2. Этиология хронического гастрита.

По этиологии хронический гастрит подразделяют на:

- первичный – возникает от совокупности факторов риска – экзогенных и эндогенных.

Экзогенные факторы риска:

• Нарушение качества питания

• Нарушение ритма питания

• Нарушение процесса жевания

• Промышленные интоксикации

• Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики)

• Стрессы

• Приём некоторых медикаментов (НПВС, ГКС, резерпин, сульфаниламиды)

• Микроорганизм Helikobakter Pylori – грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты, которые не уничтожают возбудителя, а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера с стимулируют секрецию гастрина G – клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка.

Эндогенные факторы риска:

• Наследственная предрасположенность

• Особенности желудочной секреции

• Нарушение выработки слизи

• Дефекты иммунной системы

• Особенности строения вегетативной нервной системы

• Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок

• Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (ДН, НК)

• Эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга)

• Заболевания жкт (панкреатиты, холециститы, гепатиты, цирроз печени, энтероколит)

- вторичный – возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (ХПН).

Аутоиммунный атрофический гастрит

       Хронический аутоиммунный гастрит составляет 15-18% всех форм хронических гастритов.

       Заболевание характеризуется диффузной атрофией слизистой оболочки желудка, с нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, расстройством секреторной, моторной функции.

       В основе патогенеза аутоиммунного гастрита лежит цитотоксическое действие аутоантител на обкладочные и париетальные клетки слизистой оболочки желудка. Цитолиз клеток слизистой оболочки приводит к ее атрофии. Часто при этом заболевании вырабатываются и аутоантитела к внутреннему фактору (гастромукопротеину), вследствие чего развивается и В₁₂-дефицитная анемия.

       При хроническом аутоиммунном гастрите атрофия слизистой оболочки желудка вначале носит очаговый характер и на этой стадии заболевания секреторная функция желудка не нарушена, клинических проявлений нет, больные не требуют специального лечения. По мере прогрессирования патологического процесса развивается диффузная атрофия слизистой оболочки, париетальные и обкладочные клетки практически отсутствуют, снижается секреторная функция желудка, вначале уменьшается продукция соляной кислоты, затем пепсина и, наконец, внутреннего фактора. Развивается секреторная недостаточность.

       Хронический аутоиммунный гастрит нередко сочетается с хроническим тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.

       Больные обычно предъявляют жалобы на тяжесть в области желудка, распирание, тупые боли в подложечной области, возникающие после еды, тошноту, частую отрыжку, неприятный вкус во рту, урчание и вздутие живота, нарушение стула. При обследовании у больных обнаруживают нарушение секреторной функции, морфологические изменения в слизистой оболочке, характерные для атрофического процесса. Диагностическим признаком, подтверждающим аутоиммунную природу хронического гастрита, является обнаружение аутоантител в сыворотке крови или слизистой оболочке желудка к обкладочным клеткам.

       В связи с тем, что в настоящее время механизмы аутоиммунизации организма не установлены, проведение этиологического лечения затруднено. Как правило, лечебная программа хронического аутоиммунного гастрита включает:

       1) Устранение факторов, способствующих развитию хронического гастрита.

       2) Лечебное питание.

       3) Купирование воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. С этой целью используют: настои травы тысячелистника, цветков ромашки, мяты, травы зверобоя, листьев подорожника.

       Для защиты слизистой оболочки от вредных влияний назначают вентер (сукралфат) по 1 г 4 раза в день до еды.

       В случае болей и выраженных диспептических расстройств назначают метоклопрамид по 2 мл 2 раза в день или но-шпу, галидор.

       4) Коррекцию желудочной секреции.

       При сниженной секреторной функции желудка назначают стимулирующие препараты: гистоглобин, лимонтар, пектагастрин, прозерин, поливитамины.

       При секреторной недостаточности используют полиферментные препараты: панкреатин, солизим, фестал, мезим-форте, панцитрат, креон и др.

       При развитии дисбактериоза рекомендуется в течение 7-10 дней проведение эубиотикотерапии. С этой целью назначают производные 8-оксихинолина: хлорхинальдол, интестопан, а затем бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, биоспорин, бифи-форм.

