Восстановление синусового ритма

Во время фибрилляции предсердий происходят морфологические и электрические изменения предсердий (ремоделирование), которые способствуют сохранению аритмии. Поэтому нужно стремиться восстановить синусовый ритма как можно раньше. Восстанавливают синусовый ритм с помощью фармакологических (пероральных или внутривенных) средств или ЭИТ.

Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Наиболее эффективным методом лечения является ЭИТ(электоимпульсная терапия), но ее широкое применение сдерживается необходимостью анестезии.

Восстановление ритма осуществляется с помощью следующих методов:

1.С помощью медикаментозных средств: основные препараты -

амиодарон, хинидин (часто в сочетании с верапамилом), новокаинамид, флекаинид, соталол. Эффективность реально не превышает 40-50%.

2.Электрическая кардиоверсия (нанесение электрического разряда, синхронизированного с зубцом R на ЭКГ, гарантирующее непопадание электрического стимула на уязвимый период). Эффективность до 90% при длительности ФП до двух лет и 50% - более 5 лет.

Подготовка к ЭИТ (или медикаментозной терапии) :

1.Непрямые антикоагулянты (варфарин) 3 недели до и 4 недели после

медикаментозной или электрической кардиоверсии под контролем МНО (международное нормализованное отношение) – 2,0-3,0 (у лиц >60 лет –2,0).

Антитромботическую терапию следует проводить под контролем чреспищеводной эхокардиографии до восстановления предсердной сократимости.

У больных с фибрилляцией предсердий длительностью менее 48-х часов проведение процедуры восстановления синусового ритма возможно с применением ДО и ПОСЛЕ кардиоверсии нефракционированного гепарина (внутривенно) или низкомеолекулярного гепарина (подкожно). В дальнейшем у больного определяется риск тромбоэмболических осложнений, в зависимости от величины которого назначается или не назначается пероральная антикоагулянтная терапия.

У больных с фибрилляцией предсердий длительностью равной или более 48-х часов (или с неустановленной длительностью аритмии) и без предшествующего применения антикоагулянтов целесообразно проведение антикоагулянтной терапии в течение 3-х недель до процедуры восстановления синусового ритма и минимум 4-х недель после.

У больных с фибрилляцией предсердий длительностью более 48-х часов, которые нуждаются в экстренном восстановлении синусового ритма по жизненным показаниям в связи с развитием кардиогенного шока или отека легких целесообразно начать антикоагулянтную терапию применением нефракционарованного гепарина (внутривенно) или низкомолекулярного гепарина (подкожно) одновременно с мероприятиями по восстановлению синусового ритма. После купирования аритмии и стабилизации состояния следует начать применение варфарина с достижением показателя МНО в пределах 2,0-3,0 (или назначить терапию другими пероральными антикоагулянтами).

Билет 59.

1. Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при бронхообструктивном синдроме.

Бронхообструктивный синдром (БОС) -- это патофизиологическое понятие, характеризующееся нарушением бронхиальной проходимости у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями. 

К основным патогенетическим механизмам бронхиальной обструкции относятся: 1) утолщение слизистой оболочки бронхов в результате воспалительного отека и инфильтрации; 2) гиперсекреция и изменение реологических свойств бронхиального секрета с образованием слизистых пробок (обтурация, основной механизм бронхиальной обструкции при бронхиолите); 3) спазм гладкой мускулатуры бронхов (значимость этого компонента увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах бронхиальной обструкции); 4) ремоделирование (фиброз) подслизистого слоя (необратимый компонент бронхиальной обструкции при хронических заболеваниях); 5) вздутие легких, усиливающее обструкцию из-за сдавления воздухоносных путей.

Общие клинические признаки бронхиальной обструкции включают в себя тахипноэ, экспираторную одышку с участием вспомогательной мускулатуры, шумное свистящее дыхание (в англоязычной литературе данный симптомокомплекс получил название wheezing), вздутие грудной клетки, влажный или приступообразный, спастический кашель. При тяжелой бронхиальной обструкции может быть цианоз и другие симптомы дыхательной недостаточности. Аускультативно определяются рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, сухие свистящие хрипы, при бронхиолите -- крепитация; перкуторно -- коробочный оттенок перкуторного звука, сужение границ сердечной тупости. При проведении рентгенографического исследования грудной клетки определяется вздутие легких. Объективизировать степень дыхательной недостаточности и определить показания для проведения оксигенотерапии позволяет транскутанная пульсоксиметрия, на основании которой определяют степень насыщения крови кислородом

Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы

Лечение:

• β2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол. Высокоселективны, обладают быстрым клиническим эффектом. Разовая доза сальбутамола 100-200мкг, при использовании небулайзера - 2,5мг. При оказании «скорой помощи» допускается три ингаляции в течении часа

• Антихолинэргические препараты: ипратропиум бромид ( атровент). Эффект через 15-20 минут после ингаляции, доза 40мкг через спейсер или 8-20 капель(100250мкг) через небулайзер. • В случае БОС на фоне ОРВИ более эффективен, чем сальбутамол

• Наиболее часто у детей раннего возраста используется комбинированный препарат «Беродуал»,который содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых синергично. • Наилучший способ доставки – небулайзер. Разовая доза 1 капля/кг массы

2. Хронический гепатит. Определение. Этиология, патогенез. Классификация, морфологические и клинические параллели. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика, дифференциальная диагностика. Тактика ведения пациента

Хронический гепатит (ХГ) - воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев. ХГ ­ это полиэтиологический рецидивирующий диффузный деструктивно­воспалительный процесс, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Этиология:

1.Вирусы

1.1.Вирус А ­ дает тяжелое течение острого гепатита, но только в 1% случаев переходит в хронический.

1.2.Вирус В ­ у 20­40% больных острым вирусным гепатитом В происходит трансформация в хронический гепатит.

1.3.Вирус С ­ в 50­80% случаев острый гепатит переходит в хронический гепатит и в 20% ­ в цирроз печени.

1.4.Вирус D ­ самостоятельно данный вирус не вызывает гепатит, так как неполный геном, сочетается с вирусом В.

1.5.Вирус Е ­ в хронический гепатит переходит, если сочетается с В­инфекцией, и тогда летальность достигает 75­80%.

2.Токсические гепатиты

2.1.Экзогенные.

2.2.Лекарственные (сульфаниламиды, антибиотики, аспирин и т.д.).

2.3.Эндогенные (при патологии внутренних органов).

2.4.Алкоголь

3.Идиопатический ХГ (аутоиммунный)

Патогенез:

а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

Классификация:

1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2) по клинико-морфологической форме:

а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку

б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.

Клиника:

Проявления ХГ чрезвычайно разнообразны и зависят от формы ХГ, стадии процесса (обострение или ремиссия) и определяются выраженностью основных клинических синдромов:

1)цитолитический 2)гепатодепрессивный 3)мезенхимально­воспалительный

4)астено­вегетативный 5)диспептический 6)холестатический

7)геморрагический 8)синдром гиперспленизма.

Типичным является астеновегетативный синдром. Для него характерны слабость, утомляемость, угнетенное настроение, нервозность, прогрессирующее похудание. Нередки артралгии и полиневрит.

Диспепсический синдром характеризуется потерей аппетита, тошнотой, которая усиливается после приема пищи и лекарственных препаратов, чувством тяжести и полноты в животе после еды. У небольшой части больных преобладает боль в животе, области печени, усиливающаяся при небольшой физической нагрузке. Возможны также рвота, понос. Очень часто лихорадка.

Синдром печеночной недостаточности проявляется в повышенной сонливости, кровоточивости, преходящей желтухе, похудании.

При объективном исследовании

1.Желтуха 2.Похудание 3.Гинекомастия у мужчин 4.Геморрагии на коже ("сосудистые звездочки"), 5."Печеночные ладони", 6.Иктеричность склер,

7.Увеличение печени, ее уплотнение. 8.Спленомегалия.

9.Системные проявления ­ узловатая эритема, плеврит, перикардит, геморрагический васкулит.

Осложнения:

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени. В этом плане, самым тяжёлым заболеванием врачи считают гепатит C. В 70-80% случаев его острая форма переходит в хроническую, хотя внешних признаков заболевания может и не быть.

Диагностика:

Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

Вирусный гепатит	Фаза интеграции (носительство)	Фаза репликации
HBV	HBsAg, анти-HBsAg , анти-HBe, анти-HBc IgG	HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК
HCV	Анти-HCV IgG	Анти-HCV IgM, HCV РНК
HDV	Анти-HDV IgG	Анти-HDV IgM, HDV РНК

Диф диагностика:

С другими хронич гепатитами по маркерам.

Хронические гепатиты дифференцируются между собой: С первичным билиарным циррозом печени (по гистолог. картине, маркерам) С болезнью Уилсона-Коновалова (метаболический ХГ, по уровню церулоплазина в крови) С алкогольным поражением печени (жировой гепатоз).

С лекарственным ХГ улучшение имеет четкую свзь с отменой гепатотоксических препаратов.

Лечение:

1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)

2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)

4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

5. Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года

6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в

3. Трепетание и фибрилляция предсердий. Причины, диагностические (ЭКГ) критерии, формы. Вопросы восстановления синусового ритма.

Фибрилляция предсердий — самая распространенная разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту (с отсутствием Р-волны на ЭКГ), исключающей возможность их координированного сокращения, и, как правило, нерегулярным ритмом желудочков.

Трепетание предсердий — наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся возбуждением предсердий с частотой 250–350 в минуту («волны трепетания» с отсутствием изолинии на ЭКГ) вследствие процесса macro re-entry вокруг определенного анатомического или функционального препятствия (как правило, с участием трикуспидального клапана).

Причины:

В большинстве случаев определить точную этиологию ФП не представляется возможным. Наряду с этим существует ряд ассоциированных клинических состояний, являющихся маркерами повышенного риска развития нарушения ритма сердца. К ним относятся:

 Приобретенные или врожденные структурные патологии миокарда, перикарда, клапанного аппарата и/или магистральных сосудов.

