1. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st на электрокардиограмме. Принципы диагностики, оказание помощи на догоспитальном и госпитальном этапах.

Инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) — инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания имеют место стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. К этой категории также относят пациентов с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)

Критерии диагностики ОИМ:

Повышение и/или снижение концентрации сердечного тропонина в крови, которая должна как минимум однократно превысить 99-й перцентиль верхней референсной границы у пациентов без исходного повышения уровня сердечного тропонина в крови, либо его увеличение >20% при исходно повышенном уровне сердечного тропонина, если до этого он оставался стабильным (вариация £20%) или снижался, в сочетании с хотя бы одним критерием острой ишемии миокарда:

• симптомы ишемии миокарда;

• остро возникшие ишемические изменения на ЭКГ;

• появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Изменения на ЭКГ характерные для ОКС с подъемом ST

• Стойкий подъем сегмента ST в двух и более сопряженных отведениях

• Подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях, за исключением отведений V2 –V3, где элевация сегмента ST должна составлять ≥0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, ≥0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или 0,15 ≥мВ у женщин

• Остро возникшее горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST ≥ 0,05 как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ и/или инверсии зубца Т > 0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ с доминирующим зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S > 1

• Остро возникшая (предположительно) БЛНПГ.

Догоспитально, до приезда СП – 1 таб нитроглицерина или 1 дозы спрея нитроглицерина (возможен повторный прием через 5 мин при сохранении боли), ½ таб. ацетилсалициловой кислоты при отсутствии противопоказаний, полусидячее положение, наблюдение за больным окружающими.

Госпитально: Купирование боли (морфин вв дробно) • Аспирин 0.5 г (если не был дан ранее) • Нефракционированный гепарин не более 4000ЕД вв • Клопидогрель 75 мг 4 таб (300мг), при возрасте старше 75 лет 75 мг • При легочном застое, сохранении боли – вв микроструйно или медленно капельно раствор нитроглицерина вв при высоком или нормальном АД. • По отдельным показаниям - Бетаблокатор при ЧСС более 75 в мин и АД более 140/80 мм.рт.ст. при отсутствии признаков легочного застоя и сохранении боли согласно инструкции к препарату. • Догоспитальный тромболизис при невозможности выполнения первичного ЧКВ в течение 2 часов от момента констатации подъема сегмента ST ЭКГ • Пока допустима транспортировка больного без ТЛТ при времени доставки до 30 мин для ТЛТ в ближайшей ЦРБ.

2. Холангиты. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Клинические проявления. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Холангит – это серьезное заболевание, которое характеризуется неспецифическим поражением и воспалением желчных протоков – они находятся как в внутри печени, так и вне ее. Такое заболевание редко развивается беспричинно, чаще всего оно является следствием различных болезней желчного пузыря, таких как холецистит, раковые заболевания желчных протоков и самого желчного пузыря, а также желчнокаменной болезни.

Острое течение холангита имеет несколько форм:

• Катаральная. Симптомы – покраснение и отечность слизистых в желчных путях, повышенное содержание лейкоцитов в стенках, десквамация (отслаивание) эпителия.

• Гнойная. Сопровождается абсцессами вследствие расплавления стенок желчных путей.

• Дифтеритическая. На стенках образовываются фибринозные пленки.

• Некторическая. Самая тяжелая форма, для которой характерно отмирание тканей.

Хронический воспалительный процесс может быть латентным, рецидивирующим, пролонгированным септическим, абсцедирующим, склерозирующим. 

В зависимости от локализации выделяют:

• холедохит – воспаление общего желчного протока;

• ангиохолит – воспаление желчных путей в печени и за ее пределами;

• папиллит – поражение фатерова сосочка.

Острый холангит возникает обычно внезапно, и ему предшествуют какие-либо другие болезни. Холангит, симптомы которого являются ярко выраженными, характеризуется появлением озноба и повышением температуры до 38-40°C. При этом больной может ощущать ноющую тупую боль в правом подреберье. Боль может иметь разную интенсивность и даже распространяться на правое плечо, предплечье и шею. Иногда боль ощущается в правой лопатке. При остром холангите вторичными симптомами можно назвать пожелтение кожных покровов и склер. Сопровождающий болезнь кожный зуд также может возникнуть внезапно, чаще всего в ночное время суток.

Хронический холангит характеризуется менее выраженными симптомами. Ноющие боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в области живота. При хроническом холангите также может возникнуть пожелтение кожных покровов и склер, но развивается оно значительно позже, чем при остром заболевании. Также основным симптомом является небольшое повышение температуры, общая слабость, утомляемость, раздражение, сонливость.

На наличие у пациента холангита указывает триада Шарко – комплекс симптомов, включающий желтуху, лихорадочное состояние и боль по типу колик справа под ребрами либо в эпигастральной зоне. Для подтверждения диагноза назначают:

• Лабораторные анализы. Это биохимическое исследование крови, а также анализ кала, чтобы исключить наличие паразитов в организме.

• Дуоденальное зондирование. Подразумевает забор биоматериала. При этом исследуют 12-перстную кишку, желчный пузырь, полученную желчь подвергают бактериологическому посеву.