       5) Для коррекции обмена веществ назначают анаболики, препараты АМК; для коррекции дефицита витамина В₁₂ – витамин В₁₂.

       6) Стимуляцию репаративных процессов в слизистой оболочке желудка (ретаболил, сок подорожника, масло облепихи и др.).

       7) Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

2. Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при бронхообструктивном синдроме.

Бронхообструктивный синдром (БОС) симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения и проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.

Основные патогенетические механизмы бронхиальной обструкции

1.Спастический - один из наиболее частых вариантов БОС, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму; он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов.

2.Воспалительный - этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией слизистой оболочки бронхов.

3.Дискринический - наблюдается при избыточной стимуляции слизеобразующих ферментов (бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов), приводящей к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушениям функции мукоцилиарного эскалатора.

4.Дискинетический - бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе;

5.Эмфизематозный - сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности;

6.Гемодинамический - возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре/ и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения;

7.Гиперосмолярный - наблюдается при астме физического усилия, когда уменьшение оводненности слизистых оболочек (вдыхание неувлажненного, холодного воздуха) создает повышенную осмотичекую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм.

Диагностические критерии при опросе больных

1.наличие приступов удушья, их характеристика.

2.эквиваленты «удушья»:

а) затрудненное дыхание с преимущественным нарушением выдоха; б) ощущение «свистящего» дыхания («дистанционные хрипы»);

в) приступообразный, надсадный кашель (без отхаркивания мокроты, заканчивающийся ощущением возникновения одышки вместо облегчения после кашля);

г) ощущение одышки по ночам без видимой причины (нередко появляется во сне);

д) динамическая одышка, возникающая периодически (связь с переменой погоды, микроклимата, с определенным временем суток, резкими запахами, с появлением «простуды»); усиление ее при ранее переносимой физической нагрузке.

3. диагностические симптомы, выясняемые в аллергологическом анамнезе.

Диагностические критерии при объективном обследовании больного

1.Рассеянные сухие хрипы при обычном дыхании

2.Рассеянные сухие хрипы (больше в нижних отделах), появляющиеся при форсированном выдохе.

3.Редкое дыхание с удлиненным выдохом. Диагностические критерии по результатам функциональной диагностики (III этап - спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия)

1.Снижение показателя МВЛ (максимальной вентиляции легких)

2.Снижение ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких)

3.Снижение ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду)

4.Проба Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) ниже 70%

5.Оценка показателей скорости вдоха и выдоха до и после вдыхания бронхолитиков.

3. Антитромботические средства: классификация, механизмы действия, показания, противопоказания, побочные эффекты.

Антикоагулянты.

Прямого действия: гепарин, эноксапарин, гирудин, цитрат натрия.

Непрямого действия: неодикумарин, варфарин, фенилин, синкумар, фенромарон.

Фибринолитики: фибринолизин, стрептолиаза, стрептодеказа, урокиназа, алтеплаза.

Антиагреганты: гепарин, АСК (ацетилсалициловая к-та), дазоксибен, дипиридамол, пентоксифиллин(трепнал), антуран, тиклопидин.

1.Угнетение активности тромбоксановой системы:

Снижение синтеза циклооксигеназы6 ингибиторы циклооксигеназы – кислота ацетилсалициловая, ингибиторы тромбоксансинтетазы(дазоксибен).

Блок тромбоксановых рецепторов

Вещ-ва смешанного действия (ридогрел).

2.Повышение активности простациклиновой системы: сред-ва стимулирующие простациклиновые рецепторы(эпопростенол)

3.Сред-ва угнетающие связывание фибриногена с тромбоцитарными гликопротеиновыми рецепторами:

Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан).

Ср-ва, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующие стимулирующему действию на них АДФ (тиклопидин, клопидогрел).

4. Разного типа действия(дипиридамол, ануран).

АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Групповые признаки:

I.действуют на различные компоненты ССК

2.эффективны как in vivo, так и in vitro

3. эффект наступает быстро

Гидроцитрат натрия- 4 - 5% раствор, связывает Са2+ нарушает образование тромбина, применяют только для консервирования крови, в организме нарушает процесс сокращения, изменяет РН.

