мокроты. Для мобилизации и удаления бронхиальной слизи показаны методы кинезотерапии (по­стуральный дренаж, различные приемы кашлевой техники). В ряде случаев проходи­мость дыхательных путей может быть восстановлена только при помощи эндотрахе­альной интубации или трахеостомии.

Нормализация транспорта кислорода. Цель кислородотерапии – достижение значе­ний РаО2 60–70 мм рт. ст. или Sat О2 92–93%. Доставка кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носовых канюль, простой лицевой маски, маски Вентури. Ингаляции оксида азота (NO) способствуют устранению вентиляционно­перфузионного дисбаланса благода­ря тому, что оксид азота вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых альвеолах, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации. Оксид азота уменьшает давление в легочной артерии, формирование интерстици­ального отека, секвестрацию нейтрофилов в ткани легких. Препараты сурфактанта способствуют восстановлению нормального поверхностного натяжения в альвеолах, обладают антибактериальными свойствами. Сурфактант назначается эндотрахеально в виде инстилляций или через небулайзер.

Cнижение нагрузки на аппарат дыхания. Респираторная поддержка является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и коррекции нарушений оксигенации. Вентиляция может проводиться в управляемом режиме и ре­ жиме вспомогательной вентиляции, инвазивной и неинвазивной. У больных с ХОБЛ, обострением БА эффективен метод ингаляции гелиево­кислородной смеси (60–80% гелия + кислород).