I. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода.

1.Органические нитраты (Нитроглицерин, Изосорбида динитрат, Изосорбида мононитрат, Пентаэритритила Тетранитрат).

2.Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин, Фелодипин, Амлодипин).

II. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде.

β-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Небиволол).

III. Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду.

1.Коронарорасширяющие средства миотропного действия (Папаверин, Пентоксифиллин, Дипиридамол).

2.Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм (Валидол).

Механизм действия:

Нитроглицерин расширяет периферические сосуды (преимущественно вены). Расширяя вены, нитроглицерин уменьшает венозный возврат к сердцу (снижает преднагрузку на сердце) и конечно-диастолическое давление.

Расширяя артериальные сосуды, нитроглицерин уменьшает общее периферическое сопротивление и артериальное давление (снижает постнагрузку на сердце). Снижение пред- и постнагрузки на сердце приводит к уменьшению работы сердца и, следовательно, его потребности в кислороде.

Кроме того, нитроглицерин расширяет крупные коронарные сосуды, устраняет спазм сосудов и стимулирует коллатеральное кровообращение, перераспределяя коронарный кровоток в пользу ишемизированного участка (увеличивает доставку кислорода).

Сосудорасширяющее действие нитроглицерина связано с действием на гладкомышечные клетки сосудов оксида азота (NO), который высвобождается из молекулы нитроглицерина в процессе его метаболизма.

Побочные эффекты нитроглицерина: сильная головная боль, гипотензия, рефлекторная тахикардия, головокружение, возможны покраснение лица, ощущение жара. Редко – повышение внутриглазного давления. Высокие дозы могут вызвать метгемоглобинобразование.

При длительном непрерывном приёме нитроглицерина к нему развивается толерантность (привыкание), выражающаяся в уменьшении продолжительности и выраженности лечебного эффекта. Уменьшаются также побочные эффекты (в первую очередь головная боль). При резком прекращении приёма нитроглицерина возможно развитие синдрома отмены, который может проявляться приступами стенокардии.

Механизм действия

Антиангинальный эффект этих препаратов связан как с прямым действием на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют вход ионов кальция в клетку через медленные Са-каналы (L-типа), уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, снижая сократимость миокарда. Действие этих средств на стенку коронарных сосудов ведет к их расширению и увеличению коронарного кровотока, а влияние на периферические артерии - системной артериальной дилатации, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Таким образом, достигается увеличение снабжения миокарда кислородом при снижении потребности в нем. Улучшают субэндокардиальный кровоток. Антагонисты кальция обладают также антиаритмическими свойствами.

Побочные эффекты

Возникновение отеков на ногах характерно при назначении всех антагонистов кальция; чаще всего оно наблюдается при применении производных дигидропиридина.

Побочные эффекты дигидропиридиновых антагонистов кальция чаще всего связаны с избыточной вазодилатацией, они заключаются в появлении чувства жара, покраснении кожных покровов (в основном на лице), появлении головной боли, значительном снижении артериального давления. Урежающие ритм антагонисты кальция чаще вызывают нарушения атриовентрикулярной проводимости, они могут ухудшать также сократимость левого желудочка.

Механизм действия

β-адреноблокаторы вызывают блокаду β1-адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений и понижают артериальное давление, что способствует гемодинамической разгрузке сердца. Таким образом, возникающее при стенокардии несоответствие между доставкой и потребностью сердца в кислороде устраняется β- адреноблокаторами путем уменьшения работы сердца и соответственно, снижением его потребности в кислороде. Кроме того, β-адреноблокаторы перераспределяют коронарный кровоток в пользу ишемизированных участков миокарда (суживают просвет неповрежденных атеросклерозом коронарных сосудов).

Побочные эффекты

Снижение частоты сердечных сокращений и атриовентрикулярной проводимости, артериальная гипотензия, для неселективных препаратов – бронхоспазм, спазм периферических сосудов. При резком прекращении приема β-адреноблокаторов возникает синдром отмены, проявляющийся в учащении и утяжелении приступов стенокарди

Механизмы коронарорасширяющего действия.

Папаверин, пентоксифиллин, блокируя фосфодиэстеразу, увеличивают цАМФ, который связывает свободный кальций внутри клетки, и происходит расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Пентоксифиллин также блокирует аденозиновые рецепторы. 

Дипиридамол снижает обратный захват аденозина в клетки и уменьшает ферментативное разрушение аденозина, в результате увеличивается его количество в крови, происходит расширение сосудов. Препарат способствует высвобождению простациклина из эндотелиальных клеток и обладает выраженным антиагрегационным действием.

К препаратам рефлекторного действия относится валидол. Раздражая холодовые рецепторы полости рта, валидол рефлекторно снимает спазм коронарных сосудов; также оказывает успокаивающее действие.

Побочные эффекты

Дипиридамол: головная боль и головокружение сосудистого генеза, артериальная гипотензия, гиперемия кожи с ощущением жара, тахикардия, особенно при применении вазодилататоров, иногда — обострение ИБС, при резкой отмене препарата может развиться нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда.

Валидол: тошнота, слезотечение, головокружение, ощущение дискомфорта в животе, реакции гиперчувствительности.

Билет 54.

1. Клинические проявления острого коронарного синдрома. Вопросы дифференциальной диагностики с другими причинами болей в грудной клетке (с расслаивающей аневризмой аорты, спонтанным пневмотораксом, тромбоэмболией легочной артерии и др.).

Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) – остро возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса. Может закончиться без развития очагов некроза миокарда (НС) или с развитием очагов некроза (ИМ, с формированием или без формирования патологических зубцов Q на ЭКГ).

Нестабильная стенокардия – остро возникшая или утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза кардиомиоцитов (выброса в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количестве, достаточном для диагностики острого ИМ). Включает пациентов с затяжным (более 20 минут) ангинозным приступом в покое, впервые возникшей, прогрессирующей и постинфарктной стенокардией.