 Артериальная гипертензия (АГ); повышает риски развития не только ФП, но и ОНМК и тромбоэмболических осложнений.

 Ишемическая болезнь сердца (ИБС); выявляется у 20% пациентов с ФП. Механизм патогенетического влияния обусловлен в том числе и ишемией кардиомиоцитов предсердий.

• Клинически выраженная сердечная недостаточность II–IV функционального класса по NYHA

 Нарушение функции щитовидной железы.

 Возраст. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, риск развития ФП повышается у лиц старше 40 лет.

 Избыточная масса тела и ожирение

ФП	ТП
-Абсолютно нерегулярные интервалы RR (не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ- блокады III степени (синдром Фредерика). -Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях — чаще всего в отведении V1 — иногда определяется Р. -Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервала между двумя последовательными возбуждениями предсердий (F-волн), обычно изменчива и составляет менее 200 мс, с электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту.		-Регулярный предсердный ритм (волны F с циклом менее 240 мс) с частотой 250–350 в минуту при одинаковых или изменяющихся интервалах RR. -В некоторых случаях частота желудочкового ритма может существенно варьировать (обычно наблюдается кратное проведение с предсердий на желудочки в соотношении от 4:1 до 2:1, редко 1:1). -Наличие волн F, имеющих при типичном ТП вид «пилообразной» кривой, особенно отчетливо видных в нижних отведениях (II, III, aVF).

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений.

Классификация:

Впервые диагностированная — ФП/ТП, которая не была диагностирована ранее, независимо от продолжительности аритмии или тяжести связанных с ней симптомов.

Пароксизмальная— самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов. Некоторые пароксизмы ФП/ТП могут продолжаться до 7 суток. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней, следует относить к пароксизмальной форме ФП/ТП.

Персистирующая— ФП, которая длится более 7 дней, включая эпизоды, купированные кардиоверсией или медикаментозно спустя 7 суток и более.

Длительно персистирующая— длительный эпизод ФП/ТП более 1 года при условии выбора стратегии контроля ритма.

Постоянная ─форма ФП/ТП, когда совместно пациентом (и врачом) принято согласованное решение не осуществлять попытки восстановления СР. Соответственно, проведение интервенционных вмешательств, направленных на контроль ритма, по определению не требуется. Однако если решение пересматривается в пользу стратегии контроля ритма, то аритмию следует классифицировать как длительно персистирующую.

Отдельные формы:

• - ФП с широкими комплексами QRS возникает при синдроме WPW или при блокаде ножки пучка Гиса. Противопоказаны сердечные гликозиды и верапамил, которые способны уменьшать эффективный рефрактерный период в дополнительных путях, ускоряя проведение по ним импульса, что может привести к фибрилляции желудочков;

• - брадисистолическая форма ФП может быть обусловлена синдромом слабости синусового узла. Перед восстановлением синусового ритма необходимо ввести электрод для временной электрокардиостимуляции в связи с возможностью асистолии;

• - брадисистолическая форма ФП с правильным ритмом желудочков (синдром Фредерика). Сочетание ФП с полной aV-блокадой. Электрическая дефибрилляция противопоказана.

Восстановление синусового ритма

Экстренная наружная электрическая кардиоверсия (дефибриляция) рекомендована при ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики (симптомная артериальная гипотензия, синкопальное/пресинкопальное состояние, признаки острой ишемии миокарда, отек легких/острая сердечная недостаточность) с целью незамедлительного восстановления синусового ритма

При любом способе восстановления синусового ритма, в срокии до 48 часов от начала пароксизма ФП, пациенту, который не получает антикоагулянтную терапию, рекомендовано как можно быстрее начать введение гепарина натрия** или эноксапарина натрия** в дозах, одобренных для лечения венозного тромбоза

Необходимость применения антикоагулянтов у пациентов с фибриляциией предсердий определяется в соответствии со шкалой CHA DS -VASc.

Если длительность эпизода ФП составляет 48 часов и более, либо если продолжительность эпизода нарушения ритма неизвестна, рекомендовано проводить антикоагулянтную терапию перед кардиоверсией не менее 3 недель. С этой целью рекомендовано использовать пероральные антикоагулянты — варфарин** (МНО 2,0–3,0) или ПОАК (апиксабан**, дабигатрана этексилат ** или ривароксабан**).

Начало терапии варфарином** рекомендовано сочетать с лечением гепарином натрия** или эноксапарином натрия** в дозах, рекомендованных для лечения венозного тромбоза (таблица П5 приложение Г2) до достижения МНО целевого диапазона (не менее 5 суток). Антикоагулянтная терапия показана независимо от индекса CHA DS -VASc и метода восстановления синусового ритма (медикаментозного или электрического)

• После проведения любой кардиоверсии рекомендовано продолжить антикоагулянтную терапию в течение как минимум 4-х недель. Если исходно назначались гепарин и его производные, рекомендовано перевести пациента на пероральные антикоагулянты [106- 107]. ЕОК — IB

По истечении 4 недель после кардиоверсии рекомендовано принять решение о необходимости постоянной антикоагулянтной терапии, основываясь на риске ТЭО (шкала CHA DS -VASc). У пациентов с высоким риском ТЭО (для мужчин 2 и более баллов по шкале CHA DS -VASc и для женщин 3 и более баллов по шкале CHA DS -VASc), а также у пациентов, имевших когда-либо внутрисердечный тромб, терапию пероральными антикоагулянтами рекомендовано продолжать неопределенно долго — даже в случае сохранения синусового ритма после кардиоверсии

Билет 60.

1. Инфаркт миокарда с подъемом ST. Критерии постановки диагноза. Неотложная помощь. Вопросы маршрутизации пациентов.

Инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) — инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания имеют место стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. К этой категории также относят пациентов с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)

Клиника: для ишемии миокарда характерны боль или чувство сжатия, давления или тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как дискомфорт. Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления, такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ИМ симптомы сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности (как правило, сильнее и продолжительнее). При ИМ симптомы, как правило, возникают в покое, не устраняются приемом нитроглицерина, а иногда — и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при этом может быть различной — от незначительной до невыносимой; симптомы могут носить волнообразный характер и продолжаться от 20 мин до нескольких часов. При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от преобладающей симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют астматический вариант, абдоминальный вариант, аритмический вариант, цереброваскулярный вариант, а также малосимптомную (безболевую) форму.

Критерии диагностики ОИМ:

Повышение и/или снижение концентрации сердечного тропонина в крови, которая должна как минимум однократно превысить 99-й перцентиль верхней референсной границы у пациентов без исходного повышения уровня сердечного тропонина в крови, либо его увеличение >20% при исходно повышенном уровне сердечного тропонина, если до этого он оставался стабильным (вариация £20%) или снижался, в сочетании с хотя бы одним критерием острой ишемии миокарда:

• симптомы ишемии миокарда;

• остро возникшие (или предположительно остро возникшие) ишемические изменения на ЭКГ;

• появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Изменения на ЭКГ характерные для ОКС с подъемом ST

5. Стойкий подъем сегмента ST в двух и более сопряженных отведениях

6. Подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях, за исключением отведений V2 –V3, где элевация сегмента ST должна составлять ≥0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, ≥0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или 0,15 ≥мВ у женщин

7. Остро возникшее горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST ≥ 0,05 как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ и/или инверсии зубца Т > 0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ с доминирующим зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S > 1

8. Остро возникшая (предположительно) БЛНПГ.

Неотложная помощь:

1. Нитроглицерин короткого действия под язык 0,5мг однократно, если не принимался раннее. Можно повторять до з раз каждые 5 минут под контролем ЧСС (≤100в мин) и САД (≥100 в мин)

2. Морфин 10 мг (1мл 1%р-ра) для купирования боли. Препарат разводят как минимум в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят в/в медл сначала 4-8мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5-15мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота, рвота, АГ, брадикардия, угнетение дыхания)

3. АСК при уверенности в отсут кровотечения в дозе 150-325 мг табл разжевать, проглотить

4. Клопидогрел в нагрузочной дозе 300мг (если предполагается консервативное лечение ОКС) или 600мг (если предполагается ЧКВ).

5. Эноксапарин 0,5 мг/кг в/в

Маршрутизация:

При наличии у бригады СМП устройства дистанционной передачи электрокардиограммы (далее - ЭКГ) необходимо как можно быстрее передать ЭКГ в диспетчерский центр.

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи пациентам с ОКС (ИМ) включает (при отсутствии противопоказаний к приему препаратов) оказание неотложной медицинской помощи бригадой СМП (врачебной или фельдшерской):

• купирование болевого приступа, при необходимости - наркотическими анальгетиками, прием ацетилсалициловой кислоты (300 мг);

• прием клопидогрела (300 мг) или тикагрелора (180 мг);

• пациентам с ОКС с подъемом сегмента SТ, получившим догоспитальный тромболизис, назначается только клопидогрел;

При наличии у пациента ОКС с подъемом сегмента ST (далее - ОКСпST) приоритетным действием бригады СМП на догоспитальном этапе является немедленная доставка пациента для выполнения чрескожного коронарного вмешательства в соответствии с госпитализацией больных с острым и повторным инфарктом миокарда, имеющих медицинские показания для проведения экстренного чрескожного коронарного вмешательства, в больницу.

Врач (фельдшер) бригады СМП обязан информировать пациента с ОКСпST о преимуществах хирургической реваскуляризации при ОКС (стентирование коронарных артерий).

1. Тромболитическая терапия (далее - ТЛТ) проводится только пациентам с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда (далее - ОКС (ИМ)) с подъемом сегмента ST.

Перед проведением ТЛТ в обязательном порядке в двух экземплярах заполняется контрольный лист принятия решения согласно приложению 5 к настоящему приказу, один из которых передается в стационар медицинской организации.