Гирудин - фермент слюнных желез пиявок, инактивирует тромбин, обладает антикоагулянтным и противовоспалительным действием, применяют при воспалительных процессах местно, для профилактики тромбозов.

Гепарины получают из легких и печени свиней (Са соль-кальципарин) и крупнорогатого скота Na соль)

Гепарины- объединенное название группы кислых полимукосахаридов, синтезируется и депонируется в тучных клетках, откуда поступают в кровь. В крови связывается с антитромбином III. Образуется комплекс, который реагирует с тромбином, VIIа, IXа и Xа факторами свертывания крови и инактивирует их коагулянтное действие.

Они отличаются молекулярной массой (высокомолекулярные и низкомолекулярные =фракционные) и числом остатков серной кислоты.

Механизм протвосвертывающего действия гепарина

• является антикоагулянтом, антиагрегантом и стимулятором фибринолиза

1.Инактивация тромбина.

Гепарин за счет электростатических сил взаимодействует с антитромбином 3, комплекс АТЗ+Г. молниеносно связывает тромбин в крови и таким образом останавливает переход фибриногена в фибрин и образование фибринного тромба.

Комплекс АТ III+тромбин - неактивен и быстро элиминирует. Без гепарина антитромбин III очень медленно инактивирует тромбин.

2.Необратимо ингибирует сериновые протеазы.

II а, IX а, Ха, XI а, ХIIа фактора свертывания крови, т.о. тормозят коагуляцию крови и уменьшают образование фибринных тромбов.

3.Уменьшает вязкость крови и стаз.

4. Сорбирается на мембранах эндотелия сосудов и форменных элементов крови н препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, тромбоцитов и высвобождению из них агрегирующих факторов.

5. Активирует фибринолитическую систему крови, образовывая комплекс с антииламизином.

Низкомолекулярные гепарины:

• нарушают переход ПТР в ТР. не влияя на сам ТP.

•имеют больший терапевтический эффект, т.к. интенсивнее захватываются эндотелиальными клетками

•их действие продолжительнее

•имеют большую биодоступность (до 100%).

•шикую степень связывании с белками крови.

дают постоянный эффект проведения лабораторного мониторинга, применяют для длительной терапии с меньшим риском осложнений

Фармакологические эффекты гепарина.

1.Антиатерогенный - индуцирует липопротеиновую липазу

2.Противоаллергический (уменьшает кооперацию Т и В- Лф и образование Ig, связывает гистамин)

3.Связывает сурфактант, представляет опасность для новорожденных

4.Увеличивает диурез, подавляет чрезмерную активность альдостерона

5.Изменяет активность гормонов (усиливает действие паратгормона, уменьшает - адреналина) и ферментов (увеличивает активность пепсиногена. ДНК- полимеразы, снижает - миозиновой АТФ -азы пепсина, РНК полимеразы)

6.Способствует поддержанию N структуры клубочков почек, препятствует пролиферации мезангиальных клеток.

При ингаляционном пути введения Г. захватывается макрофагами альвеол, накапливается и постепенно попадает в общий кровоток. Этот путь введения практически исключает геморрагии (применяется для лечения гломерулонефрита). Инактивируется в печени гепариназой. Выводится в виде метаболитов почками.

Показания к применению.

•профилактика тромбообразования,

особенно в мелких сосудах с целью сохранения микроциркуляции . При ДВС - синдроме, лицам с повышенным риском тромбообразования в сердце: мерцательная аритмия, эндокардите, после операции по протезированию клапанов, при инфаркте миокарда, а также для лечения нефритов, ожогов»

•для лечения ревматизма и бронхиальной астмы, в комплексной терапии гломерулонефрита.

•при проведении экстракорпорального гемодиализа, гемосорбции.