Клиническая картина

жалобы на боль в области сердца или за грудиной, одышку смешанного характера при физической нагрузке или в покое, тошноту, головокружение, потливость, сердцебиение.

боль за грудиной или в левой половине грудной клетки различной интенсивности, иррадиирующая в левую руку, шею, челюсть, межлопаточное пространство, возникшая при физической нагрузке или психоэмоциональном перенапряжении, часто сопровождающаяся страхом смерти. Боль может купироваться после прекращения физической нагрузки или после приема нитратов.

возбуждены или могут быть заторможены, кожный покров бледный, часто повышенной влажности, акроцианоз.

При тромбоэмболии легочной артерии - внезапно возникает выраженная одышка, которая не усиливается в горизонтальном положении. Боль локализуется в боковых отделах грудной клетки, имеет связь с дыханием и может сопровождаться кровохарканьем.

Острое расслоение аорты - упорный болевой синдром продолжается несколько часов и не купируется нитратами и анальгетиками. Боль локализуется по центру грудной клетки, в спине; может быть иррадиация боли вниз по позвоночнику.

При пневмотораксе возникает острая боль в боковых отделах грудной клетки

2. Заболевания плевры. Вопросы дифференциальной диагностики. Тактика ведения

Плевральный выпот

Плевральные выпоты традиционно подразделяются на транссудаты (общий белок < 30 г/л) и экссудаты (общий белок > 30 г/л). В промежуточных случаях (а именно, когда содержание протеина составляет 25–35 г/л) разграничить экссудат и транссудат помогает определение содержания в плевральной жидкости лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и градиента альбумина между сывороткой и плевральной жидкостью.

Их дифференциация важна потому, что «низкобелковые» выпоты (транссудаты) не требуют дальнейших диагностических мероприятий; необходимо лишь лечение вызвавшей их патологии, в то время как при обнаружении плеврального экссудата, безусловно, нужна дополнительная диагностика.

При физикальном обследовании обнаруживается ограничение дыхательных движений грудной клетки, «каменная» тупость при перкуссии, приглушение дыхания при аускультации и часто — зона бронхиального дыхания сверху от уровня жидкости.

Плеврит

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости, принято называть экссудативным плевритом. Плеврит следует рассматривать как па¬тологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, мета¬стазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессив¬ных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболеваний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Бурное развитие эмпиемы наблюда¬ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

Опухоли плевры

Доброкачественные и злокачественные опухоли исходят либо из соедини¬тельнотканной пластинки плевры (мезенхимомы), из мезотелия (мезотелиомы) или из тканей грудной стенки (фибромы, хондромы, остеомы, нейриномы, ангиомы, саркомы и др.). Опухоли, исходящие из тканей грудной клетки, не отличаются от аналогичных опухолей, возникающих в других областях те¬ла. В процессе роста они распространяются в плевральную полость.

Дифференциальная диагностика

Весьма полезным в дифференциальной диагностике плевритов является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита.

При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При уровне глюкозы менее 2,22 ммоль/л у больных с парапневмоническим плевритом весьма высока вероятность формирования эмпиемы, а при эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом обычно отсутствует.

Интенсивность воспаления в плевральной полости обычно коррелирует с повышением лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Наряду с ЛДГ по специальным показаниям в экссудате можно определять и другие маркеры воспаления: металлопротеазы, интерлейкины. Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигены), либо следов их пребывания (антитела). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и ПЦР. Бактериологическое исследование плеврального содержимого дает максимальную информацию при инфекционной природе плевритов.

Тактика ведения

Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Врачебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота - физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию

3. Системная красная волчанка. Показатели активности воспалительного процесса. Принципы интенсивной терапии

Системная красная волчанка – системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежит генетически обусловленное нарушение иммунной регуляции, определяющее образование органонеспецифических антител к антигенам ядер клеток и иммунных комплексов с развитием иммунного воспаления в тканях многих органов

Этиология неизвестна, поражает преимущественно молодых девушек и женщин

Выделяют следующие степени активности СКВ:

• Высокая активность (III степень): − высокая лихорадка; выраженные изменения со стороны внутренних органов (нефрит с нефротическим синдромом (НС), эндомиокардит, экссудативный перикардит и/или плеврит), тяжелое поражение ЦНС, кожи (дерматит), опорно-двигательного аппарата (острый полиартрит и/или полимиозит); − СОЭ более 45 мм/ч; − АНФ и АТ к ДНК в высоком титре; − значительное снижение общей гемолитической активности комплемента и его компонентов С3, С4).

• «Волчаночный криз»: – функциональная недостаточность какого-либо органа на фоне чрезмерно высокой активности патологического процесса.

• Умеренная активность (II степень) − лихорадка обычно субфебрильная; − полиартралгии или полиартрит; − дерматит; − умеренная реакция со стороны серозных оболочек; − нефрит без нефротического синдрома и нарушения почечных функций; − СОЭ повышена в пределах 25–45 мм/час; − АНФ, АТ к ДНК, ЦИК в умеренном титре.

• Низкая активность (I степень): − общее состояние больных обычно не нарушено; − лабораторные показатели изменены мало; − признаки поражения внутренних органов определяются только при комплексном инструментальном обследовании; − отмечаются неяркие проявления кожного и суставного синдромов.

• Ремиссия: − отсутствие у больного клинических и лабораторных признаков активности процесса.

Оценка активности СКВ

Оценка врачом активности болезни по визуальной аналоговой шкале sledai

• нет активности (SLEDAI 0 баллов),

• низкая активность (SLEDAI 1–5 баллов),

• средняя степень активности (SLEDAI 6–10 баллов),

• высокая степень активности (SLEDAI 11–19 баллов),

• очень высокая степень активности (SLEDAI более 20 баллов).