2. Легочная гипертензия. Критерии постановки диагноза. Принципы лечения.

Легочная гипертензия – патофизиологическое состояние, для которого характерно повышение давления в легочной артерии, ассоциированное с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибелью пациентов.

Критерии постановки диагноза легочной гипертензии: повышение среднего ДЛА ≥25

мм. рт. ст., измеренного в покое при чрезвенозной катетеризации сердца [11].

Диагностика ЛГ включает следующие этапы:

• Скрининг, включающий в себя сбор жалоб, оценку принадлежности пациента к группам риска развития ЛАГ, определение вероятности ЛГ при помощи трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ).

• Последовательное исключение наиболее частых причин ЛГ, в первую очередь заболеваний левых отделов сердца (группа 2), патологии легких (группа 3) и ХТЭЛГ.

• Верификация диагноза ЛГ при ЧВКС, уточнение нозологической принадлежности.

• Оценка функционального класса и стратификация риска ЛАГ.

Лечение:

Выделяют два компонента лекарственной терапии у пациентов с ЛАГ: поддерживающая терапия (антикоагулянты непрямые (антагонисты витамина К), диуретики, сердечные гликозиды, оксигенотерапия) и специфическая терапия, включающая блокаторы «медленных» кальциевых каналов (БКК), антигипертензивные средства для лечения легочной артериальной гипертензии (C02KX, бозентан**, мацитентан**, амбризентан**) ингаляционный илопрост, фосфодиэстеразы ингибиторы (ИФДЭ-5), риоцигуат** и селексипаг

Целесообразно сочетание петлевых диуретиков (фуросемид**, торасемид**) с антагонистами альдостерона (спиронолактон**, эплеренон), а при выраженном застое – с ингибиторами карбоангидразы (ацетазоламид).

Рекомендуется проводить ингаляторное введение кислорода пациентам с ЛАГ при стойком снижении парциального давления кислорода в крови менее 8 кПа (менее 60 мм рт. ст.) или при насыщении крови кислородом

Рекомендуется назначение дигоксина** пациентам с ЛГ для контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий

Рекомендуется назначение адрено- и допамин-стимуляторов и прочих кардиотонических препаратов (добутамин**/допамин**/норэпинефрин**) у пациентов с декомпенсацией ЛАГ или терминальной стадией ЛАГ в качестве симптоматического средства для улучшения сократительной способности правого желудочка и поддержания адекватного перфузионного давления

Хир леч:

В качестве паллиативной меры у пациентов, находящихся в листе ожидания на трансплантацию, можно обсуждать альтернативные методы лечения, такие как баллонная атриосептостомия. Задача этого метода – разгрузить правые камеры сердца и увеличить сердечный выброс за счет шунтирования крови справа-налево.

Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие

3. Диабетическая нефропатия. Патогенез, клинические проявления, методы диагностики. Нефропротективная терапия.

Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез:

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника:

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище.

Диагностика:

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение:

СТАДИЯ ДН	ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Стадия микроальбуминурии	• Оптимальная компенсация углеводного обмена (НbА1с <7,0 %) • Применение ингибиторов АПФ в субпрессорных дозах  при нормальном АД и в среднетерапевтических дозах — при  АД > 130/85 мм рт.ст. • Коррекция дислипидемии (если она есть) • Диета с умеренным ограничением животного белка (не более 1 г белка на 1 кг массы тела)
Стадия протеинурии	• Оптимальная компенсация углеводного обмена (НbА1с <7,0 %) • Поддержание АД на уровне 120 — 130/75 — 80 мм рт.ст.; препараты первого ряда выбора — иАПФ • Коррекция дислипидемии (если есть) • Низкобелковая диета (не более 0,8 г белка/кг МТ)
Стадия ХПН • Консервативная	• Компенсация углеводного обмена (НbА1с <7,0 %) • Поддержание АД на уровне 120 — 1 30/75 — 80 мм рт.ст. ; препараты первого ряда выбора — ингибиторы АПФ (при уровне креатинина крови более 300 мкмоль/л — с осторожностью) ; рекомендуется комбинированная антигипертензивная терапия ингибиторы АПФ + петлевые диуретики + антагонисты кальция + селективные $ -блокаторы + препараты центрального действия) • Ограничение животного белка до 0,6 г/кг МТ • Лечение почечной анемии (эритропоэтин) • Коррекция гиперкалиемии • Коррекция фосфорно-кальциевого обмена • Энтеросорбция
• Терминальная	• Гемодиализ • Перитонеальный диализ • Трансплантация почки

Сахароснижающие препараты, допустимые к применению у больных с диабетической нефропатией на стадии протеинурии и начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови — до 250 мкмоль/л):

гликвидон (Глюренорм);

гликлазид (Диабетон, Диабетон MB);

репаглинид ( Новонорм);

акарбоза (Глюкобай), инсулины.

Билет 61.

1. 1.Бронхиальная астма. Фенотипы заболевания. Индивидуальный подход к терапии больных бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Классификация БА по фенотипам

• Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами.

• Неаллергическая БА: встречается у взрослых, не связана с аллергией. Может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления могут не отвечать на терапию ИГКС.

• БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Чаще не имеют аллергии и являются относительно рефрактерными к терапии стероидами или им требуются более высокие дозы ИГКС.

• БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

• БА у больных с ожирением: часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Диагностика:

• Спирография • Пневмотахографи• Пикфлуометрия

• Пробы с использованием бронходилататоров

• Рентгенологическое исследование легких

• ЭКГ (во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V1, V2)

• Оценка газового состава артериальной крови

• Бронхоскопия (применяется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики, обычно с новообразованиями бронхопульмональной системы). • Оценка аллергологического статуса

Ступенчатая терапия БА:

Ступень 1: бета2-агонист короткого действия по потребности. Комбинация бета2-агониста кор дейст и ипратропия бромида (др вариант: низкие дозы ИГКС)

Ступень 2: низкие дозы ИГКС (др вар: антагонисты лейкотриеновых рецепторов, низкие дозы теофиллина)

Ступень 3: низкие дозы игкс/ддба (др вар: сред или высок дозы ИГКС, низкие дозы ИГКС + тиотропий (ингаляция, Респимат), низкие дозы ИГКС +антилейкотриеновый препарат, низ дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения)

Ступень 4: Средние или высокие дозы ИГКС/ДДБА (др вар: добавить тиотропий (ингаляция, Респимат), высокие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат, высокие дозы ИГКС + теофиллин замедл высвобождения)

Ступень 5: Доп терапия тиотропий и омализумаб (др вар: доб-ть низкие дозы оральных ГКС)

Ступень 1 и 2: короткодействующие бета-2агонисты по потребности

Ступень 3,4,5: по потребности КДБА или низкие дозы ИГКС/формотерол

2. Антифосфолипидный синдром. Этиология. Клинические проявления. Методы диагностики. Принципы лечения.

Антифосфолипидный синдром - аутоиммунная патология, в основе которой лежит образование антител к фосфолипидам, являющимся главными липидными компонентами клеточных мембран.

Причины

на фоне вирусных и бактериальных инфекций (гепатита С, ВИЧ).

при злокачественных новообразованиях, приеме лекарственных средств (психотропных препаратов, гормональных контрацептивов), отмене антикоагулянтов. генетической предрасположенности

Симптомы

• тромботическую васкулопатию.

• рецидивирующие венозные тромбозы. Венозные тромбозы в 2 раза чаще артериальных.

• мигрень, судорожный синдром, нейросенсорную тугоухость, деменцию, психические нарушения.

• инфаркта миокарда, артериальной гипертензии. поражение клапанов сердца – стеноза или недостаточности.

• протеинурию, острую почечную недостаточность.

• гепатомегалия, желудочно-кишечные кровотечения, портальная гипертензия, инфаркт селезенки.

• ладонной и подошвенной эритемой, трофическими язвами, гангреной пальцев; асептическими некрозами костей.

• тромбоцитопения, гемолитическая анемия.

• Патология беременности

Диагностика

выявление в плазме крови титров Ат к кардиолипину класса IgG/IgM и волчаночного антикоагулянта.

мониторинге показателей свертывающей системы крови, УЗИ плода и допплерографии маточно-плацентарного кровотока. УЗДГ сосудов. ЭхоКГ.

Лечение

предотвращение тромбоэмболических осложнений. физическую активность, отказ от долгого нахождения в неподвижном состоянии.

назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина), прямых антикоагулянтов (гепарина), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты). глюкокортикоиды, плазмаферез.

3. Язвенная болезнь желудка. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Медикаментозная терапия.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология:

Решающая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H. Pylori

Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Патогенез:

Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori (H. pylori).

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект

Клиника:

Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, 9 возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов

При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота, запоры. Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение.

Осложнения ЯБ (в том числе, и анамнестических): кровотечений, прободения, пенетрации, рубцово-язвенного стеноза привратника, а также характер оперативных вмешательств, если они проводились.

Критерии установления диагноза заболевания/состояния:

Диагноз язвенной болезни устанавливается на основании 1) анамнестических данных (характерные жалобы, выявление язвенной болезни прежде)

2) физикального обследования (обнаружение болезненности и резистентности мыщц брюшной стенки при пальпации)

3) инструментального обследования (обнаружение язвенного дефекта при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки). Эзофагогастродуоденоскопия, рентгенографии желудка и двенадцатиперстной кишки., КТ

Лечение:

Всем пациентам с ЯБ с целью ускорения заживления язв рекомендуется диетотерапия

Пациентам с обострением ЯБ с целью достижения заживления язв рекомендуется проведение антисекреторной терапии ингибиторами протонного насоса в течение 4–6 недель

При неэффективности ИПН или наличии противопоказаний к их применению пациентам с обострением ЯБ с целью достижения заживления язв рекомендуется назначение в течение 4–6 недель блокаторов Н2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин)

Всем пациентам с ЯБ с положительными результатами тестирования на инфекцию H. рylori с целью профилактики последующих рецидивов ЯБ рекомендуется проведение эрадикационной терапии

Схемой первой линии является стандартная тройная схема эрадикационной терапии, включающая в себя ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки)

В настоящее время разработаны меры, которые позволяют повысить эффективность стандартной тройной терапии: 1. Назначение дважды в день повышенной дозы ИПН (удвоенной по сравнению со стандартной). 2. Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПН и кларитромицином до 14 дней.