Противопоказания к применению гепарина

•кровотечения не связанные с ДВС-синдромом;

•повышенная проницаемость сосудов

•тяжелая патология почек и печени (уменьшение элиминации Г)

•тромбоцитопения, лейкоз

•ЯБЖ

•поздние сроки беременности,

•операции

АГ

Нежелательные эффекты и осложнения

•геморрагии(при повышенной чувствительности или передозировке)

• головокружения (связывание аминов - С, А), нарушение тонуса сосудов

• анорексия, тошнота, рвота

• временная алопеция(облысение) или поседение при длительном назначении

• остеопороз и кальцификация мягких тканей (связывание Са++ , увеличение активности паратгормона, после длительного применения – 6мес

• тромбоцитопения (на 2-4 день- 1 типа - гранзиторная, исчезает без отмены препарата: 2 типа на 6-12 день, связана с образованием антител, вызывающих агрегацию тромбоцитов -гепарининдуцированный тромбоз и эмболия, начинается с появления болей в спине, животе) Контролировать число тромбоцитов! На НМГ(низко-молекулярные гепарины) редко вырабатываются АТ, они значительно реже вызывают тромбоцитопению 2 типа.

•синдром отмены (усиление тромбообразования). Отменять постепенно под прикрытием непрямых антикоагулянтов.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Являются производными:

1.4-оксикумарина – неодикумарин, фепромарон, синкумар

2.индандиона – фенилин

Групповые признаки:

действуют in vivo, не действуют in vitro

имеют латентный период (действуют через 24-78ч)

кумулируют

вводят как внутрь, так и парентерально

период полувыведения неодикумарина 7-10 часов, назначают 3-4 раза в день. Остальные препараты имеют большую длительность действия, продолжительность действия 2 -4 дня.

Механизм действия

Являются конкурентными антагонистами витамина К, по химической структуре похожи на него, и вместо витамина К взаимодействуют с апоферментом. Блокируют эпоксидредуктазу, переводящую эпоксидную форму витамина К в хиноновую, нарушая циклическое превращение витамина и его активную форму. В результате ограничивается перенос карбоксильных групп и нарушается витамин К -зависимая активация белков свертывающей системы крови (протромбина - II фактор, проконвенртина VII) антигемофильного глобулина- IX и тромботропина- X в печени, необходимых для свертывания крови. Одновременно активируют антикоагулирующую активность.

Показаны для профилактики тромбообразовання: при тромбофлебите, тромбоэмболии, инфаркте миокарда, ревматических пороках сердца, часто одновременно с гепарином

Противопоказания

•НА не назначают новорожденным, т.к. у них низок уровень витамина К,

•беременным т.к. проникают через плаценту, у плода могут привести к опасным порокам развития скелета и геморрагиям,

•при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки,

•геморрагических диатезах.

Побочные эффекты:

•геморрагии (также повышают проницаемость сосудов), при кровотечениях следует отменить препарат, вводить витамин К, С, PP. переливание 75-150 мл свежей крови.

•Кумариновые некрозы мягких тканей (щек, ягодиц, грудных желез, полового члена), возникает на 4-10 лень лечения.

•При внезапной отмене ретромбозы. отменять постепенно уменьшая дозу, назначая через день.

•Диспепсические расстройства.

•аллергическая сыпь, алопеция, боли в животе, токсическое поражение печени и почек.

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Фибринолизин - прямой фибринолитик.

• получают из донорской крови.

• образуется из профибринолизина при активации трипсином.

• Ф. - протеолитический фермент, расщепляющий фибрин и фибриноген и т.о. ликвидирует тромбы, преимущественно в венах,

• действует на поверхности тромба

Растворимые продукты тромба - антикоагулянты, т.к. ингибируют полимеризации фибрина мономера и снижают образования тромбопластина.

Может вызвать активацию свертывающей и антифибринолитической системы крови (вводят вместе с гепарином)

Показания к применению и способ введения:

•свежие тромбозы вен и артерий при ИБС, ишемических инсультах (лучше в течение 1-х суток, эффективен в течение 5- 7 дней). Вводят в/в капельно в 5% растворе глюкозы или изотоническом р-ре NaCl (100-160 ЕЦ ф. па I мл) с гепарином со скоростью 10-15 капель в минуту. Продолжительность курса до 10-14 дн.

