Лечение
Догоспитальный этап:
Снять стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, дать увлажненный кислород.
Оценить тяжесть приступа, продолжительность, уточнить, чем обычно купируются приступы.
При легком и среднетяжелом обострении БА всем пациентам рекомендуется многократное применение ингаляционных КДБА или комбинаций КДБА и ипратропия бромида.
Легкие обострения купируются 2-4 дозами КДБА с помощью ДАИ (дозированый аэрозольный ингалятор) каждые 3- 4 ч; обострения средней тяжести требуют назначения 6-10 доз КДБА каждые 1-2 ч. Дозы препаратов подбирают в зависимости от ответа конкретного пациента.
Если нет ответа или ухудшение состояния – госпитализация.
Госпитальный этап:
Дать увлажненный кислород через маску или носовой катетер до уровня SаO2 > 92%.
Повторять с интервалом не менее чем 20 минут, (не более 4 раз в сутки), ингаляции быстродействующих β2-адреноми- метиков через дозированный ингалятор, спейсер, небулайзер (дозу растворить в 1-2 мл 0,9% раствора натрия хлорида):
сальбутамол через небулайзер: 1-2 мг при легком приступе, 5 мг при среднетяжелом и тяжелом приступе (дозированный ингалятор: 1 доза – 100 мкг, 1-2 ингаляции до 4 раз в сутки),
или ипратропия бромид (атровент) через небулайзер: 0,5-1,0 мл (125-250 мкг) в зависимости от возраста (дозированный ингалятор: 1 доза – 20 мкг по 2-3 ингаляции до 4 раз в сутки)
или комбинированная терапия фенотерол/ипратропия бромид (беродуал) через небулайзер: 0,5-2,0 мл в зависимости от возраста (дозированный ингалятор: по 2 ингаляции до 4 раз в сутки).
При недостаточном эффекте используют системные глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг/сут).
2. Дифференциальный диагноз при болях в эпигастральной области. Стандарты диагностики и лечения болевого синдрома при хроническом панкреатите.
Дифференциальный диагноз при болях в эпигастральной области. Стандарты диагностики и лечения болевого синдрома при хроническом панкреатите.
Данные в таблоице ниже обязательны.
Острая кишечная непроходимость (ОКН). При странгуляционной кишечной непроходимости боли очень интенсивные, постоянные, на их фоне – схваткообразные, что может осложниться явлениями шока и коллапса. При обтурационной непроходимости схваткообразные боли усиливаются на фоне перистальтики. Рано появившаяся частая рвота характерна для высокой кишечной непроходимости. При низкой кишечной непроходимости рвота – это поздний клинический симптом. Постепенно рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого с каловым запахом. Задержка газов и отсутствие стула – постоянный признак кишечной непроходимости, но при высокой кишечной непроходимости он менее выражен, а при низкой развивается рано. Перкуторно определяется высокий тимпанит; аускультативно – выслушиваются очень слабые перистальтические шумы или они могут отсутствовать. Выявляются звук «падающей капли» (симптом Спасокукоцкого), шум плеска (симптом Склярова), при странгуляционной непроходимости может определяться симптом Валя (ограниченное вздутие живота, его асимметрия за счет изолированной, вздутой, неперистальтирующей кишечной петли, над которой определяется тимпанит). Рентгенологически при тонкокишечной непроходимости видны раздутые газом петли тонкой кишки с поперечной исчерченностью (складки Керкринга), выявляется признак «изолированной» петли (локальное скопление газа в петле тонкой кишки, расширение ее просвета), «переливание» содержимого из одной петли в другую, в толстой кишке газ отсутствует. Имеются чаши Клойбера, поперечный размер которых при тонкокишечной непроходимости превышает высоту этих чаш в отличие от толстокишечной непроходимости.
Ущемлённые брюшные грыжи. Характерны сильные боли в области грыжи, увеличение ее в размерах, резкая болезненность при пальпации, отрицательный симптом кашлевого толчка, рвота. Но самый основной симптом при ущемленных грыжах – это ее невправимость, если она ранее свободно вправлялась в брюшную полость.