3) может быть назначена классическая четырехкомпонентная схема на основе висмута трикалия дицитрата (120 мг 4 раза в сутки) в комбинации с ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки), метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10–14 дней

Билет 62.

1. Воспалительные заболевания миокарда и перикарда. Дифференциальная диагностика, стандарты ведения пациента

Миокардит – это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или проявление других заболеваний), поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в т. ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

МИОКАРДИТА

• ИБС, Кардиомиопатии, Ревматизм

• Ревматические пороки сердца

• Гипертоническая болезнь и симптоматические

• АГ, Тиреоидит, Анемия

Алгоритмы действий врача

АЛГОРИТМ выбора тактики лечения пациента с острым миокардитом на основании исходного гемодинамического профиля

Ситуация (1) У пациента очевидна гиперволемия, но перфузия органов адекватна,

такой фенотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson характеризуется как

«влажный – теплый». Показано назначение диуретиков, вазодилататоров и при их

неэффективности – ультрафильтрации.

Ситуация (2) У пациента очевидна гиперволемия, но перфузия органов

неадекватна, такой фенотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson

характеризуется как «влажный – холодный». При уровне систолического давления менее 90 мм рт. ст. показаны: препараты с положительным инотропным эффектом -

адренергические и дофаминергические средства (C01CA), вазопрессоры, диуретики, и при неэффективности – методы механической поддержки кровообращения.

При уровне систолического давления более 90 мм рт. ст. показаны:

вазодилататоры, диуретики, и при неэффективности мочегонной терапии – препараты с

положительным инотропным эффектом - адренергические и дофаминергические средства (C01CA).

Ситуация (3) У пациента нет гиперволемии и перфузия органов неадекватна, такой

фенотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson характеризуется как «сухой – холодный». В этой ситуации показаны препараты с положительным инотропным

эффектом - адренергические и дофаминергические средства (C01CA).

Ситуация (4) У пациента нет гиперволемии и перфузия органов адекватна, такой

феотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson характеризуется как «сухой –

теплый». В этой ситуации показана обычная терапия.

Острый перикардит

Чаще всего он вызывается вирусами (Коксаки, гриппа, и т.д.), но может быть проявлением туберкулеза и других заболеваний. Дифференциальный диагноз обычно проводится с инфарктом миокарда, а не со стенокардией, но не из-за интенсивного болевого синдрома (оба заболевания могут протекать с болями различной выраженности), а из-за стойких изменений на ЭКГ. При перикардите боли обычно связаны с контактными плевритом и поэтому зависят от положения тела, чего не бывает при стенокардии и при инфаркте миокарда. Локализуется боль обычно в верхней половине тела, иррадирует в левое плечо. Очень характерным симптомом перикардита является облегчение болей при переходе в положение сидя при наклоне вперёд. Для диагностики сухого перикардита важно выслушать шум трения перикарда. ЭКГ при остром перикардите появляются в первые часы или дни после начала болей и представляют собой конкордантную элевацию сегмента ST с переходом в положительный зубец Т во всех отведениях. В отличие от инфаркта миокарда при перикардите сегменты ST вогнутые, на ЭКГ нет патологических зубцов Q. В дальнейшем, с течением времени могут появиться отрицательные зубцы Т, а при появлении выпота снижается амплитуда зубцов R; однако при перикардите это происходит через определенное время, в то время как при инфаркте миокарда - в остром периоде

2. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечебная тактика при хронической обструктивной болезни легких.

ХОБЛ – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами у некурящих людей являются – недостаточность альфа-1-антитрипсина и различные профессиональные воздействия.

Диагностика:

• Основные симптомы ХОБЛ – одышка при физической нагрузке, снижение переносимости физических нагрузок и хронический кашель. Анамнез - факторы риска.

• Физикальное обследование: сухие свистящие хрипы, коробочный перкуторный звук

Лабораторная диагностика::

• Клинический анализ крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ - при обострении; анемия (результат общего влспалительного синдрома) или полицитемия (результат длительной гипоксемии)).

• Микробиологическое и цитологическое исследование мокроты

• Определение альфа-1 антитрипсина (у молодых пациентов при выраженной эмфиземе)

Инструментальная диагностика:

• рентгенографии органов грудной клетки для исключения других заболеваний органов дыхания

• Спирометрия - золотой стандарт (критерий - ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7 подтверждает экспираторное ограничение воздушного потока)

• Бронходилатационный тест, Пульсоксиметрия, Бронхоскопия

• Бодиплетизмография (для исключения смешанных обструктивно-рестриктивных нарушений у пациентов со снижением ФЖЕЛ)

• ЭКГ, ЭХО-КГ

• Тест с 6- минутной ходьбой или велоэргометрия (для определения переносимости физической нагрузки пациентам)

Заболевания	Основные дифференциальные признаки
Бронхиальная астма	Факторы риска: бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы; Отягощённая наследственность; Начало в молодом возрасте (часто); Волнообразность и яркость клинических проявлений, их обратимость (либо спонтанно, либо под влиянием терапии).
Бронхоэктазии	Большое количество гнойной мокроты; Частые рецидивы бактериальной респираторной инфекции; Грубые сухие разного тембра и разнокалиберные влажные хрипы при аускультации; КТВР: расширение бронхов и уплотнение их стенок.
Туберкулёз	Начало в любом возрасте; Характерные рентгенологические признаки; Микробиологическое подтверждение;мЭпидемиологические признаки (высокая распространённость туберкулёза в регионе).
Облитерирующий бронхиолит	Начало в молодом возрасте у некурящих; Указание на ревматоидный полиартрит или острое воздействие вредных газов; КТВР обнаруживает зоны пониженной плотности на выдохе.
Застойная сердечная недостаточность	Соответствующий кардиологический анамнез; Характерные хрипы при аускультации в базальных отделах; Рентгенография - расширение тени сердца и признаки отёка лёгочной ткани; Спирометрия – преобладание рестрикции.

Лечение:

Всем пациентам с ХОБЛ рекомендуется отказ от курения

-Стартовая монотерапия одним бронхолитиком длительного действия (ДДАХ или ДДБА) рекомендуется пациентам с невыраженными симптомами

-При наличии у пациента выраженных симптомов (mMRC ≥2 или САТ≥10) рекомендуется назначение комбинации ДДАХ/ДДБА сразу после установления диагноза ХОБЛ

-Пациентам с ХОБЛ и частыми обострениями (2 и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы 1 тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации) также рекомендуется назначение ИГКС в дополнение к ДДБД

-У больных ХОБЛ без повторных обострений и с сохранной функцией легких (ОФВ1 > 50% от должного) рекомендуется полная отмена ИГКС при условии назначения ДДБД

3. Геморрагический васкулит. Этиология, клинические проявления, критерии постановки диагноза. Принципы лечения.

Геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна- Геноха)- Васкулит с иммунными депозитами IgA, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы). Типичны поражение кожи, кишечника и почек в сочетании с артралгиями или артритом.

Васкулиты в настоящее время рассматривают как полиэтиологическое заболевание. Ведущей является теория иммунокомплексного генеза васкулитов. В качестве провоцирующих факторов могут выступать инфекционные агенты (наиболее часто -гемолитический стрептококк группы A, микоплазмы, респираторные вирусы), пищевые аллергены, укусы насекомых, ЛС (пенициллины, тетрациклины, сульфаниламиды, цефалоспорины), диуретики (фуросемид, гипотиазид), антиконвульсанты (фенитоин), аллопуринол), в том числе иммунные препараты (вакцины, иммуноглобулины).

Критерии постановки диагноза:

Пальпируемая пурпура: слегка возвы­шающиеся геморрагические кожные изменения, не связанные с тромбоцитопенией.

· Возраст <20 лет: возраст начала бо­лезни менее 20 лет.

· Боли в животе: диффузные боли в животе, усиливающиеся после приёма пищи, или ишемия кишечника (может быть кишечное кровотечение).

· Биопсия: обнаружение гранулоцитов: гистологические изменения, проявля­ющиеся гранулоцитарной инфильтра­цией стенок артериол и венул.

· Наличие у больного двух и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 87,1 % и специфич­ностью 87,7%.

Клинические проявления:

У взрослых реже наблюдается абдоминальный синдром и лихорадка, чаще- поражение суставов, тяжелое поражение почек и увеличение СОЭ.

Характерно появление симметричной петехиальной сыпи и/или пальпируемой нетромбоцитопенической пурпуры, иногда в сочетании с эритематозными пятнами, папулами, пузырьками, что может сопровождаться зудом. Высыпания преимущественно локализуются в дистальных отделах нижних конечностей, постепенно распространяясь на бедра и ягодицы (реже- на верхние конечности, живот, спину). Как правило, через несколько дней высыпания бледнеют, приобретают бурую окраску, затем исчезают или сохраняются в виде участков гиперпигментации.

Поражение суставов (59- 100%) характеризуется мигрирующими артралгиями в первую очередь крупных суставов нижних конечностей.

Поражение ЖКТ (65%) проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, редко желудочно-кишечным кровотечением.

Поражение почек (10- 60%) обычно развивается после появления пурпуры. Тяжесть его, как правило, не коррелирует с выраженностью экстраренальных проявлений ГВ. В большинстве случаев наблюдается благоприятное течение, но при устойчивой гематурии и протеинурии может развиваться ХПН. Обычно встречается бессимптомная изолированная микро- или макрогематурия, иногда в сочетании с умеренной протеинурией, очень редко осложняющаяся нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.