Нежелательные эффекты

•геморрагии (для лечения вводят АКК(аминокапроновую кислоту). плазму, свежую кровь, протамина сульфат).

•аллергические реакции (гиперемия лица, боль походу вен, боли за грудиной и в животе, озноб, повышение температуры, крапивница- профилактика-гистаминолитики

Противопоказаны ири геморрагиях, ЯБЖ и ДПК.

Стрептолиаза (-киназа, авелизин) - непрямой Ф-литик продукт жизнедеятельности гемолитических стрептококков.

•Стимулирует проактиватор и ускоряет образование активатора, ускоряя переход профибринолизина в фибринолизин (непрямое действие).

•НАК- непрямой антикоагулянт.

•СА- сульфаниламиды

•ННА- ненаркот. анальгетики.

•Взаимодействует с профибринолизином и активирует молекулы фибринолизина в крови.

•Действует медленнее, чем фибринолизин.

•способна проникать вглубь тромба, активируя фибринолиз, выгодно отличаясь от фибринолизина.

Показания к применению

•лечение свежих тромбозов, до 5 дн,тромбоэмболии

Побочные эффекты и осложнения

•геморрагии (применение с гепарином опасно)

•аллергические реакции

•Может вызывать гемолиз!

Нефротоксическое действие.

СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ АГРЕГАЦИИ ТРЦ- тромбоциты

АСК (ацетилсалициловая кислота)

•необратимо ингибирует ЦОГ(циклоксигеназу) тромбоцитов (ввиду отсутствия ядра в тромбоцитах воспроизведение этого фермента не происходит)

•уменьшается образование метаболита арахидоновой кислоты- тромбоксана А2, который является мощным агрегантом и обладает сосудосуживающим веществом.

АСК — действует на ЦОГ Тромбоцитов в микродозах (находясь в системе воротной вены и стенке кишечника). В системном кровотоке циркулирует недолго, концентрация уменьшается быстро, поэтому на ЦОГ в сосудистой стенке действует мало и там продолжается синтез простациклина АК.

• ЦОГ-циклооксигеназа

•Простациклин предотвращает агрегацию TP к вызывает расширение сосудов.

•Антиагрегантный эффект наблюдается от дозы 20, 40 мг в сутки

•при повышении дозы из-за подавления синтеза ПЦ в сосудистой стенке и агрегации TP может усилиться тромбообразование.

•АСК- антагонист витамина К, нарушает зависимое от него образование факторов свертывания крови в печени.

Дипириламол (курантил)

•Потенцирует активность аденознна, усиливаются его сосудорасширяющий и антнагрегангный эффект.

•Ингибируег фосфодиэстеразу и увеличивает концентрацию цАМФ, удерживает кальций в связанном состоянии в ТЦ. В результате из ТЦ снижается высвобождение активаторов агрегации: тромбоксаиа. А, серотонина.

•увеличивается синтез ПЦ (протеин ц) эндотелием сосудистой стенки, что уменьшает агрегацию н адгезию ТЦ

Применяется для предупреждения тромбозов мозговых сосудов, в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, с целью профилактики ДВС - синдрома.

Нежелательные эффекты: головная боль, гипотензия, аллергия, покраснение лица, местно раздражающее.

Пентоксифиллин (трентал) - уменьшает агрегацию тромбоцитов н эритроцитов, блокирует аденозиновые рецепторы.

•Облегчает изгибаемость ЭР (деформируемость), облегчает их проходимость по капиллярам.

•Уменьшает агрегацию Эр и Гц(гепатоцитов) (уменьшает- тромбоксапа А2, блокирует ФДЭ(фосфодиэстеразу)), увеличивая концентрацию цАМФ).

•Временно уменьшает уровень фибриногена

•Дает стойкий эффект через 2-4 недели.

Применяется для профилактики тромбозов при болезни Рейно, диабетической ангиопатии, нарушениях мозгового и коронарного кровообращения.

Побочные эффекты. Диспепсия, головокружение, покраснение лица, снижение АД, аллергии.

Билет 53.