Острый инфаркт миокарда (абдоминальная форма) характеризуется острым началом с резкими болями в эпигастральной области чаще сжимающего или давящего характера с иррадиацией в грудную клетку.
Панкреатит. Боль в животе - основной симптом ХП. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед. Боль наблюдается у 80 - 90% пациентов, у 10 - 20% отмечается "безболевой панкреатит". Приступы боли могут рецидивировать (тип A: непродолжительные приступы боли с длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов), иногда пациенты испытывают постоянную боль (тип B: более тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1 - 2-х месяцев, чаще наблюдается при алкогольном ХП.
- при пальпации живота болезненность в холедохопанкреатической зоне Шоффара (правый верхний квадрант живота, кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок), в точке Дежардена (расположена на границе средней и верхней трети расстояния между пупком и правой реберной дугой по линии, мысленно проведенной от пупка к правой подмышечной впадине) при воспалении головки поджелудочной железы;
- при вовлечении в процесс тела поджелудочной железы отмечается болезненность в зоне Губергрица-Скульского (симметрично зоне Шоффара слева)
- при поражении хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в левом реберно-позвоночном углу (зона Мэйо-Робсона);
- пальпация живота сопровождается болью, иррадиирующей в спину, позвоночник, левое подреберье, надплечье.
ОАК: может возникнуть гиперхромная макроцитарная (В12-дефицитная) анемия с соответствующими изменениями в клиническом анализе крови.
- Анализ мочи – обнаружение амилазы в моче (больше для острого)
- Биохимический анализ крови – выявление в некоторых случаях незначительное повышение уровня печеночных проб (АЛТ, АСТ);
- с целью оценки активности воспалительного процесса в поджелудочной железе (ПЖ) используется — определение уровней амилазы, липазы. Уровень амилазы повышается в начале обострения хронического панкреатита, достигая максимума к концу первых суток, на 2–4-е сутки уровень амилазы снижается, на 4–5-е — нормализуется. Уровень липазы чаще возрастает с конца 4–5-х суток и остается повышенным около 10–13 дней, затем снижается. При этом уровень данных ферментов при ХП чаще всего может быть в пределах нормы и даже ниже;
- с целью определения состояния внешнесекреторной недостаточности проводиться: копрологическое исследование. Исследование количества (объема) выделенного больными кала, определение наличия/отсутствия стеатореи и креатореи; оцениваются консистенция, цвет, реакция выделяемого кала, микроскопическое исследование с целью выявления непереваренных и частично переваренных мышечных волокон (10 и более в каждом поле зрения - креаторея), нейтрального жира, жирных кислот, мыл (стеаторея).
- с целью определения состояния внутрисекреторной недостаточности (инкреторная): проведение теста толерантности к глюкозе (после взятия крови натощак исследуемый принимает 50 г глюкозы, с последующим исследованием крови каждые 30 минут в течение 2 часов);
- Определение эластазы 1 кала, фермента, выделяемого поджелудочной железой, который не подвержен разложению во время прохождения по кишечнику, в связи, с чем его содержание в кале хорошо коррелирует с выделением в двенадцатиперстную кишку. Активность эластазы 1 ниже 200 мкг/г свидетельствует о незначительной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, а значение ниже 100 мкг/г среднетяжелой степени недостаточности, ниже 50 мкг/г – о тяжелой внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
- ультразвуковое исследование (УЗИ) – основными критериями диагностики ХП принято считать диффузное или очаговое повышение эхогенности поджелудочной железы при отчетливой визуализации окружающих ее сосудов; увеличение или уменьшение размеров; гетерогенность структуры, нечеткость контуров, кальцификаты; наличие кист (определение эхонегативных участков овальной формы, имеющие четкие контуры);
- компьютерная томография (КТ) – позволяет выявить изменения структуры железы при хроническом панкреатите, определить толщину стенки кисты, ее структуру, выраженность на всем протяжении;
Поэтапное купирование болевого синдрома:
Миотропные спазмолитики:
- дротаверин 2% — 2–4 мл в/м или в/в
- мебеверин 200 мг х 2 раза в сутки
Нестероидные противовоспалительные средства:
- парацетамол – разовая доза 500 мг, макс. суточная доза 2000мг, при отсутствии патологии печени;
- кетопрофен 2,0 в/м.