Лабораторно: специфических признаков нет.  Важным признаком является увеличение концентрации IgA в сыворотке.

Лечение: Двигательный режим должен быть ограничен на высоте кожной пурпуры, при абдоминальном и суставном синдромах. Следует исключать из диеты облигатные аллергены и продукты, на которые в анамнезе были отмечены аллергические реакции, избегать вакцинаций, проведения проб с бактериальными антигенами. Показана санация хронических очагов инфекции (носоглотка, полость рта, желчные пути, желудок и кишечник). У пациентов с преимущественным поражением кожи: Сульфасалазин 500- 1000 мг 2 раза в сутки длительно. или: Колхицин 1- 2 мг/ сутки длительно. Как правило, эффективны ГК, однако, их длительное применение при отсутствии вовлечения внутренних органов нежелательно в связи с конкурирующей тяжестью побочных эффектов ГК. При поражении ЖКТ с интенсивным болевым синдромом, желудочно- кишечным кровотечением, обусловленным васкулитом: МП в/в 300- 500 мг/сутки 3 дня подряд  с последующим назначением однократно утром ПЗ внутрь 0,5 мг/кг/сутки в течение 2-  3 недель с быстрым последующим снижением дозы (по 5 мг каждые 3 суток) до полной отмены.  При тяжелом поражении почек оправдано применение высоких доз ГК, цитостатиков (ЦФ, АЗА, циклоспорина, ММФ) и/или сеансов плазмафереза, в/в нормального человеческого иммуноглобулина. Имеются сообщения об эффективности при тяжёлом поражении почек комбинации ГК и АЗА, ГК и ЦФ с антиагрегантами (дипиридамол) и/или антикоагулянтами (гепарин, варфарин). ПЗ внутрь 1 мг/кг/сутки (не более 80 мг) однократно утром (после еды) в течение 4- 6 недель с последующим снижением дозы по 2,5 мг в неделю до полной отмены. или: МП в/в 15 мг/кг/сутки (разовая доза не более 1 г) 3 дня подряд повторно каждые 3- 4 недели (всего 6–20 курсов). ЦФ в/в пульсовые введения 15 мг/кг (не более 1 г) 1 раз в 3– 4 недели, в течение 6- 18 месяцев.   Плазмаферез 10- 14 процедур с удалением 60 мл/кг плазмы и замещением равным объёмом 4,5- 5% альбумина человека. Нормальный иммуноглобулин человека в/в 0,4- 2 г/кг 1 раз/сутки, 1- 5 суток. Возможно проведение повторных курсов 1 раз в месяц на протяжении 6 месяцев. При ГН с умеренной протеинурией (0,5–1 г/сутки) обосновано назначение лекарственных средств, влияющих на неиммунные механизмы прогрессирования поражения почек:  иАПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II, статинов

Билет 63.

1. Поражение почек при подагре и гиперурикемии. Патогенез, клинические проявления, методы диагностики, врачебная тактика.

Подагра - нарушения пуринового обмена. Характерны: повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и отложения уратов в суставах и/или околосуставных тканях. Гиперурикемия - основной фактор, предрасполагающий к образованию кристаллов в организме (нормальные показатели мочевой кислоты в крови: 420 мкмоль/л - для мужчин, 360 мкмоль/л - для женщин). Основные причины повышенного образования мочевой кислоты (конечного продукта распада пуринов): дефект ферментной системы синтеза мочевой кислоты (наследственный), повышенный распад клеток (алкоголизм, заболевания крови, хронический гемолиз, протиоопухолевая терапия), при замедлении выведения мочевой кислоты (хроническая почечная недостаточность, свинцовая нефропатия, голодание). Неблагоприятные факторы нарушения пуринового обмена: ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертония, гиперлипидемия, атеросклероз. Главными органами-мишенями являются суставы и почки. Заболеваемость подагрой составляет от 0,1 до 2 % (в старших возрастных группах достигает 4-6 %). Соотношение мужчин и женщин составляет 9:1 (даже 20:1).

Патогенез:

В развитии заболевания выделяют 3 основные фазы: • гиперурикемию и накопление уратов в организме; • отложение уратов в тканях; • острое подагрическое воспаление (образование подагрических гранулем и тофусов – обычно вокруг суставов).

Диагностические критерии подагры:+

1. Наличие в анамнезе и наблюдение повторных атак острого артрита.

2. Развитие максимума воспаления в течение 1-х суток.

3. Моноартикулярный характер артрита.

4. Гиперемия кожи над воспаленным суставом.

5. Болезненность и припухлость I плюснефарангового сустава.

6. Одностороннее поражение I плюснефарангового сустава.

Одностороннее поражение 2-х плюсневых суставов.

Диагностические критерии. Приводим диагностические критерии подагры

1. Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин.

2. Тофусы.

3. Кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные химически или морфологически.

4. Острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.

 Лечение подагры должно проводиться с учетом:

А) специфических факторов риска (уровень мочевой кислоты в крови, количество предыдущих атак, наличие R-логических изменений);

Б) клинической фазы подагры (острая атака/рецидивирующие атаки, хроническая тофусная подагра, подагра вне обострения);

В) общих факторов риска (возраст, пол, ожирение, употребление алкоголя, наличие коморбидных состояний, взаимодействие принимаемых лекарственных препаратов).

2. Модификация образа жизни, снижение веса, соблюдение диеты, исключение употребления алкоголя (особенно пива), информированность пациента о его заболевании.

3. Неотъемлемой частью терапии подагры является коррекция таких значительных факторов риска, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия, ожирение, курение.

Медикаментозное лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты

Кетопрофен 100-400 мг/сут в 3-4 приема. (Неселективный НПВС)

Мелоксикам 7,5-15 мг/сут в 1 прием. (Селективный НПВС)\

Ингибиторы протонной помпы (КОНТРОЛОК (пантопрозол) 20 мг - 1 раз в сутки.)

Аллопуринол применяется длительно, начиная с низких доз (100 мг/сут), с постепенной эскалацией дозы на 100 мг каждые 2-4 недели (если это необходимо). Для пациентов с поражением почек доза аллопуринола должна быть ниже.

В качестве профилактики подагрических атак в первые месяцы титрации дозы урикоингибитора применяется колхицин в дозе 0,5-1 мг/сут и/или НПВП+ингибиторы протонной помпы

2. Дифференциальный диагноз болевого синдрома при стабильной стенокардии с другими причинами болей в грудной клетке.

Стабильная стенокардия напряжения

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения: 1) боль (или дискомфорт) в области грудины, возможно, с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, реже — в эпигастральную область, длительностью от 2 до 5мин (менее 20мин). Эквивалентами боли бывают: одышка, ощущение «тяжести», «жжения»; 2) вышеописанная боль возникает во время физической нагрузки или выраженного психоэмоционального стресса (эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления (АД) с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.) 3) вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки или через 1–3 минуты после приема нитроглицерина. Для подтверждения диагноза типичной (несомненной) стенокардии необходимо наличие у пациента всех трех вышеперечисленных признаков одновременно. Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые два из трех вышеперечисленных признаков типичной стенокардии. Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при вазоспастической стенокардии является то, что болевой приступ, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте — в области грудины. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром, при воздействии холода на открытые участки тела. Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при микрососудистой стенокардии является то, что ангинозная боль, по качественным признакам и локализации соответствует стенокардии, но возникает через некоторое время после физической нагрузки, а также при эмоциональном напряжении, может возникать в покое и плохо купируется органическими нитратами. Наличие болевого синдрома в грудной клетке должно, прежде всего, настораживать в отношении приступов стенокардии, затем следует искать другие заболевания, которые могут давать сходную симптоматику. Необходимо учитывать, что боль любого генеза (невралгии, гастралгии, боли при холецистите и др.) может провоцировать и усиливать имеющуюся стенокардию.