1. Внебольничные пневмонии тяжелого течения. Методы диагностики. Неотложная терапия.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Внебольничная пневмония (ВП) диагностируется в случае развития заболевания вне стационара, либо в первые 48 ч с момента госпитализации.

Тяжелая ВП (ТВП) – это особая форма заболевания, характеризующаяся выраженной острой дыхательной недостаточностью (ОДН), как правило, в сочетании с признаками сепсиса и органной дисфункции.

Оценка тяжести внебольничной пневмонии у пациентов в больнице – шкала CURB-65 спутанность сознания, ЧДД >30 вдохов/мин САД <90 мм.рт.ст. ДАД <=60 мм.рт.ст. возраст >65 л, концентрация в сыворотке мочевины >7 ммоль/л –пнев.тяж.течения Риск смерти 15-40%

Признаки тяжёлой формы внебольничной пневмонии:А. Большие – острая дыхательная недостаточность с частотой дыхания свыше 40 за одну минуту; септический шок с показанием назначения вазопрессоров (больше 4-х часов).Б. Малые – разрушение лёгочной ткани; быстрое увеличение инфильтрации, определяемой при рентгенографии; респираторные и гемодинамические нарушения; снижение сатурации кислорода до 90 % и ниже; нарушения сознания; осложнения; лица старше 64 лет; тяжёлые сопутствующие заболевания.

Лечение: Всем пациентам с ВП при РаО2 < 60 мм рт.ст. или SрO2 < 90% (при дыхании воздухом) рекомендуется респираторная поддержка

Всем пациентам с ВП при РаО2 < 60 мм рт.ст. или SрO2 < 90% (при дыхании воздухом) рекомендуется респираторная поддержка

Антибактериальная терапия Препараты выбора:

Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в

Цефотаксим в/в+ макролид в/в

Цефтриаксон в/в+ макролид в/в

ЦЕФТАРОЛИН (ЗИНФОРО) 600 мг в/в капельно + макролид в/в

Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в

+ ЦЕФТАРОЛИН (ЗИНФОРО) 600 мг в/в капельно

Всем пациентам с ТВП рекомендуется эмпирическое назначение противовирусных препаратов при наличии клинических/эпидемиологических данных, предполагающих вероятное инфицирование вирусами гриппа

2. Язвенный колит. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Дифференциальный диагноз с колитами инфекционной этиологии, псевдомембранозным колитом. Тактика ведения пациента.

Язвенный колит хроническое заболевание, характеризующееся непрерывным воспалением слизистой оболочки толстого кишечника при отсутствии гранулем в биопсийном материале с поражением прямой кишки и различным по протяженности поражением толстой кишки, имеющее рецидивное и ремиттирующее течение.

Клиническая картина язвенного колита

Отмечается хроническая диарея, почти всегда ассоциированная с ректальным кровотечением или хотя бы с наличием видимой крови в стуле, ректальные императивные позывы, тенезмы, отхождение слизисто-гнойного экссудата, ночные дефекации и спастическую боль в животе, как правило, в левой подвздошной области, усиливающуюся перед дефекацией и стихающую после нее, иногда тяжелый запор. Системные проявления: снижение массы тела, лихорадка, тахикардия, иногда тошнота и рвота.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Обязательные инструментальные исследования следующие:

- пальцевое исследование прямой кишки;

- колоноскопия с биопсией;

- ирригоскопия;

- фиброгастродуоденоскопия с биопсией;

- ультразвуковое исследование органов брюшной полости; органов малого таза;

- обзорная рентгенография органов брюшной полости.

Дополнительные инструментальные исследования:

- дуодено-еюнальная биопсия для оценки виллиозной атрофии;

- энтерография;

- компьютерная томография органов брюшной полости; мрт

- радионуклидные исследования;

- хромоэндоскопия;

- капсульная эндоскопия.

Обязательные лабораторные исследования:

- общий анализ крови; мочи;

- альфа-амилаза мочи;

- анализ кала на скрытую кровь; на паразиты;на микрофлору;

- биохимическое исследование крови: глюкоза, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, общий белок, альбумин, СРП, сывороточное железо;

- исследование иммунного статуса (классы сублимфоцитов, циркулирующие иммунные комплексы, уровни иммуноглобулинов, фагоцитарная активность);

- анализ крови на антиглиадиновые антитела;

- копрограмма.