• УЗИ. При ультразвуковой диагностике исследуют брюшную полость, желчные пути, печень. Исследование направлено на выявление патологических расширений желчных протоков, очаговых и структурных изменений печени.

• Лучевая диагностика. Включает панкреатохолангиографию – эндоскопическую ретроградную и магнитно-резонансную, ЧЧХГ (чрескожную чреспеченочную холангиографию) с применением контраста. Эти методы исследования помогают визуализировать желчевыводящие пути, увидеть очаг патологии и понять ее причину.

Пациенту могут быть рекомендованы эндоскопические или открытые вмешательства на желчных путях (эндоскопическое стентирование холедоха или папиллосфинктеротомия, дренирование желчных протоков чрескожное или наружное

3. В-12 дефицитная анемия. Этиология. Патогенез, основные этапы метаболизма витамина В-12. Клинические проявления В-12 дефицитной анемии.

В12-дефицитная анемия – макроцитарная анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, отличительными морфологическими признаками которой являются гиперхромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз; характерны также морфологические аномалии других ростков кроветворения в костном мозге, цитопении и гиперсегментация ядер нейтрофилов в крови, частое развитие психо-неврологических симптомов (фуникулярный миелоз).

ПатогенезОсновная причина развития дефицита витамина В12 – нарушение его всасывания в кишечнике. Париетальные клетки тела и дна желудка секретируют белок, т.н.  «внутренний фактор Кастла» (открыт W.Castle в 1930), необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламин, «внешний фактор»). Образование стойкого комплекса «кобаламин - внутренний фактор Кастла» начинается в щелочной среде 12-перстной кишки, далее всасывание витамина В12 происходит в тонком кишечнике, в основном, в подвздошной кишке, где локализуется кубулин - специфический белок-рецептор для «внутреннего фактора». В процессе всасывания «комплекс» распадается, витамин В12 проникает через стенку тонкой кишки в кровоток, где связывается с транскобаламином, который доставляет его клеткам-потребителям, в том числе клеткам костного мозга и печени.

В12-дефицитные анемии разделяют на:

• приобретенные

• наследственные (врожденные)

Основные клинические проявления В12-дефицитной анемии включают постепенно нарастающую слабость, апатию, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, а также - слабость в ногах и парестезии, мигрирующие боли, «онемение» конечностей и постепенную утрату чувствительности пальцев рук. Типичны - одутловатость лица и амимичность, бледно-желтушный цвет кожи, сглаженность сосочков языка («малиновый лаковый язык»). У молодых - часто раннее поседение волос. Нередко отмечается субфебрильная температура и увеличение размеров селезенки, которые зачастую приводят к диагностическим ошибкам. При отсутствии своевременной диагностики и лечения В12-дефицита развиваются нарушение поверхностной и глубокой мышечной чувствительности, снижение слуха, зрения, арефлексия, в запущенных случаях - нарушение функции тазовых органов и выраженные когнитивные нарушения. В тяжелых случаях В12-дефицита доминирует поражение периферической нервной системы (фуникулярный миелоз): атаксия, гипорефлексия, появление патологических знаков - рефлекс Бабинского

Основными лабораторными критериями диагноза В12-дефицитной анемии являются:

• В общем (клиническом) анализе крови:

• гиперхромия, макроцитоз, анизопойкилоцитоз;

• гиперсегментация ядер нейтрофилов;

• эритроцитопения и абсолютная ретикулоцитопения

• В анализе крови биохимическом общетерапевтическом:

• высокая активность ЛДГ;

• умеренное повышение свободного билирубина;

• низкий уровень витамина В12 в крови (менее 140 пг/мл);

• нормальный уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови (более 5 нг/мл);

• В пунктате костного мозга:

• мегалобластический тип кроветворения;

• наличие гигантских миелоцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов.

Проведение терапии цианокобаламином** в дозе 100-200 мкг/сут через день; в случае присоединения нарушения функции нервной системы – 400-500 мкг/сут в первую неделю ежедневно, далее – с интервалами между введениями до 5-7 дней

Билет 41. Внимание в 1 вопросе выбрать 1 из предложеных вопросов.

.

Фибрилляция предсердий. Формы. Выбор тактики ведения. Принципы удержания синусового ритма.

Фибрилляция предсердий (ФП) – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся нескоординированной активностью предсердий с ухудшением их механической функции.

Впервые диагностированная — ФП/ТП, которая не была диагностирована ранее, независимо от продолжительности аритмии или тяжести связанных с ней симптомов.

Пароксизмальная — самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов. Некоторые пароксизмы ФП/ТП могут продолжаться до 7 суток. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней, следует относить к пароксизмальнойформе ФП/ТП. Персистирующая — ФП, которая длится более 7 дней, включая эпизоды, купированные кардиоверсией или медикаментозно спустя 7 суток и более.

Длительно персистирующая — длительный эпизод ФП/ТП более 1 года при условии выбора стратегии контроля ритма.