ИМ	Болевой синдром (интенсивный, продолжительностью более 30 мин., неэффективен нитроглицерин, зоны иррадиации), другие симптомы (страх, потливость, одышка, снижение давления, перебои); Изменение на ЭКГ (регресс R, QS, подъем ST, отрицательный T); Повышение активности ферментов (АСТ, КФК - МВ фракция, тропонины).
Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника:	Боли при этом заболевании могут распространяться по руке, передней поверхности грудной клетки. Они длительные, тянущие, жгучие, опоясывающие, ходьба и бег могут их усиливать, но особенно мучительно они бывают при вынужденном неподвижном положении. Учитывают жалобы на хруст в шее при движениях, болезненных остистых отростков позвонков при перкуссии, ограничение подвижности в шейном и грудном отделах позвоночника. Диагноз ставится при рентгенографии соответствующих отделов позвоночника. Подчеркивается что выявленный у больного остеохондроз позвоночника не исключает у него стенокардии
Межреберная невралгия	опоясывающая боль, распространяющая строго по межреберьям. Болезненность при пальпации. Считается, что как самостоятельное заболевание встречается довольно редко. Обычно она является симптомом другого заболевания - туберкулеза, миеломной болезни и других опухолей. Болезненность может быть на столько выраженной, что дифференциальный диагноз приходится проводить не со стенокардией, а с инфарктом миокарда.
Плеврит и пневмония	При плеврите и пневмонии боль всегда связана с дыханием, кашлем положением тела. Больной часто старается фиксировать грудную стенку, для этого прижимает к себе подушку с больной стороны, старается лечь на больной бок. Если удается выслушать шум трения плевры - диагноз установить несложно; при наличии даже небольшого выпота диагноз подтверждает ультразвуковое исследование.
Спонтанный пневмоторакс	может быть причиной установления диагноза ИБС, так как часто сопровождается выраженным болевым синдромом, коллапсом; кроме того, в результате смещения органов грудной клетки могут появляться изменения на ЭКГ. Диагностируется по тимпаниту при перкуссии грудной клетки, отсутствию легочного дыхания при выслушивании легких; при рентгенологическом обследовании выявляют участок с отсутствием легочного рисунка.
Тромбоэмболия ЛА	Жалобы на одышку, которая всегда прогрессирует при физической нагрузке. Боль в груди бывает острой и ощущается при глубоком вдохе, часто не позволяя глубоко вдохнуть. Она может возникнуть при кашле или наклоне туловища. Во время кашля при тромбоэмболии легочной артерии может выделяться мокрота с кровью. Сбитый ритм сердцебиения; головокружение; чрезмерное потоотделение; высокую температуру; боль и отечность ног; синюшность кожи (цианоз)
Расслаивающая аневризма аорты	принимают за инфаркт миокарда, а не за стенокардию. Это происходит из- за доминирования в клинической картине заболевания сильнейших болей в области сердца и/или в левой половине груди с развивающейся картиной шока. Однако, в отличие от инфаркта миокарда при расслаивающей аневризме аорты сильная боль возникает внезапно, а не нарастает постепенно; она максимальна с самого начало болезни, иррадиирует в спину, в позвоночник, а не в левую руку. В дальнейшем возможно снижение интенсивности боли, редко исчезновение. В отличие от инфаркта миокарда при расслаивающей аневризме аорты на ЭКГ нет изменений зубца Q.  В 1/3 случаев на ЭКГ при расслоении аорты или ее разрыве нет изменений; в других случаях могут быть изменения сегментов ST и зубцов Т
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы	по клинической картине нередко напоминает ИБС. Боль при этом может быть следствием имеющегося у этих больных эзофагита и/или попадающего в грыжевое отверстие желудка, а так же раздражения диафрагмального нерва. Обычно помогает отличить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы от стенокардии зависимость болевого синдрома от положения тела (переход в вертикальное положение часто снимает боли), а так же наличие изжоги. При проскальзывании пищевода в грыжевое отверстие может изъявляться нижняя часть пищевода с кровотечением из язв. Возникает железодефицитная анемия, которая никак не может объясняться стенокардией; она довольно характерна для грыжи пищеводного отверстия.
Пептические язвы пищевода, желудка	обычно сопровождаются более или менее выраженными диспептическими симптомами. Боль ближе к эпигастрии. Обычно при дифференциальном диагнозе этих заболеваний со стенокардией врач боится произвести эндоскопическое исследование.

3. Идиопатический легочный фиброз. Роль методов функциональной диагностики в постановке диагноза.

Идиопатический легочный фиброз – особая форма хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии; возникает преимущественно у людей старшего возраста, поражает только легкие и связана с гистологическим и/или компьютерно-томографическим паттерном обычной интерстициальной пневмонии. Основными клиническими проявлениями ИЛФ являются одышка, снижение толерантности к нагрузке и хронический кашель и такие неспецифические симптомы как слабость, снижение аппетита, потеря веса. Гипертермия, периферическая лимфаденопатия, артриты, миалгии, «свистящее» дыхание, кровохарканье, болевой синдром в грудной клетке и поражение левых камер сердца не характерны для ИЛФ Критерии установления диагноза/состояния:

1) жалобы на одышку при отсутствии очевидных причин, клинически значимых

внешнесредовых или лекарственных воздействий; отсутствие признаков СЗСТ;

2) двухсторонняя инспираторная крепитация в базальных отделах легких при

аускультации;

3) выявление паттерна обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) при ВРКТ органов грудной клетки и/или при патолого-анатомическом исследовании биоптатов легочной ткани. Клиника: Клиническое подозрение на ИЛФ у больного с хронической одышкой при физической нагрузке, кашлем, двухсторонней инспираторной крепитацией в базальных отделах легких и/или утолщением дистальных фаланг пальцев рук по типу "барабанных палочек", не имеющих очевидной причины, должно возникать в следующей ситуации: возраст старше 60 лет; отсутствие клинически значимых внешнесредовых или лекарственных воздействий; отсутствие признаков системных заболеваний соединительной ткани (СЗСТ)

Билет 64. Внимание в 3 вопросе уточнить какой из (какой из 2).

1. Аортальные пороки. Этиология. Клинико-инструментальная диагностика. Тактика врача-терапевта.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) —сужение выносящего тракта ЛЖ в области АК, ведущее к затруднению оттока крови и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Наиболее частыми причинами клапанного АС являются: – дегенеративный кальцифицирующий (идиопатический) процесс на створках АК; – врожденные аномалии АК (чаще встречается бикуспидальный АК); – ревматическое поражение створок клапана (хроническая ревматическая болезнь сердца — ХРБС).

Бессимптомно. При значительном сужении аортального отверстия: – одышка при нагрузке (позже — и в покое); – головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела; – стенокардия.

Систолическое дрожание на грудине и сосудах шеи. Максимум дрожания обычно определяется по правому краю грудины во втором межреберье.У ряда больных систолическое дрожание обнаруживается только в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и после интенсивного выдоха. При выраженном АС пульс становится малым, низким и редким. Ослабление I тона сердца на верхушке. Ослабление или отсутствие II тона на аорте, что связано с уменьшением подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана. Если за счет удлиненной систолы ЛЖ закрытие аортального клапана запаздывает и аортальный компонент II тона следует за пульмональным, возникает более редкий аускультативный феномен — парадоксальное расщепление II тона. Систолический шум лучше выслушивается во втором межреберье справа у края грудины, реже — на рукоятке грудины. Он громкий, продолжительный, низкого тона, грубого скребущего тембра. Аускультацию сердца нужно проводить в нескольких положениях тела больного: сидя или стоя с наклоном туловища вперед, с задержкой дыхания после интенсивного выдоха, на правом боку. Систолический шум при АС отличается большой проводимостью во всех направлениях: на сосуды шеи, к верхушке, по грудине до мечевидного отростка, к ключицам, в межлопаточное пространство. Наличие влажных хрипов при аускультации легких свидетельствует о явлениях левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения.

ЭКГ может быть нормальной. При тяжелом АС чаще всего выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ. Резко увеличиваются амплитуды зубцов R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуда S в правых грудных отведениях (V1, V2), наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. Нередко на ЭКГ наблюдается увеличение амплитуды и продолжительности зубцов Р (Р-mitrale) в левых грудных отведениях (V5, V6), а также в отведениях I и аVL, что может быть связано с гипертрофией и дилатацией ЛП. При декомпенсации или сочетанном аортальном пороке с развитием выраженной дилатации ЛЖ наблюдается удлинение нижней дуги левого контура сердца на рентгене. Наибольшую информативность имеет ЭХО-КГ.

Лечение. У подавляющего большинства пациентов с тяжелым АС протезирование АК является единственным эффективным методом лечения. Чрескожная аортальная баллонная вальвулопластика (вальвулотомия) занимает важное место в лечении АС у подростков и больных молодого возраста, но крайне редко применяется у старших возрастных групп. Препараты: ингибиторы АПФ, диуретики, β-адреноблокаторы, нитраты, сердечные гликозиды в небольших, индивидуально подобранных дозировках возможно на определенном этапе развития АС для лечения стабильной стенокардии, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности.

Недостаточность аортального клапана — патологическое состояние, при котором неполное закрытие створок аортального клапана приводит к появлению диастолического ретроградного тока крови из аорты в левый желудочек.

Причины, связанные с поражением аортального клапана: 1. Хроническая ревматическая болезнь сердца (чаще сочетается с поражением митрального клапана). 2. Инфекционный эндокардит. 3. Дегенеративное кальцифицирующее или атеросклеротическое поражение АК (чаще в сочетании со стенозом). 4. Миксоматозная дегенерация створок АК. 5. Антифосфолипидный синдром. 6. Бикуспидальный аортальный клапан. 7. ревматические заболевания (СКВ, РА, анкилозирующий спондилоартрит). 8. Сифилис.

Причины, связанные с поражением восходящего отдела аорты: 1. Артериальная гипертензия. 2. Аневризма аорты. 3. Синдромы дисплазии соединительной ткани (Марфана, Элерса– Данлоса). 4. Системные васкулиты (болезнь Такаясу, гигантоклеточный артериит). 5. Анкилозирующий спондилоартрит. 6. Сифилис.

При декомпенсации признаки левожелудочковой дисфункции в виде одышки, сердцебиения, слабости и повышенной утомляемости. Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. Ортопноэ, сердечная астма. Сохранение и прогрессирование легочной гипертензии может приводить к появлению признаков застоя крови по большому кругу кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, гепатотомегалия).

При осмотре больного с выраженной АР отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз в VI–VII межреберье и иногда заметен на глаз. На шее может отмечаться выраженная пульсация сонных артерий, иногда сопровождающаяся синхронными ритмичными покачиваниями головы (симптом деМюссе). Характерен пульс Корригена — быстрый, скачущий на периферических артериях. У здорового человека при надавливании у основания ногтя бледная окраска ногтевого ложа сохраняется как в систолу, так и в диастолу. На фоне аортальной недостаточности при достаточно интенсивном надавливании на верхушку ногтевого ложа может отмечаться его попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу). Сходный вариант симптома Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом. Перкуторно резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца, сглаживание которой может происходить на фоне сердечной декомпенсации и дилатации ЛП. Tипичными аускультативными признаками являются диастолический шум на аорте (II межреберье справа от грудины) и в точке Боткина (II–IV межреберье слева от грудины). Шум проводится по току крови влево и вниз до верхушки сердца, лучше прослушивается в вертикальном положении больного, что облегчает патологический ток крови из аорты в желудочек. Характерны ослабление I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на аорте. Иногда может выслушиваться непостоянный, негромкий диастолический шум на верхушке сердца — шум Флинта. Он возникает при выраженной аортальной недостаточности из-за преходящего стеноза левого атриовентрикулярного отверстия вследствие приподнимания створок митрального клапана сильной струей крови, поступающей во время диастолы из аорты обратно в ЛЖ.

ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ: увеличение амплитуды RV5, RV6 и зубца SV1, SV2, отклонение электрической оси сердца влево. В отличие от ЭКГ при АС, при аортальной недостаточности длительное время могут отсутствовать признаки систолической перегрузки желудочка, что связано с преобладанием прежде всего объемной (диастолической) перегрузки ЛЖ. Зубцы Т в левых грудных отведениях (V4–V6) длительное время могут быть положительными, а депрессия сегмента SТ, и инверсия зубцов Т, как правило, выявляется только при декомпенсации порока. При нарушениях проводимости в гипертрофированном и дилатированном ЛЖ могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса. При рентгенологическом исследовании отчетливые признаки расширения ЛЖ. Наибольшую информативность имеет ЭХО-КГ.

Лечебная тактика у больного с НАК во многом определяется характером АР. При острой тяжелой АР хирургическое лечение (протезирование АК, операция на аорте по показаниям) рекомендуется в максимально сжатые сроки. Вводятся внутривенно периферические вазодилататоры (препараты нитроглицерина, натрия нитропруссид) и, по показаниям, инотропные средства (допамин, добутамин). При развитии сердечной декомпенсации, мерцательной аритмии показано назначение сердечных гликозидов (дигоксин в дозе до 0,25 мг в сутки). С целью уменьшения ОЦК крови и застоя в малом круге кровообращения применяют диуретики.

2. Вопросы диагностики легочной артериальной гипертонии, связанной с хроническими заболеваниями легких (3-я группа клинической классификации). Причины. Принципы лечения.

Легочная гипертензия (ЛГ) – гемодинамическое и патофизиологическое состояние, которое характеризуется повышением среднего давления в легочной артерии (ДЛА) ≥ 25 мм рт. ст. в покое, измеренного при чрезвенозной катетеризации сердца. Нормальные значения давления в легочной артерии в покое – среднее ДЛА ≤ 20 мм рт. Ст.

Критерии постановки диагноза легочной гипертензии: повышение среднего ДЛА ≥25 мм. рт. ст., измеренного в покое при чрезвенозной катетеризации сердца. Гемодинамическими критериями ЛАГ являются: -ДЛАср. >25 мм рт.ст.; -давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт.ст.; -легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) > 3 ЕД. Вуда. ДЗЛА косвенно отражает давление в левом предсердии и конечно-диастолическое давление в левом желудочке. ЛСС – показатель, отражающий тяжесть поражения артериального русла малого круга кровообращения (МКК), который рассчитывается по формуле: (среднее ДЛА - ДЗЛА)/сердечный выброс и измеряется в единицах Вуда. Легочная гипертензия при заболеваниях легких относится к прекапиллярной легочной гипертензии:

Диагностика: КАК, б/х, натрийуретические пептиды, ЭКГ, рентген ОГК, ЭХОКГ.

В дебюте заболевания пациенты жалуются на одышку при высокой и умеренной физической нагрузке, повышенную утомляемость, слабость, головокружение. На более поздних стадиях появляются синкопальные состояния и/или симптомокомплекс, обусловленный правожелудочковой сердечной недостаточностью: отеки нижних конечностей, гепатомегалия, асцит, пульсация шейных вен. При аускультации сердца акцент второго тона на легочной артерии может быть одним из основных физикальных признаков, указывающих на наличие ЛГ. При обнаружении такого симптома, как пальцы рук в форме "барабанных палочек", можно предположить интерстициальные заболевания легких. Крепитация на вдохе может указывать на интерстициальное заболевание легких.

КАК: Вторичный эритроцитоз.

Обнаружение десатурации в покое и при ФН позволяет заподозрить патологию легких.

Для газового состава артериальной крови пациентов с ХОБЛ характерно снижение PaO2 при нормальном или повышенном PaCO2. Тяжесть эмфиземы и/или интерстициального заболевания легких может быть оценена с помощью компьютерной томографии высокого разрешения.

Рекомендуется проводить исследование неспровоцированных дыхательных объемов и потоков, исследование диффузионной способности легких для исключения патологии легких (наблюдается снижение диффузионной способности легких по монооксиду углерода DLCO, особенно в сочетании со снижением дыхательных объемов).

Рекомендуется проведение компьютерной томографии органов грудной полости с внутривенным болюсным контрастированием всем пациентам с ЛГ для выявления причин заболевания. МСКТ позволяет детально визуализировать паренхиму и оценить интерстициальные изменения легких у пульмонологических пациентов, помогая тем самым правильно интерпретировать результаты комплексной оценки функции внешнего дыхания.

Рекомендуется проведение чрезвенозной катетеризации сердца пациентам с подозрением на наличие ЛАГ для подтверждения диагноза и определения тактики лечения.

Лечение: Рекомендуется оптимальное лечение основного заболевания легких, включая длительную терапию O2, у пациентов с ЛГ вследствие заболеваний легких и хронической гипоксемией. Не рекомендуется у пациентов с ЛГ вследствие заболеваний легких рутинно использовать одобренную специфическую терапию ангипертензивными препаратами для лечения ЛАГ. Показано, что длительная кислородотерапия сдерживает прогрессирование ЛГ у пациентов с ХОБЛ.

Рекомендуется рассмотреть возможность направления в экспертный центр пациентов с легким обструктивным или рестриктивным заболеванием легких, имеющих клинически значимую ЛГ, для дообследования и решения вопроса о назначении специфической терапии ангипертензивными препаратами для лечения ЛАГ. К сожалению, рандомизированные клинические исследования с использованием специфической терапии, проведенные у пациентов с ЛАГ на фоне заболеваний легких, не показали положительного эффекта в отношении показателей заболеваемости и смертности или значимого улучшения переносимости физической нагрузки.

Выделяют два компонента лекарственной терапии: поддерживающая терапия (антикоагулянты непрямые (антагонисты витамина К), диуретики, сердечные гликозиды, оксигенотерапия) и специфическая терапия, включающая блокаторы «медленных» кальциевых каналов (БКК), антигипертензивные средства для лечения легочной артериальной гипертензии (бозентан, мацитентан, амбризентан), ингаляционный илопрост, фосфодиэстеразы ингибиторы (ИФДЭ-5), риоцигуат и селексипаг. Современная специфическая терапия ЛАГ основана на представлении о роли эндотелиальной дисфункции в ремоделировании легочной артерии. Действие таргетной терапии связано с блокадой рецепторов вазоконстрикторных субстанций и стимуляцией основных путей, опосредованных мощными вазодилататорами, такими как NO и простациклин.

- БКК в высоких дозах для лечения пациентов только при наличии положительного вазореактивного теста. (При относительной тахикардии (ЧСС в покое более 80 ударов в минуту) рекомендован дилтиазем в дозе 240-720мг. Пациентам с ЧСС в покое менее 80 ударов/мин.рекомендован нифедипин в пролонгированных формах 120-240мг. Амлодипин рекомендуется в качестве препарата выбора для пациентов ЛГ с явлениями правожелудочковой сердечной недостаточности до 10-15мг).

- Илопрост в ингаляционной форме для лечения пациентов III ФК (ВОЗ). В среднем 6–9 раз в сутки с помощью ультразвукового небулайзера в дозе, эквивалентной содержанию 2,5–5 мкг.

- ЭРА для улучшения переносимости физических нагрузок и снижения частоты госпитализаций, связанных с основным заболеванием. Амбризентан 5 мг и 10 мг 1 раз в сутки, бозентан 62,5 мг дважды в сутки с последующим увеличением дозы до 125 мг два раза в день (контроль АСТ/АЛТ!!!). Мацитентан 3мг/сут, 10 мг/сут. (антагонисты рецепторов эндотелина). Бозентан 62,5 мг дважды в сутки с последующим увеличением дозы до 125 мг два раза в день.

- Фосфодиэстеразы ингибиторы: силденафил 20-80 мг 3р/сут.

- Риоцигуат – до 2,5 мг 3р/сут (В отличие от ИФДЭ-5, которые предупреждают деградацию цГМФ, повышает ее продукцию, который играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса, процессов пролиферации, фиброза и воспаления) для улучшения переносимости физических нагрузок, улучшения ФК (ВОЗ) и предотвращения прогрессирования ЛАГ.

Селексипаг – первый селективный агонист простациклиновых (IP) рецепторов для перорального приема 1600 мкг максиму в день.

При назначении кислородотерапии рекомендуется стремиться к достижению значений РаО2 > 60 мм рт. ст. и SaO2 > 90%. Большинству больных ХОБЛ рекомендуется проведение ДКТ не менее 15 часов сутки с максимальными перерывами между сеансами, не превышающими 2-х часов подряд, с потоком ксилорода 1-2 л/мин

-На коррекцию гипоксемии направлена и стандартная бронхолитическая терапия. Такие бронхолитические препараты, как адренергические средства для ингаляционного введения и теофиллин, обладают дополнительным вазодилатирующим действием на сосуды малого круга.

кровообращения.

- Рекомендуется проводить коррекцию дефицита железа и лечение анемии у пациентов с ЛГ для профилактики прогрессирования заболевания.

3. Дифференциальный диагноз при болях в эпигастральной области. Стандарты диагностики и лечения болевого синдрома при хроническом панкреатите.

Данные в таблоице ниже обязательны.