Лечение:

У пациентов с неустановленным диагнозом СКВ на этапе обследования рекомендуется назначение только НПВП*

• Рекомендуется назначение ГКС всем пациентам с СКВ с целью быстрого достижения противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта – ПОСЛЕ установления диагноза. Пульс-терапия метилпреднизолоном** проводится в дозе 10– 30 мг/кг/введение (максимум 1 г) внутривенно в течение 3, при необходимости – 5 дней подряд при высокой и кризовой активности СКВ

• Назначение иммунодепрессантов

• Рекомендуется назначение метотрексата пациентам с нетяжелыми вариантами СКВ без поражения почек с резистентным кожным и мышечно-суставным синдромами с целью более быстрого достижения ремиссии и снижения дозы ГКС

• Рекомендуется назначение фолиевой кислоты в дозе 1 мг каждый день или 2,5 мг 1 раз в неделю перорально в период приема #метотрексата**(L01BA) с целью предотвращения побочных эффектов метотрексата

• Рекомендуется назначение гидроксихлорохина в дозе 100–400 мг/сут (3-5,0 мг/кг массы тела в сутки, не более 400 мг в сут) назначают в комбинации с ГКС для лечения кожно-суставного варианта СКВ при низкой активности, поддержания ремиссии и предупреждения рецидивов при снижении доз ГКС

• Рекомендуется назначение циклофосфамида с целью индукции ремиссии СКВ

• Белимумаб назначается при СКВ без вовлечения почек как препарат первой линии в сочетании с гидроксихлорохином и преднизолоном в сочетании или без иммунодепрессантов. Препарат назначается в дозе 10 мг/кг по схеме: 0, 2, 4 нед и далее каждые 4 нед

Ритуксимаб назначается при неэффективности ГКС в сочетании с иммунодепрессантами

Билет 55.

1. Ревматоидный артрит. Критерии постановки диагноза и оценки воспалительного процесса. Принципы базисной терапии. Показания к назначению генно-инженерной биологической терапии

Ревматоидный артрит (РА) – это хронически протекающее соединительнотканное системное заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением преимущественно перифирических (мелких) суставов по типу эрозивно-дестуктивного полиартрита.

Этиология данного заболевания на данный момент чётко не установлена. Однако известно, что данное заболевание развивается при наличии у человека генетической предрасположенности. Считается, что имеет место наследование дефекта иммунной системы. Дефицит Т-супрессорной системы провоцирует возникновение детерминированных аутоиммунных процессов. (ревматоидных факторов (IgM, A, G). В результате взаимодействия ревматоидного фактора с чужеродным агентом происходит образование иммунных комплексов, которые фагоцитируются макрофагами синовиальной оболочки и нейтрофилами. В процессе фагоцитоза выделяются медиаторы воспаления и лизосомальные ферменты, развивающие воспалительные и деструктивные изменения в хряще и синовии.

КЛИНИКА.

Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появление контрактур, атрофии мышц.

Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких , почек.

Лабораторная диагностика:

наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.

Определение С-реактивного белка, СОЭ.

Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.

Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита является васкулит.

Критериями артрита, подозрительного для ревматоидного артрита являются: 1. Наличие более трех воспаленных суставов; 2. Положительный «тест бокового сжатия» пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов (положительные результаты теста отражают возникновение суставного воспаления); 3. Утренняя скованность более 30 минут.

Критерии диагноза ревматоидного артрита.

Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.

Боль в суставах ( причина - отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.

Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.

Симметричность поражения.

Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.

Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).

Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.

Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.

Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Оценка статуса пациента основывается на выделении 4 категорий суставов: Суставы исключения: - Не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первых запястно-пястных суставов и первых плюснефаланговых суставов; Крупные суставы: - Плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные; Мелкие суставы: - Пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, 2-5 плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей, лучезапястные суставы.

Лечение

Основное место в лечении РА занимает медикаментозная терапия, при которой применяются: НПВП, глюкокортикоиды (ГК) и базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

Рекомендуется проводить «пошаговую» (step-up) интенсификацию терапии. 1 шаг- монотерапия метотрексатом или комбинированная терапия метотрексатом и стандартными БПВП всем пациентам с РА при отсутствии противопоказаний.

Назначение ГИБП рекомендуется пациентам с РА при недостаточной эффективности монотерапии метотрексатом или комбинированной терапии метотрексатом и стандартными БПВП.

Рекомендуется назначение БПВП всем пациентам с РА (включая пациентов с высокой вероятностью развития РА) как можно раньше, не позднее чем через 3–6 мес от момента появления симптомов поражения суставов.

Рекомендуется лечение метотрексатом начинать с дозы 10– 15 мг/нед с быстрым увеличением дозы (по 2,5–5 мг каждые 2–4 нед) до 25–30 мг/нед в зависимости от эффективности и переносимости.

Рекомендуется прием фолиевой кислоты (не менее 5 мг/ неделя) на фоне лечения метотрексата.

Рекомендуется при недостаточной эффективности или плохой переносимости таблетированной формы метотрексата до смены терапии БПВП и назначения ГИБП, перевести пациентов на подкожную форму препарата

2. Желчнокаменная болезнь. Определение. Классификация. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Показания к холецистэктомии. Группы риска. Вопросы профилактики.

Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ, син.: холелитиаз) хроническое заболевание с генетической предрасположенностью, при котором наблюдается образование камней в жёлчных путях. При образовании камней в жёлчном пузыре (ЖП) говорят о «холецистолитиазе», в общем жёлчном протоке о «холедохолитиазе», во внутрипеченочных протоках о «внутрипеченочном холелитиазе».

Классификация желчнокаменной болезни.

По локализации:

 в желчном пузыре;

 в общем желчном протоке;

 в печеночных протоках.