Постоянная ─ форма ФП/ТП, когда совместно пациентом (и врачом) принято согласованное решение не осуществлять попытки восстановления СР. Соответственно, проведение интервенционных вмешательств, направленных на контроль ритма, по определению не требуется. Однако если решение пересматривается в пользу стратегии контроля ритма, то аритмию следует классифицировать как длительно персистирующую ФП.

Клапанная ФП при врожденных или приобретенных пороках сердца или при наличии искусственных клапанов сердца.

Не клапанная При отсутствии ревматического митрального стеноза или искусственного клапана или операции на митральном клапане. Иногда рассматривают как отсутствие любых гемодинамически значимых пороков клапанов сердца.

Определение степени тяжести клинических проявлений (по классификации European Heart Rhythm Association – EHRA)

Класс EHRA Проявления

I Нет симптомов

II Легкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена

III Выраженные симптомы; изменена повседневная активность

IV Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

Шкала CHA2DS2-VASC (оценки риска инсульта и системной тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий)

Стратегии лечения пациентов с фибрилляцией и трепетанием предсердий

Медикаментозная терапия Для лечения пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и трепетанием предсердий (ТП) рекомендованы две альтернативные терапевтические стратегии:

1) снижение частоты сокращений желудочков на фоне сохраняющейся ФП/ТП, т.н. «контроль частоты», предполагающий применение ритм-урежающих лекарственных средств и воздержание от собственно противоаритмического лечения;

2) восстановление (при необходимости) и как можно более длительное сохранение синусового ритма средствами лекарственного противоаритмического лечения, т.н. «контроль ритма сердца».

Для контроля частоты желудочкового ритма во время ФП рекомендовано применение бета-адреноблокаторов, дигоксина** и селективных блокаторов кальциевых каналов с прямым влиянием на сердце (Верапамил**/ Дилтиазем)

Верапамил (Селективные блокаторы кальциевых каналов с прямым влиянием на сердце) 40–120 мг 3 раза в день (120–480 мг при пролонгированной форме 1 раз в день)

Дигоксин (Сердечные гликозиды )1 0,125–0,5 мг 1 раз в день

Экстренная наружная электрическая кардиоверсия (дефибриляция) рекомендована при ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики (симптомная артериальная гипотензия, синкопальное/пресинкопальное состояние, признаки острой ишемии миокарда, отек легких/острая сердечная недостаточность) с целью незамедлительного восстановления синусового ритма.

Пропафенона в дозе 450–600 мг. однократно. Восстанавливает ритм

Метопролол (Бета-адреноблокаторы) 2,5–10 мг в/в болюсно (при необходимости повторить)

Амиодарон 200 мг 1 раз в день, в\в (5 мг/кг в течение 15 минут, при необходимости — поддерживающая доза 50 мг/ч.)

Фибрилляция предсердий. Диагностика. Восстановление синусового ритма.

Фибрилляция предсердий – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий, приводящей к ухудшению их сократительной функции.

Диагностика фибрилляции предсердий

Закономерные жалобы больного с фибрилляцией предсердий обусловлены симптоматикой сердечной недостаточности, а время их появления во многом зависит от запаса адаптивных возможностей организма и скорости прогрессирования ремоделирования миокарда. Так возникновение тахисистолической формы фибрилляции предсердий в острейший период инфаркта миокарда часто сопровождается развитием кардиогенного шока и отека легких, а у больного с сохранным миокардом без органических изменений клапанов бессимптомное течение тахисистолической формы фибрилляции предсердий до первых проявлений одышки и усталости может продолжаться даже 2-3 месяца. А непосредственная симптоматика, связанная с неритмичной работой сердца в виде жалоб на сердцебиение и перебои, возникает далеко не у всех больных. Это объясняется уровнем индивидуальной чувствительности организма к изменениям его функционального состояния. Причем, жалобы не указывают прямо на характер аритмии, а только свидетельствуют о наличии каких-то нарушений ритма сердца.

Клиническая диагностика при физикальном исследовании больного, основана на выявлении постоянной аритмии путем исследования пульса и аускультация сердца. Помощь в определении аритмичности сердечной деятельности может оказать повторное определение частоты пульса и сердечных сокращений за определенный интервал времени (например, за 10 или 15 сек несколько раз). При синусовом ритме колебания частоты сердечных сокращений в покое не превышают 10% и связаны с фазами дыхания, а при фибрилляции предсердий колебания в частоте больше и с дыханием не связаны.

Верификация диагноза фибрилляции предсердий проводится с помощью электрокардиографии:

На электрокардиограмме регистрируется нерегулярный ритм желудочков. При этом комплексы QRS имеют суправентрикулярную форму (у больного с блокадой какой-либо ножки или ветвей ножек пучка Гиса – измененную, в том числе расширенную), а перед ними отсутствуют зубцы Р.

Нерегулярные волны фибрилляции предсердий f (от – fibrillation) обнаруживаются не всегда. Они лучше различимы в длинных интервалах R-R в отведениях II, III, aVF и V1-2. при частоте волн в пределах 400-700 в мин. и тогда видно их различие по амплитуде. Более частые волны f не дают отражения на электрокардиограмме.

У больных с непостоянной (пароксизмальной) формой фибрилляции предсердий диагностике может помочь длительное мониторирование электрокардиограммы.