Дополнительные лабораторные исследования:

- определение калия, натрия, кальция и хлоридов в сыворотке крови.

Диагностика.

Кровь характерны: анемия (как правило, смешанного генеза: анемия хронических заболеваний с дефицитом железа), лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ и повышение С-реактивного белка. Возможно снижение железа, сывороточного ферритина, витамина B12 (в случае поражение проксимальных отделов кишечника и желдука), диспротеинемия с гипоальбуминемией (как результат нарушения всасывания в кишечнике). В иммунограмме: часто повышение гипергаммаглобулениемия (IgG), иногда отмечается селективный дефицит IgA.

Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae), для диагностически сложных случаев, помогает подтвердить, может служить дополнительным серологическим маркером в диагностике болезни Крона;

Анализы кала с целью исключения инфекционной причины колита. Включают бактериологические тесты на определение шигел, сальмонел, иерсиний, кампилобактера, клостридий (Cl. Difficile), туберкулезной палочки, дизентерийной амебы, различных гельминтов и паразитов.

Кальпротектин белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, кроме того этот показатель повышен при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний

Диагностические критерии

1) эндоскопия макроскопическая картина и результат гистологического исследования биоптата слизистой оболочки толстой кишки;

2) выделение из кала штамма C. difficile, продуцирующего токсины и/или обнаружение токсинов C. difficile в кале. Лихорадка и лейкоцитоз свидетельствуют о более тяжелом течении

Дифференциальная диагностика

Диарея другой этиологии на основе анамнеза и микробиологических исследований; язвенный колит отличается постоянной примесью свежей крови в стуле, другой микроскопической картиной изменений слизистой оболочки, а также неэффективностью лечения метронидазолом.

Тактика ведения пациента

Лечебная тактика при ЯК включает в себя назначение лекарственных препаратов, диетические ограничения, психосоциальную поддержку.

Основными целями лечения являются:

• быстрое купирование острых атак ЯК;

• достижение и поддержание бесстероидной ремиссии (прекращение приема глюкокортикостероидов (ГК) в течение 12 недель после начала терапии);

• предупреждение и устранение осложнений;

• своевременное назначение хирургического лечения при отсутствии терапевтического эффекта от проводимого лечения или при прогрессировании процесса, а также при развитии опасных для жизни пациента осложнений.

При составлении плана лечения ЯК необходимо учитывать:

• протяженность поражения толстой кишки;

• тяжесть текущей атаки;

• наличие внекишечных проявлений;

• наличие гормональной зависимости или резистентности;

• наличие и характер осложнений.

Лекарственные препараты, назначаемые пациентам с ЯК, условно подразделяют на несколько групп:

• средства для индукции ремиссии: 5-аминосалициловая кислота (месалазин), системные ГК (преднизолон и метилпреднизолон), топические ГК (будесонид), иммуносупрессоры (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат), антибиотики, биологические генно-инженерные лекарственные средства – моноклональные антитела к фактору некроза опухоли альфа (ФНО-α) (инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол, голимумаб) и моноклональные антитела к интегрину альфа-4-бета-7 (ведолизумаб), действующие селективно только в желудочно-кишечном тракте. С 2018 г., кроме таргетных биологических препаратов, для индукции ремиссии при среднетяжелом и тяжелом ЯК также применяется таргетный синтетический препарат – ингибитор янус-киназ (тофацитиниб) [1];

• средства для поддержания ремиссии (противорецидивные средства): 5-аминосалициловая кислота, иммуносупрессоры, биологические генно-инженерные лекарственные средства или ингибитор янус-киназ [1];

• вспомогательные лекарственные средства: препараты железа для коррекции анемии, препараты для инфузионной терапии с целью коррекции белково-электролитных нарушений, средства для профилактики остеопороза (препараты кальция) и др. [2].

3. Антиангинальные средства: классификация, механизмы действия, побочные эффекты

Классификация