По количеству конкрементов:

 одиночные;

 множественные.

По составу:

 холестериновые;

 пигментные;

 смешанные.

По клиническому течению:

 латентное (бессимптомное камненосительство);

 с наличием клинических симптомов: o болевая форма с типичными желчными коликами; o диспепсическая форма; o под маской других заболеваний

I стадия – начальная (предкаменная):

а) густая неоднородная желчь;

б) формирование билиарного сладжа (с наличием микролитов,

замазкообразной желчи, сочетание замазкообразной желчи с микролитами).

II стадия – формирование желчных камней:

а) по локализации (в желчном пузыре, в общем желчном протоке,

печёночных протоках);

б) по количеству конкрементов (одиночные, множественные);

в) по составу (холестериновые, пигментные, смешанные);

г) по клиническому течению (латентное, болевая форма, диспепсическая

форма, под маской других заболеваний).

III стадия – хронический рецидивирующий калькулёзный холецистит.

IV стадия – осложнения.

Выделяют также клинические формы калькулёзного холецистита:

- латентная форма;

- диспепсическая форма;

- хроническая болевая форма;

- желчная колика; желтушная форма;

- атипичная форма (стенокардитическая и др.).

Диагностика

Для неосложненного течения ЖКБ изменения лабораторных показателей нехарактерны. При развитии острого холецистита и сопутствующего холангита возможно появление лейкоцитоза, увеличение СОЭ, повышение активности сывороточных аминотрансфераз, ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы), уровня билирубина.

При возникновении клинически обоснованного подозрения на ЖКБ в первую очередь необходимо проведение УЗИ. Диагноз ЖКБ подтверждают с помощью КТ, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, холецистографии, эндоскопическая холецистопанкреатикография.

Обязательные инструментальные исследования

■ УЗИ органов брюшной полости как наиболее доступный метод с высокими показателями чувствительности и специфичности для выявления желчных конкрементов. Для камней в желчном пузыре и пузырном протоке чувствительность УЗИ составляет 89%, специфичность – 97%, для камней в общем желчном протоке чувствительность – менее 50%, специфичность – 95%. Необходим целенаправленный поиск: расширения внутри- и внепеченочных желчных протоков; конкрементов в просвете желчного пузыря и желчевыводящих путей; признаков острого холецистита в виде утолщения стенки желчного пузыря более 4 мм, выявления «двойного контура» стенки желчного пузыря.

■ Обзорная рентгенография области желчного пузыря: чувствительность метода для выявления конкрементов составляет менее 20% ввиду их частой рентгенонегативности.

■ ЭГДС: проводят с целью оценки состояния желудка и ДПК, осмотра большого сосочка ДПК при подозрении на холедохолитиаз.

Дополнительные инструментальные исследования

■ Пероральная или внутривенная холецистография. Значимым результатом исследования можно считать «отключенный» желчный пузырь (внепеченочные желчные пути контрастируются, а пузырь не определяется), что свидетельствует об облитерации или закупорке пузырного протока.

■ КТ органов брюшной полости (желчного пузыря, желчных протоков, печени, поджелудочной железы) с количественным определением коэффициента ослабления желчных камней по Хансфельду; метод позволяет косвенно судить о составе конкрементов по их плотности.

■ Эндоскопическая холецистопанкреатикография: высокоинформативный метод изучения внепеченочных протоков при подозрении на камень общего желчного протока или для исключения других заболеваний и причин механической желтухи.

■ Динамическая холесцинтиграфия позволяет оценить проходимость желчных протоков в тех случаях, когда затруднено проведение эндоскопической холецистопанкреатикографии. У больных с ЖКБ определяют уменьшение скорости поступления радиофармпрепарата в желчный пузырь и в кишечник.

Дифференциальная диагностика

Болевой синдром при ЖКБ следует дифференцировать со следующими состояниями.

■ Билиарный сладж: иногда наблюдают типичную клиническую картину желчной колики. При УЗИ характерно наличие желчного осадка в желчном пузыре.

■ Функциональные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей: при обследовании не находят камней. Обнаруживают признаки нарушения сократительной способности желчного пузыря (гипо- или гиперкинезия), спазм сфинктерного аппарата (дисфункция сфинктера Одди).

■ Патология пищевода: эзофагит, эзофагоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Характерны болевые ощущения в эпигастральной области и за грудиной в сочетании с типичными изменениями при ЭГДС или рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ.

■ Язвенная болезнь желудка и ДПК: характерна боль в эпигастральной области, иногда иррадиирующая в спину и уменьшающаяся после еды, приема антацидов и антисекреторных препаратов. Необходимо проведение ЭГДС.

■ Заболевания поджелудочной железы: острый и хронический панкреатит, псевдокисты, опухоли. Типична боль в эпигастральной области, иррадиирующая в спину, провоцируемая приемом пищи и часто сопровождающаяся рвотой. В пользу диагноза свидетельствует повышенная активность в сыворотке крови амилазы и липазы, а также типичные изменения по результатам методов лучевой диагностики. Следует учитывать, что ЖКБ и билиарный сладж могут приводить к развитию острого панкреатита.

■ Заболевания печени: характерна тупая боль в правой подреберной области, иррадиирующая в спину и правую лопатку. Боль обычно постоянная (что нетипично для болевого синдрома при желчной колике), связана с увеличением печени, характерна болезненность печени при пальпации.

■ Заболевания толстой кишки: синдром раздраженного кишечника, опухоли, воспалительные поражения (особенно при вовлечении в патологический процесс печеночного изгиба толстой кишки). Болевой синдром часто обусловлен моторными нарушениями. Боль часто уменьшается после дефекации или отхождения газов. Для дифференциальной диагностики функциональных и органических изменений рекомендуют проведение колоноскопии или ирригоскопии.

■ Заболевания легких и плевры: необходимо проведение рентгенологического исследования органов грудной клетки.

■ Патология скелетных мышц: боль в правом верхнем квадранте живота, связанная с движениями или принятием определенного положения тела. Пальпация ребер может быть болезненной; усиление боли возможно при напряжении мышц передней брюшной стенки.

ЛЕЧЕНИЕ

Образ жизни, питание

Поддержание нормальной массы тела и рациональное питание помогают предотвращать развитие острого холецистита. Калорийность рациона должна быть умеренной, прием пищи — дробным (5–6 раз в день с перерывами не более 4–5 ч, за исключением ночи). Целесообразно употреблять продукты, обогащенные пищевыми волокнами (свежие фрукты и овощи), злаками (зерновой хлеб, овес, коричневый рис, продукты с отрубями), полезны фасоль и чечевица, из мясных продуктов следует отдавать предпочтение содержащим меньшее количество жира — курице, индейке (без кожи), потребляемая рыба должна быть не слишком жирной.

Консервативное лечение

При ЖКБ можно применять средства для перорального литолиза — препараты УДХК, однако они эффективны лишь у ограниченного числа пациентов УДХК снижает насыщение жёлчи ХС и также, по-видимому, создает ламеллярную жидкокристаллическую фазу, которая экстрагирует ХС из камней. Доза УДХК при лечении больных с ЖКБ составляет 10–15 мг на 1 кг массы тела в день.

Лечение УДХК проводят под контролем УЗИ каждые 3–6 мес. Отсутствие признаков уменьшения количества и размеров камней через 6 мес лечения свидетельствует о неэффективности терапии. Пигментные камни не поддаются растворению УДХК.

Для купирования билиарной колики можно применять спазмолитики различных классов, которые для получения быстрого эффекта целесообразно вводить парентерально.

Мощным спазмолитическим эффектом даже при приеме внутрь характеризуется гиосцина бутилбромид — спазмолитик селективного N и M3-холинолитического действия.

Доказано спазмолитическое воздействие гиосцина бутилбромида на сфинктер Одди, заключающееся в уменьшении частоты и амплитуды его сокращений. Эффект после приема гиосцина бутилбромида внутрь наступает уже на 15-й минуте, что важно для быстрого купирования мучительной билиарной боли. Режим дозирования: прием «по требованию» 10–20 мг внутрь или в суппозиториях либо курсовое лечение по 10–20 мг 3 раза в день в течение 10–30 дней.

Одним из хорошо изученных селективных желудочно-кишечных миотропных спазмолитиков является мебеверина гидрохлорид. Препарат обладает антиспастическим эффектом (за счет снижения проницаемости мембран гладкомышечных клеток для ионов натрия и вторично — для ионов кальция), который не сопровождается атонией (из-за блокирования наполнения депо внеклеточным кальцием отток ионов калия из клетки является кратковременным и стойкого снижения мышечного тонуса не происходит). Уже через 15 мин после приема 200 мг мебеверина спастическая боль ослабевает или купируется.

Показания к холецистэктомии

острый холецистит (воспаление желчного пузыря);

хронический холецистит с повторяющимися обострениями;

закупорка (обструкция) желчного протока – как правило, вызывается попаданием камня в желчный проток

3. Дыхательная недостаточность. Клиническая, лабораторная и инструментальная диагностика. Принципы лечения.

Дыхательная недостаточность (ДН) –патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови РаО2 менее 60 (55) мм рт. ст., а PaCO2 более 45 (50). Несоответствие системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови.

Клиника: нарушения сознания (спутанность, заторможенность вплоть до комы или возбуждение); одышка или удушье (увеличение частоты дыхания: ЧД более 24 в 1 мин. является признаком ОДН; ЧД 27±5 в 1 мин. указывает на тяжелую ДН; при крайне тяжелой ОДН ЧД превышает 35 в 1 минуту; ЧД 12 и менее является предвестником остановки дыхания); цианоз кожи и слизистых оболочек; повышенная потливость; тахикардия или сердечные аритмии; артериальная гипертензия; артериальная гипотензия (в очень тяжелых случаях); тремор рук, тревога или апатия.

При физикальном обследовании: раздувание крыльев носа, напряжение лестничных (при осмотре и пальпации надключичных областей), грудино-ключично-сосцевидных мышц, мышцы брюшного пресса активно сокращаются во время выдоха.

Лабораторные исследования: КАК, газовый анализ крови (определять РаО2, РаСО2, рН, уровень бикарбонатов НСО3 артериальной крови. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. В зависимости от формы ДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт. ст.). Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН < 7,35) или респираторного алкалоза (рН > 7,45).

Инструментальные: Большое практическое значение имеет оценка альвеоло-артериального градиента по кислороду (является мерой разницы между альвеолярной концентрацией (A) кислорода и артериальной (a) концентрацией кислорода (рассчитывается по формуле, используются данные парциальных давлений, атмосферного давления). Градиент А–а полезен при определении источника гипоксемии. Измерение помогает изолировать местоположение проблемы как внутрилегочное (в легких), так и внелегочное (в других частях тела)

Для приблизительной оценки истинного шунта возможно использование пробы с ингаляцией 100% О2 (что достаточно просто у интубированного больного, но довольно сложно при спонтанном дыхании, так как необходимо добиться полной герметизации дыхательных путей

Рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить признаки патологии легких, ставшей причиной развития ДН (пневмония, отек легкого, пневмоторакс, ателектаз).

Функция внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД позволяет оценить механизмы развития ДН, ответ на проводимую терапию.

Рестриктивный тип нарушения вентиляции характеризуют: снижение общей емкости легких (менее 80% от должных величин), уменьшение всех легочных объемов при нормальном соотношении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и форсированной жизненной емкости легких (ОФВ1/ФЖЕЛ >80%).

Для обструктивного типа характерно: снижение ОФВ1, увеличение легочных объемов, снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, повышение бронхиального сопротивления.

ЭКГ может дать ценную информацию в таких ситуациях, как массивная эмболия легочной артерии, кардиогенный отек легких, легочная гипертензия.

Принципы лечения: Этиотропная терапия определяется причиной заболевания: антибактериаль­ные стредства – при инфекционно­-воспалительных заболеваниях дыхательных путей, эвакуация плеврального выпота – при плевритах, ликвидация пневмоторакса, тром­болитическая терапия – при ТЭЛА, удаление инородного тела – при механической обструкции дыхательных путей и пр. При хронической ДН редко удается радикально изменить течение болезни в связи с необратимыми изменениями в дыхательной си­стеме (ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких и пр.). В последнее время стала возможной трансплантация легких.

Поддержание проходимости дыхательных путей. Для устранения бронхи­альной обструкции применяются препараты разных классов: бронходилататоры (сальбутомол 2-4 мг 3-4 р/сут, фенотерол) и мукорегуляторы, устраняющие бронхоспазм и нарушения отхождения мокроты. Для мобилизации и удаления бронхиальной слизи показаны методы кинезотерапии (по­стуральный дренаж, различные приемы кашлевой техники). В ряде случаев проходи­мость дыхательных путей может быть восстановлена только при помощи эндотрахе­альной интубации или трахеостомии.

Нормализация транспорта кислорода. Цель кислородотерапии – достижение значе­ний РаО2 60–70 мм рт. ст. или Sat О2 92–93%. Доставка кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носовых канюль, простой лицевой маски, маски Вентури. Ингаляции оксида азота (NO) способствуют устранению вентиляционно­перфузионного дисбаланса благода­ря тому, что оксид азота вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых альвеолах, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации. Оксид азота уменьшает давление в легочной артерии, формирование интерстици­ального отека, секвестрацию нейтрофилов в ткани легких. Препараты сурфактанта способствуют восстановлению нормального поверхностного натяжения в альвеолах, обладают антибактериальными свойствами. Сурфактант назначается эндотрахеально в виде инстилляций или через небулайзер.

Cнижение нагрузки на аппарат дыхания. Респираторная поддержка является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и коррекции нарушений оксигенации. Вентиляция может проводиться в управляемом режиме и ре­ жиме вспомогательной вентиляции, инвазивной и неинвазивной. У больных с ХОБЛ, обострением БА эффективен метод ингаляции гелиево­кислородной смеси (60–80% гелия + кислород).

Билет 56.

1. Диагностика острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на догоспитальном и госпитальном этапах Стратификация риска неблагоприятного исхода.

ОКС - термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Клинические формы: Нестабильная стенокардия - остро возникшая или утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза кардиомиоцитов (выброса в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количестве, достаточном для диагностики острого ИМ). Включает пациентов с затяжным (более 20 минут) ангинозным приступом в покое, впервые возникшей (II ФК), прогрессирующей (острое утяжеление ранее стабильной стенокардии в предшествующие 28 суток с появлением характеристик, присущих как минимум III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества) и постинфарктной стенокардией (в первые 2 недели после ИМ).

ИМбпБТ - инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады ЛНПГ; острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой приводит к некрозу миокарда.

Критерии поставновки диагноза: Диагноз ОКСбпST выставляется при наличии остро возникших клинических признаков или симптомов ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса. При сомнении в наличии ишемии миокарда небходимы дополнительные диагностические исследования, позволяющие осуществить дифференциальную диагностику.

Клиника: Чувство сжатия, давления или тяжести за грудиной, возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления, такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, потеря сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ОКС симптомы, как правило, сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности; в ряде случаев симптомы полностью не купируются приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков; интенсивность болевого синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой; симптомы могут носить волнообразный характер и продолжаться от 20 мин. до нескольких часов. При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от доминирующей симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют астматический вариант, абдоминальный вариант, аритмический вариант, цереброваскулярный вариант, а также малосимптомную (безболевую) форму.

Лаб.: сердечный тропонин Т или I количественно, повышение уровня сердечного тропонина выше 99-го перцентиля верхней референсной границы в условиях, указывающих на наличие ишемии миокарда, свидетельствует об остром ИМ (первые 1-6 часов повышение).

ЭКГ в течение 10 мин (Для ОКСбпST характерно наличие признаков ишемии миокарда - преходящие (продолжительностью менее 20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (в точке J: >0,1 мВ во всех отведениях, за исключением отведений V2-V3, где элевация сегмента ST должна составлять >0,2 мВ у мужчин в возрасте >40 лет, >0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или 0,15 >мВ у женщин вне зависимости от возраста (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или полной блокады ЛНПГ), а также преходящие или стойкие депрессии сегмента ST (особенно горизонтальные или косонисходящие) как минимум на 0,05 мВ. Выраженные (>= 0,2 мВ) симметричные отрицательные зубцы T в прекардиальных отведениях (V ₁ , V ₂ , V ₃ , V ₄ , V ₅ и V ₆ ) также предполагают наличие острой ишемии миокарда. К неспецифическим признакам относят смещение сегмента ST менее 0,05 мВ и инверсию зубца T менее 0,1 мВ. Если изменения на ЭКГ в 12 стандартных отведениях неинформативны, а по клиническим данным предполагается наличие ишемии миокарда, рекомендуется использовать дополнительные отведения, такие как V7-V9, V3R-V4R. При неинформативной ЭКГ у пациентов с сохраняющимся подозрением на ОКС, продолжающимися или возобновляющимися симптомами, ЭКГ рекомендуется регистрировать повторно (например, с интервалами в 15-30 мин в течение первого часа) или начать дистанционное наблюдение за электрокардиографическими данными (мониторирование ЭКГ) с оценкой смещений сегмента ST в 12 отведениях ЭКГ.