Трамадол 5% - 2 мл в/м.
С целью потенцирования действия анальгетиков возможен прием: - сульпирида 100-300 мг/сутки в первой половине дня (атипичный нейролептик).
3. Диагностические критерии С-А блокады, причины, прогноз, тактика ведения. Профилактика.
Остановка синусового узла (sinus arrest) - состояние, при котором пейсмекерные клетки синусового узла временно прекращают генерировать импульсы возбуждения сердца.
Синоатриальная блокада - состояние, при котором проводящие Т клетки периодически прекращают проведение импульса от синусового узла к предсердиям.
При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного синусового узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.
Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают: Пороки сердца; Воспалительные изменения в сердце (миокардит); Кардиоваскулярную форму ревматизма; Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах; Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец); Некроз миокарда (инфаркт); Кардиомиопатию; Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы; Отравление фосфорорганическими веществами.
В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:
Блокада синусового узла I степени. На ЭКГ данный вариант определить невозможно, можно определить только при специальном электрофизиологическом исследовании синусового узла.
Синоатриальная блокада II степени I типа: Прогрессирующее укорочение интервалов P-P с последующим выпадением очередного зубца P и комплекса QRST.
Пауза, возникшая при выпадении очередного сердечного цикла, больше, чем предшествующий интервал P-P, но меньше, чем длительность двух предшествующих интервалов.
Синоатриальная блокада II степени II типа: Одинаковые интервалы P-P.
Периодическое выпадение очередного зубца P и комплекса QRST.
Пауза, возникающая при выпадении очередного сердечного цикла, по длительности кратна длительности предшествующего интервала P-P и равна длительности двух или большего количества обычных интервалов.
Остановка синусового узла: Выпадение на ЭКГ очередного сердечного цикла P-QRST. Длительность возникающей паузы не кратна предшествующему интервалу P-P и больше двух предшествующих интервалов P-P.
Во время возникшей паузы возможно появление замещающих сердечных сокращений, вызванных импульсом из атриовентрикулярного узла или из проводящей системы желудочков.
Блокада синусового узла III степени или полная блокада. В данном случае импульсы образуются в синусовом узле, но раз за разом не могут "пройти" к предсердиям. На ЭКГ этот вариант не отличается от остановки синусового узла. Тот факт, что это блокада синусового узла, а не прекращение генерации импульса, можно определить при электрофизиологическом исследовании синусового узла.
Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.
Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.
Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.
При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребоваться проведение полноценных реанимационных мероприятий.
Прогноз: Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.
Билет 58
Хронический бронхит. Определение согласно принятым клиническим рекомендациям. Диагностический алгоритм. Принципы лечения.
Определение. В настоящих клинических рекомендациях хронический бронхит определяется, как самостоятельное заболевание, не связанное с каким-либо другим заболеванием, сопровождающееся хронической бронхиальной гиперсекрецией, не менее 3 месяцев подряд в течение 2-х и более лет, которая обычно проявляется, как продуктивный кашель.
Диагностика
В анамнезе факторами риска развития и обострения хронического бронхита могут быть: • наличие вредных привычек (курение), • воздействие физ и хим факторов (вдыхание пыли, дыма, окиси углерода), • климатические факторы (сырой и холодный климат) • сезонность (осень, зима, ранняя весна) • аллергические заболевания и иммунодефицитные состояния, • вирусная инфекция • генетические факторы, конституциональная предрасположенность. Основные жалобы: • начало хр бронхита постепенное: утренний кашель с отделением слизистой мокроты, который постепенно начинает беспокоить в течение суток, усиливаясь в холодную и сырую погоду, с годами становится постоянным; • мокрота слизистая, в периоды обострения – слизисто-гнойная или гнойная; • в периоды обострения появляется и прогрессирует одышка; • в периоды обострения могут возникать озноб, субфебрильная температура; • общая слабость, недомогание. Физикальное обследование: • при обострении температура тела субфебрильная или нормальная; • при аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (в период обострения).