Острая кишечная непроходимость (ОКН). При странгуляционной кишечной непроходимости боли очень интенсивные, постоянные, на их фоне – схваткообразные, что может осложниться явлениями шока и коллапса. При обтурационной непроходимости схваткообразные боли усиливаются на фоне перистальтики. Рано появившаяся частая рвота характерна для высокой кишечной непроходимости. При низкой кишечной непроходимости рвота – это поздний клинический симптом. Постепенно рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого с каловым запахом. Задержка газов и отсутствие стула – постоянный признак кишечной непроходимости, но при высокой кишечной непроходимости он менее выражен, а при низкой развивается рано. Перкуторно определяется высокий тимпанит; аускультативно – выслушиваются очень слабые перистальтические шумы или они могут отсутствовать. Выявляются звук «падающей капли» (симптом Спасокукоцкого), шум плеска (симптом Склярова), при странгуляционной непроходимости может определяться симптом Валя (ограниченное вздутие живота, его асимметрия за счет изолированной, вздутой, неперистальтирующей кишечной петли, над которой определяется тимпанит). Рентгенологически при тонкокишечной непроходимости видны раздутые газом петли тонкой кишки с поперечной исчерченностью (складки Керкринга), выявляется признак «изолированной» петли (локальное скопление газа в петле тонкой кишки, расширение ее просвета), «переливание» содержимого из одной петли в другую, в толстой кишке газ отсутствует. Имеются чаши Клойбера, поперечный размер которых при тонкокишечной непроходимости превышает высоту этих чаш в отличие от толстокишечной непроходимости.

Ущемлённые брюшные грыжи. Характерны сильные боли в области грыжи, увеличение ее в размерах, резкая болезненность при пальпации, отрицательный симптом кашлевого толчка, рвота. Но самый основной симптом при ущемленных грыжах – это ее невправимость, если она ранее свободно вправлялась в брюшную полость.

Острый инфаркт миокарда (абдоминальная форма) характеризуется острым началом с резкими болями в эпигастральной области чаще сжимающего или давящего характера с иррадиацией в грудную клетку.

Панкреатит. Боль в животе - основной симптом ХП. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед. Боль наблюдается у 80 - 90% пациентов, у 10 - 20% отмечается "безболевой панкреатит". Приступы боли могут рецидивировать (тип A: непродолжительные приступы боли с длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов), иногда пациенты испытывают постоянную боль (тип B: более тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1 - 2-х месяцев, чаще наблюдается при алкогольном ХП.

- при пальпации живота болезненность в холедохопанкреатической зоне Шоффара (правый верхний квадрант живота, кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок), в точке Дежардена (расположена на границе средней и верхней трети расстояния между пупком и правой реберной дугой по линии, мысленно проведенной от пупка к правой подмышечной впадине) при воспалении головки поджелудочной железы;

- при вовлечении в процесс тела поджелудочной железы отмечается болезненность в зоне Губергрица-Скульского (симметрично зоне Шоффара слева)

- при поражении хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в левом реберно-позвоночном углу (зона Мэйо-Робсона);

- пальпация живота сопровождается болью, иррадиирующей в спину, позвоночник, левое подреберье, надплечье.

ОАК: может возникнуть гиперхромная макроцитарная (В12-дефицитная) анемия с соответствующими изменениями в клиническом анализе крови.

- Анализ мочи – обнаружение амилазы в моче (больше для острого)

- Биохимический анализ крови – выявление в некоторых случаях незначительное повышение уровня печеночных проб (АЛТ, АСТ);

- с целью оценки активности воспалительного процесса в поджелудочной железе (ПЖ) используется — определение уровней амилазы, липазы. Уровень амилазы повышается в начале обострения хронического панкреатита, достигая максимума к концу первых суток, на 2–4-е сутки уровень амилазы снижается, на 4–5-е — нормализуется. Уровень липазы чаще возрастает с конца 4–5-х суток и остается повышенным около 10–13 дней, затем снижается. При этом уровень данных ферментов при ХП чаще всего может быть в пределах нормы и даже ниже;

- с целью определения состояния внешнесекреторной недостаточности проводиться: копрологическое исследование. Исследование количества (объема) выделенного больными кала, определение наличия/отсутствия стеатореи и креатореи; оцениваются консистенция, цвет, реакция выделяемого кала, микроскопическое исследование с целью выявления непереваренных и частично переваренных мышечных волокон (10 и более в каждом поле зрения - креаторея), нейтрального жира, жирных кислот, мыл (стеаторея).

- с целью определения состояния внутрисекреторной недостаточности (инкреторная): проведение теста толерантности к глюкозе (после взятия крови натощак исследуемый принимает 50 г глюкозы, с последующим исследованием крови каждые 30 минут в течение 2 часов);

- Определение эластазы 1 кала, фермента, выделяемого поджелудочной железой, который не подвержен разложению во время прохождения по кишечнику, в связи, с чем его содержание в кале хорошо коррелирует с выделением в двенадцатиперстную кишку. Активность эластазы 1 ниже 200 мкг/г свидетельствует о незначительной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, а значение ниже 100 мкг/г среднетяжелой степени недостаточности, ниже 50 мкг/г – о тяжелой внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

- ультразвуковое исследование (УЗИ) – основными критериями диагностики ХП принято считать диффузное или очаговое повышение эхогенности поджелудочной железы при отчетливой визуализации окружающих ее сосудов; увеличение или уменьшение размеров; гетерогенность структуры, нечеткость контуров, кальцификаты; наличие кист (определение эхонегативных участков овальной формы, имеющие четкие контуры);

- компьютерная томография (КТ) – позволяет выявить изменения структуры железы при хроническом панкреатите, определить толщину стенки кисты, ее структуру, выраженность на всем протяжении;

Поэтапное купирование болевого синдрома:

Миотропные спазмолитики:

- дротаверин 2% — 2–4 мл в/м или в/в

- мебеверин 200 мг х 2 раза в сутки

Нестероидные противовоспалительные средства:

- парацетамол – разовая доза 500 мг, макс. суточная доза 2000мг, при отсутствии патологии печени;

- кетопрофен 2,0 в/м.

Трамадол 5% - 2 мл в/м.

С целью потенцирования действия анальгетиков возможен прием: - сульпирида 100-300 мг/сутки в первой половине дня (атипичный нейролептик).

3. Хронический болевой синдром в эпигастральной области. Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в эпигастрии. Тактика ведения пациента.

Хроническая абдоминальная боль (ХАБ) – это боль, которая длится более 3 месяцев и носит характер постоянной либо периодической. Периодическую боль можно обозначить как рецидивирующую абдоминальную боль (РАБ). 

В основе развития абдоминальных болей лежат различные патофизиологические процессы:  Спазм гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (мочекаменная болезнь, билиарная колика, спастический колит и др.);

Медикаментозное лечение

Болевой синдром: анальгин 50% – 2,0 мл, папаверин 2% – 2,0 мл, баралгин 5,0 мл – препараты вводятся внутривенно или внутримышечно в зависимости от выраженности болевого синдрома в сочетании с антигистаминными препаратами.

Из пероральных препаратов – парацетамол 0,5 г (максимальная доза до 2,0 г). Трамадол 0,05 г 3–4 раза в день.

Психотропные препараты оказывают прямое обезболивающее действие и усиливают эффект аналгетиков (амитриптилин 0,01 г 3–4 раза в день внутрь).

Основные методы купирования боли при хроническом панкреатите:

Анальгетики

Подавление воспаления ткани поджелудочной железы

Прекращение приема алкоголя

Воздействие на иннервацию

• медикаментозное (амитриптилин, доксепин)

• чрескожная электрическая стимуляция нервов

• оперативное (двустороннее пересечение внутренностных нервов, интраплевральная анальгезия, блокада чревного сплетения введением алкоголя, стероидов)

Антиоксиданты, аллопуринол

Снижение интрапанкреатического давления

• подавление секреции    - омепразол, Н₂-блокаторы    - панкреатические ферменты    - соматостатин

устранение обструкции    - стенты    - удаление камней    - хирургическое лечение

Важно данные таблицы ниже

Если останется время

Острая кишечная непроходимость (ОКН). При странгуляционной кишечной непроходимости боли очень интенсивные, постоянные, на их фоне – схваткообразные, что может осложниться явлениями шока и коллапса. При обтурационной непроходимости схваткообразные боли усиливаются на фоне перистальтики. Рано появившаяся частая рвота характерна для высокой кишечной непроходимости. При низкой кишечной непроходимости рвота – это поздний клинический симптом. Постепенно рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого с каловым запахом. Задержка газов и отсутствие стула – постоянный признак кишечной непроходимости, но при высокой кишечной непроходимости он менее выражен, а при низкой развивается рано. Перкуторно определяется высокий тимпанит; аускультативно – выслушиваются очень слабые перистальтические шумы или они могут отсутствовать. Выявляются звук «падающей капли» (симптом Спасокукоцкого), шум плеска (симптом Склярова), при странгуляционной непроходимости может определяться симптом Валя (ограниченное вздутие живота, его асимметрия за счет изолированной, вздутой, неперистальтирующей кишечной петли, над которой определяется тимпанит). Рентгенологически при тонкокишечной непроходимости видны раздутые газом петли тонкой кишки с поперечной исчерченностью (складки Керкринга), выявляется признак «изолированной» петли (локальное скопление газа в петле тонкой кишки, расширение ее просвета), «переливание» содержимого из одной петли в другую, в толстой кишке газ отсутствует. Имеются чаши Клойбера, поперечный размер которых при тонкокишечной непроходимости превышает высоту этих чаш в отличие от толстокишечной непроходимости.

Ущемлённые брюшные грыжи. Характерны сильные боли в области грыжи, увеличение ее в размерах, резкая болезненность при пальпации, отрицательный симптом кашлевого толчка, рвота. Но самый основной симптом при ущемленных грыжах – это ее невправимость, если она ранее свободно вправлялась в брюшную полость.

Острый инфаркт миокарда (абдоминальная форма) характеризуется острым началом с резкими болями в эпигастральной области чаще сжимающего или давящего характера с иррадиацией в грудную клетку. Тяжелое состояние больного (общая слабость, одышка, цианоз) может усугубляться развитием кардиогенного шока.

Билет 65.

Внимание какой из уточнить (3 вопрос-уточнить какой из)