Нестабильная стенокардия: НЕТ подъема ST; отрицательный тест на тропонины

Лечение: 1) обезболивание: 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества

2) при возбуждении диазепам в/в 2,5-10 мг

3) оксигенотерапия (сатурация менее 90)

4) под язык таблетку нитроглицерина, 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно дважды с интервалом в 5 мин.

5) нитроглицерина в/в 10 мкг/мин при сохранении или возобновлении ишемии миокарда, неконтролируемой АГ, сердечной недостаточности

6) скорейшее начало использования БАБ: метопролол (В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг каждые 2 мин. до максимальной дозы 15 мг; при хорошей переносимости через 15 мин. после последнего внутривенного введения внутрь 25-50 мг каждые 6 ч. в течение 48 ч. Внутрь до 200 мг/сут за 2-3 приема), карведилол (Внутрь; начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости дозу увеличивают с интервалом 3- 10 сут. до 25 мг 2 раза в сутки)

7) в стационаре аторвастатин в суточной дозе 40-80 мг или розувастатин в суточной дозе 20-40 мг (ХС ЛНП <1,4 ммоль/л)

8) в начале лечения тройная антитромботическая терапия (АСК нагруз 150-325 мг, поддерж 75-100 мг), ингибитор P2Y12-рецептора тромбоцитов (клопидогрел нагруз 300/600 мг, поддержив 75 мг, прасугрел нагруз 60мг, поддерж 10мг, Тикагрелор нагруз 180 мг, поддержив 90 мг 2 раза) и антикоагулянт (апиксабан)) с последующим переходом на сочетание АСК с ингибитором P2Y12-рецептора тромбоцитов или на сочетание апиксабана (2.5-5 мг 2 раза/сут), дабигатрана этексилата (110-300 мг), ривароксабана (2,5 мг 2 раза+АСК+клопидогрел) или непрямых антикоагулянтов (варфарин 2-10 мг/сут) с одним или двумя антиагрегантами. Двойная терапия – 12 месяцев, далее если нет противопоказаний.

9) вне зависимости от стратегии лечения рекомендуется фондапаринукс натрия (2,5 мг подкожно ежедневно), если получал эноксапарин натрия, то подкожно 1 мг/кг каждые 12 часов, если и то и то не идет, то НФГ (В/в гепарин, болюсом 60-70 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД), сразу вслед за этим инфузия с начальной скоростью 12-15 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч); в последующем подбор дозы, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше контрольной величины для конкретной лаборатории (верхняя граница нормы или среднее нормальное значение у здоровых лиц).

На основании оценки риска неблагоприятного исхода рекомендуется выбрать и реализовать одну из стратегий лечения в стационаре (КГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда (транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование КА или операция КШ в первые 2-72 часа после госпитализации или первоначальное неинвазивное лечение).

Очень высокий риск неблагоприятного исхода КГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда в первые 2 часа после госпитализации: нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок; продолжающаяся или повторяющаяся боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению; угрожающие жизни аритмии или остановка кровообращения; механические осложнения острого ИМ (разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярных мышц или хорд створок митрального клапана); острая сердечная недостаточность с сохраняющимися стенокардией или смещениями сегмента ST на ЭКГ; повторные динамические смещения сегмента ST или изменения зубца T, особенно преходящий подъем сегмента ST.

Высокий риск проведение КГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда в первые 24 ч. после госпитализации: подъем или снижение концентрации сердечного тропонина в крови, соответствующие критериям ИМ; динамические смещения сегмента ST или изменения зубца T (с симптомами или бессимптомные); риск по шкале GRACE> 140 баллов.

Умеренный риск проведение КГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда, которую можно отсрочить до 72 ч. после госпитализации: СД; почечная недостаточность (рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2); ФВ ЛЖ ниже 40% или застойная сердечная недостаточность; ранняя постинфарктная стенокардия; недавнее ЧКВ; операция КШ в анамнезе; риск по шкале GRACE от 109 до 140 баллов; ишемия миокарда при неинвазивных стресс-тестах.

У большинства пациентов с однососудистым поражением рекомендуется выполнять ЧКВ на симптом-связанном стенозе (окклюзии) сразу после КГ (стентирование в приоритете).

Факторы риска и баллы: возраст (старше 30), ЧСС (<50), Систолическое АД <80, Класс по Киллип, Уровень креатинина в крови (мг/дл 0-0,39 и выше), Остановка сердца при поступлении, Смещения сегмента ST, инверсия зубца T, Повышенный уровень маркеров некроза миокарда в крови.

Факторы риска и баллы: ЧСС (<70), Систолическое АД <90, Гематокрит (% больше 30), Клиренс креатинина (мл/мин больше 15), Женский пол, Сердечная недостаточность, Другое сосудистое заболевание, СД.

Шкала PRECISE-DAPT: гемоглобин, возраст, лейкоциты, креатинин. По итогу: группа риска, риск большого или незначительного кровотечения в течение 12 мес.

2. Клинические и лабораторные синдромы при заболеваниях печени. Дифференциальный диагноз заболеваний печени, сопровождающихся синдромом цитолиза.

Коэффициент де Ритиса (известное также как АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ) соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75. Коэффициент де Ритиса в пределах нормальных значений (0,91-1,75) обычно характерен для здоровых людей. Однако, повышение АСТ при одновременном росте отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, и можно с уверенностью говорить об инфаркте миокарда или ином процессе, связанным с разрушением кардиомиоцитов. Коэффициенте де Ритиса меньше 1 говорит о поражении печени.

В клинической картине заболевания гепатобилиарной системы выделяют следующие синдромы:

синдром гепатомегалии;

синдром желтухи;

синдром холестаза;

синдром печеночно-клеточной недостаточности;

синдром портальной гипертензии;

отечно-асцитический синдром;

синдром спленомегалии;

синдром гиперспленизма(лабораторный);

цитолитический синдром;

мезенхимально-воспалительный синдром;

синдром малых признаков;

астено-вегетативный синдром;

гепаторенальный синдром;

геморрагический синдром;

анемический синдром

Синдром цитолиза

(цитолитический синдром или синдром нарушения целостности гепатоцитов) ↑ АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов – ЛДГ4 и ЛДГ3, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбит-дегидрогеназы, а концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина за счет повышения прямой фракции

Синдром холестаза

(экскреторно-билиарный синдром, холестатический синдром ↑ ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

(синдром синтетической недостаточности) ↓ общего белка (особенно альбумина), трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов

↑ билирубина за счет неконъюгированной фракции

Мезенхимально-воспалительный синдром ↑ СОЭ, появление в крови С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к субклеточным фракциям гепатоцита, антимитохондриальных и антиядерных антител, изменение количества и функциональной активности Т - и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

3. Бронхолитики – β2-агонисты, М3-холинолитики, комбинированные препараты. Формы доставки, продолжительность действия, возможности использования в клинике, внутренних болезней

Бронхолитики

b2-адреномиметики, которые по продолжительности действия могут быть: короткодействующими и пролонгированными, а по способу введения: ингаляционными, парентеральными и пероральными.

Антихолинергические (м-холинолитики) препараты, которые по продолжительности действия представлены: короткодействующими и пролонгированными формами, а по способу введения только ингаляционными.

Селективные стимуляторы b2-адренорецепторов: 1. Короткодействующими препаратами являются сальбутамол, тербуталин и фенотерол. Преимущественно назначаются в виде аэрозольных ингаляций и являются наиболее щадящими и высокоэффективными b2-агонистами при БА. Они могут быть рекомендованы вместо ранее использовавшихся неселективных b2- агонистов, таких как орципреналин (алупент, астмопент). Предназначены для купирования приступов астмы и назначаются в режиме «по требованию». Фенотерол обладает частичной b2- селективностью. Характеризуется более мощным, в сравнении с сальбутамолом, бронхолитическим действием, но и большим риском побочных эффектов. 2. Пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол и сальтос). С учетом быстрого наступления бронхолитического эффекта после применения форадила (формотерол) (1-3 мин) препарат может оказаться эффективным при купировании имеющегося бронхоспазма.

Показания: астма и другие состояния, ассоциированные с обратимой обструкцией дыхательных путей. Противопоказания: - гипертиреоидизм, - сердечная недостаточность, - аритмии, - удлинение Q-T интервала, - гипертензия, - беременность, - диабет (парентеральное применение)

М-ХОЛИНОЛИТИКИ Препараты блокируют действие ацетилхолина на М-холинергические рецепторы, которые представлены преимущественно в крупных воздухоносных путях. Соответственно, эффект препаратов более выражен при бронхитах, чем при астме, которая характеризуется преимущественным вовлечением периферических бронхов. В связи с этим традиционно признаны как более эффективные в лечении бронхоконстрикции, связанной с хроническим бронхитом у пациентов, не отвечающих на терапию b2- агонистами. Тиопропия бромид. Ипратропиума бромид.

Общие показания для преимущественного применения холинолитиков при БА:

- являются средством выбора при преобладании признаков бронхита, служащего клиническим эквивалентом астмы, в первую очередь, у пожилых людей, в т.ч. «поздняя астма» (важно использовать препараты совместно с муколитическими и отхаркивающими средствами);

- при «кашлевой астме» (кашель как эквивалент приступа астмы), при бронхиальной обструкции, провоцируемой физической нагрузкой, холодом, вдыханием пыли, газов;

- при бронхообструктивном синдроме с выраженной бронхореей («влажная астма»);

Показания к назначению: - Базисная терапия ХОБ и ХОБЛ.

- Симптоматическая терапия БА (при противопоказаниях к применению БДА и метилксантинов или их непереносимости, а также для потенцированиях терапевтических эффектов).

- Функциональные пробы на обратимость бронхиальной обструкции.

Режим дозирования: взрослым по 2 дозы 3-4 раза в сутки. Побочные эффекты: возможны: кашель, сухость во рту, боль в горле.

 (β2-агонист и М-холинолитик) – беродуал (бронхолитик)

Билет 57.

1. Обострение бронхиальной астмы. Диагностические критерии тяжести. Организация лечения на различных этапах оказания медицинской помощи.

БА является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Обострение бронхиальной астмы – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии. Для обострения БА характерно снижение ПСВ и ОФВ1.

Определение степени тяжести обострений БА

Легкое обострение БА или обострение БА средней степени тяжести ➢ Усиление симптомов; ➢ ПСВ  50-75% от лучшего или расчетного результата; ➢ Повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥ 50% или дополнительное их применение в форме небулайзера; ➢ Ночные пробуждения, обусловленные возникновением симптомов БА и требующие применения препаратов скорой помощи.

Тяжелое обострение БА ➢ ПСВ  33-50% от лучших значений; ➢ Частота дыхания  25 мин; ➢ Пульс  110 мин; ➢ Невозможность произнести фразу на одном выдохе

Жизнеугрожающая астма ➢ ПСВ < 33% от лучших значений; ➢ SрO2 < 92%; ➢ PaO2 < 60 мм рт.ст.; ➢ Нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.); ➢ «Немое» легкое; ➢ Цианоз; ➢ Слабые дыхательные усилия; ➢ Брадикардия; ➢ Гипотензия; ➢ Утомление; ➢ Оглушение; ➢ Кома.

Астма, близкая к фатальной ➢ Гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт.ст.) и/или ➢ Потребность в проведении механической вентиляции легких