Лаб-ные исследования • в ОАК – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; • при наличии мокроты (бк ислл-е) обязательно 3-х кратное исследование на бациллу Коха для исключения тбк легких.
Инструментальные исследования • рентген ОГК при наличии кашля более 3-х недель, отсутствии эффекта от проводимой терапии обострения, у лиц пожилого возраста; • спирография (умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (ОФВ1 > 50-60 % от должной)); • по показаниям бронхоскопия.
Критерии установления диагноза: - "Кашлевой анамнез" (кашель малопродуктивный или с выделением мокроты в течение 3 месяцев не менее 2-х лет)
- Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обусловливающей "кашлевой анамнез"
- Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необратимого компонента) при дифференциальной диагностике ХОБЛ.
Дифференциальная диагностика хронического бронхита проводится с заболеваниями, сопровождающимися синдромом хронического кашля (кашель, продолжающийся более 8 нед.)
Немедикаментозное лечение: устранить внешние причинные факторы (курение, вдыхание вредных веществ и другое);
• для облегчения выделения мокроты - поддержание адекватной гидратации (обильное питье воды, морсов до 2-3 л/сутки);
• увлажнение воздуха в помещении
• устранение воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (дыма, пыли, резких запахов, холодного воздуха);
• ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия
Медикаментозное лечение: пациентам с ХБ и продуктивным кашлем симптоматическая терапия муколитическими препаратами (амброксол, бромгексин (по 8 мг 3-4 раза/сут), карбоцистеин (2.25 г; после достижения клинического эффекта - 1.5 г), ацетилцистеин (по 200 мг 2-3 раза/сут), эрдостеин и др.), принимаемыми в общепринятых дозах, с целью регресса заболевания, а также уменьшению частоты повторных обострений.
Рекомендуется прием противокашлевых препаратов центрального действия (декстрометорфан, кодеин) для снижения выраженности и частоты кашлевых пароксизмов у пациентов с ХБ
Пациентам со стабильным течением ХБ рекомендован прием бронходилататоров (бета2-агонисты, холиноблокаторы), для облегчения кашля. Бета 2-агонисты длительного действия (формотерол 12мкг, индакатерол 150 мкг, 300 мкг) также повышают частоту биения ресничек эпителия слизистой бронхов, увеличивая одновременно пиковую скорость выдоха, являющуюся важнейшим компонентом эффективного кашля. Холиноблокатор короткого действия ипратропиум бромид (0,25 мг/мл; 20 мкг) при его длительном назначении пациентам со стабильным течением ХБ уменьшает частоту повторных эпизодов кашля, степень его выраженности, а также способствует значительному уменьшению объема экспекторируемой мокроты.
Наилучшим эффектом обладают короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол 100 мкг, фенотерол 100 мкг) и холинолитики (ипратропия бромид), а также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в виде раствора для ингаляций через небулайзер или аэрозоля до 4-6 раз/сутки.
При наличии бактериального обострения хронического бронхита назначаются антибактериальные препараты. При обострении ХБ рекомендуется назначение в форме для ингаляций селективных бета2-адреномиметиков с коротким сроком действия (сальбутамол), антихолинергических средств с коротким сроком действия (ипратропия бромид). Пациентам с обострением хронического бронхита и ОФВ1 <50% рекомендуется назначать короткий курс (5-10-15 дней) кортикостероидов системного действия (например, преднизолон в пероральной форме 40 мг в сутки в течение 5 дней) в целях быстрого восстановления функции легких.
Подагра. Клиническая картина. Купирование острого приступа подагры. Профилактика заболевания.
Подагра – ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность.
Асимптоматическая гиперурикемия - состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов.
ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ: Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён I плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает.
МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД наступает после окончания приступа и длится до следующей острой атаки. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее, межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения, и его считают финальной стадией подагры. Он характеризуется образованием тофусов - плотные, подвижные образования беловато-желтоватого цвета, из которых при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое. Локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН.
Рекомендуется всем пациентам в качестве «первой линии» терапии острого артрита назначать нестероидные противовоспалительные препараты или колхицин, или глюкокортикоиды. Колхицин: 1,5 мг в первый день (1 мг и через час ещё 0,5 мг и 1 мг со следующего дня.
Рекомендуется введение глюкокортикоидов внутрисуставно или внутримышечно, назначение средних доз глюкокортикоидов перорально с быстрой отменой (30-35 мг преднизолона в сутки в течение 3-5 дней с полной отменой препарата за 10-14 дней.
Назначение моноклональных антител к интерлейкину -1 (канакинумаб) рекомендуется пациентам с наличием абсолютных противопоказаний и/или неэффективности препаратов выше для купирования острого приступа артрита.
Основным средством профилактики подагры является диета. Полноценная по калорийности диета с ограничением животных жиров, поваренной соли, сниженным количеством белка. Употреблять больше жидкости (более 1.5-2 литра/сут.), выпивать перед сном 1 стакан жидкости. Не голодать. Исключить: жирное, жареное мясо, жирную рыбу, бульоны, субпродукты (печень, почки, язык, мозги), сало, консервы, бобовые, алкоголь. Ограничить: грибы, томаты, салат, шпинат, цветную капусту, редис, малину, шоколад, чай, кофе, какао.
Уратснижающая терапия: Пациентам с дебютом подагры в возрасте менее 40 лет, при наличии почечной патологии, коморбидных заболеваний, уратснижающую терапию следует инициировать сразу после первого приступа артрита. Проведение уратснижающей терапии в остальных случаях (при неосложненной подагре) рекомендовано при неэффективности нефармакологических методов лечения (норма менее 360 мкмоль/л). Рекомендуется назначение аллопуринола в исходно низкой дозе (50-100 мг ежедневно) с последующим увеличением (при необходимости) по 100 мг каждые две-четыре недели.
Фибрилляция предсердий. Диагностика. Факторы риска развития инсульта. Принципы антикоагулянтной терапии при клапанной и неклапанной формах.
Фибрилляция предсердий – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий, приводящей к ухудшению их сократительной функции.
Диагностика фибрилляции предсердий
Закономерные жалобы больного с фибрилляцией предсердий обусловлены симптоматикой сердечной недостаточности, а время их появления во многом зависит от запаса адаптивных возможностей организма и скорости прогрессирования ремоделирования миокарда. Так возникновение тахисистолической формы фибрилляции предсердий в острейший период инфаркта миокарда часто сопровождается развитием кардиогенного шока и отека легких, а у больного с сохранным миокардом без органических изменений клапанов бессимптомное течение тахисистолической формы фибрилляции предсердий до первых проявлений одышки и усталости может продолжаться даже 2-3 месяца. А непосредственная симптоматика, связанная с неритмичной работой сердца в виде жалоб на сердцебиение и перебои, возникает далеко не у всех больных. Это объясняется уровнем индивидуальной чувствительности организма к изменениям его функционального состояния. Причем, жалобы не указывают прямо на характер аритмии, а только свидетельствуют о наличии каких-то нарушений ритма сердца.
Клиническая диагностика при физикальном исследовании больного, основана на выявлении постоянной аритмии путем исследования пульса и аускультация сердца. Помощь в определении аритмичности сердечной деятельности может оказать повторное определение частоты пульса и сердечных сокращений за определенный интервал времени (например, за 10 или 15 сек несколько раз). При синусовом ритме колебания частоты сердечных сокращений в покое не превышают 10% и связаны с фазами дыхания, а при фибрилляции предсердий колебания в частоте больше и с дыханием не связаны.
Факторами риска для развития инсульта служат:
генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям головного мозга;
нарушения жирового обмена;
гипертоническая болезнь;
ожирение;
недостаточная физическая активность;
курение;
возраст больного;
повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение.