1. Купирование подагрического приступа – колхицин и нпвс

1) диклофенак (150—200 мг/сут);

2) кетопрофен (200—300 мг/сут);

3) индометацин (100—200 мг/сут);

4) нимесулид (200 мг/сут).

Для купирования острого подагрического артрита колхицин назначают по 0,5 мг три раза в сутки.

• При наличии противопоказаний к назначению НПВП и колхицина применяют глюкокортикоиды, которые обладают хорошим противовоспалительным действием, но не дают стойкого эффекта.

• Удаление синовиальной жидкости и последующее введение внутрисуставно длительно действующих глюкокортикоидов (триамцинолон, бетаметазон и др.) может быть эффективным и безопасным методом лечения острого приступа артрита. При многосуставном поражении применяются системные глюкокортикоиды — преднизолон по 40—60 мг в сутки первые один-два дня с последующим снижением дозы (при наличии сахарного диабета эта терапия противопоказана).

• При наличии абсолютных противопоказаний и (или) неэффективности НПВП, колхицина и глюкокортикоидов, для купирования острого приступа возможно применение препаратов, блокирующих интерлейкин-1 (канакинумаб). Применение ингибиторов интерлейкин-1 следует избегать при наличии инфекционных заболеваний

Собственно противоподагрическая терапия назначается только после купирования острой подагрической атаки.

Аллопуринол — эффективное средство для долгосрочного медикаментозного лечения у больных с хронической подагрой и препарат первой линии терапии при нормальной функции почек. Препарат должен быть назначен в исходно низкой дозе (50—100 мг ежедневно) с последующим увеличением (при необходимости) по 100 мг каждые две-четыре недели, что особенно важно у больных с почечной недостаточностью.

В случае развития побочных эффектов, связанных с применением аллопуринола, а также при снижении функции почек, желательно назначение других ингибиторов ксантиноксидазы (фебуксостат) или некоторых урикозуриков (бензбромарон).

3. Дыхательная недостаточность. Классификация. Клинические проявления. Критерии диагностики. Неотложная помощь. Профилактика

Острая дыхательная недостаточность – быстро нарастающее (время развития несколько минут/дней) тяжелое патологическое состояние больного, обусловленное несоответствием системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы систем дыхания и кровообращения, что приводит к снижению и последующему истощению функциональных возможностей организма.

Этиологическая классификация ОДН: первичная ОДН, вторичная ОДН, смешанная форма ОДН.

Первичная ОДН характеризуется нарушением доставки кислорода в альвеолы из-за повреждения системы внешнего дыхания.

При вторичной ОДН страдает транспорт кислорода из альвеол к тканям, так как происходит развитие патологических процессов в системах, которые не относятся непосредственно к органам дыхания, в первую очередь развивается декомпенсация кровообращения.

Смешанная ОДН сопровождается сочетанием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Патогенетическая классификация ОДН: гипоксемическая, вентиляционная, смешанная.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (паренхиматозная, легочная, ДН 1-го типа) характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся главным образом в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая, «насосная», ДН 2-го типа) обусловлена первичным уменьшением эффективности легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к нарушениям кислотно-основного состояния (КОС), т.е. характерным признаком является гиперкапния (PaCO₂≥ 45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается терапии кислородом. Уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Смешанная дыхательная недостаточность. Нарушено как распределение газа в легких (вентиляционно-перфузионные отношения, так и вентиляционная (насосная) функция легких. Компенсаторно возникает одышка – ранний и надежный симптом ОДН, субъективно проявляющаяся чувством нехватки воздуха или затруднения дыхания. При этом изменяются частота, ритм и глубина дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц.

Степени тяжести синдрома ОДН.

Вентиляционная ОДН:

Норма: p_aСO₂ = 35-45 мм рт.ст.

• I степень (умеренная) - p_aСO₂ < 50 мм рт.ст.

• II степень (выраженная) - p_aСO₂ = 51-69 мм рт.ст.

• III степень (тяжелая) - p_aСO₂ >70 мм рт.ст.

• Гиперкапническая кома – 90-140 мм рт.ст.

Паренхиматозная ОДН:

Норма: p_aO₂ = 80-100 мм рт.ст. (S_pO₂ ≥ 95 мм рт.ст.)

• I степень (умеренная) - p_aO₂ = 60-79 мм рт.ст. (S_pO₂ =90-94%)

• II степень (выраженная) - p_aO₂ = 40–59 мм рт.ст. (S_pO₂=76-89%)

• III степень (тяжелая) - p_aO₂ <40 мм рт.ст. (S_pO₂ ≤ 75%)

• Гипоксемическая кома – 39-30 мм рт.ст.

Клинические проявления гипоксемической

со стороны органов дыхания: диспноэ, тахипноэ, гиперпноэ – углубление дыхания;

со стороны органов кровообращения: тахи- или брадипноэ, аритмиии, артериальная гипер- или гипотензия, цианоз слизистых оболочек, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность.

Клинические проявления вентиляционной

со стороны ЦНС обусловлены ее поражением: головная боль, беспокойство, тремор конечностей, судороги, отек диска зрительного нерва, спутанная речь, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома);

другие признаки: покраснение кожных покровов (багрово-синюшнее лицо), экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы; повышенная потливость, артериальная гипертензия и тахикардия, одутловатость лица.

I стадия ОДН. Пациент находится в сознании, жалуется на чувство нехватки воздуха, беспокоен, астеничен. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз видимых слизистых. ЧД до 30 в 1 мин, ЧСС до 110 в 1 мин, АД в норме или несколько повышено, p_aO₂ снижается до 70 мм рт.ст., p_aСO₂ снижено из-за компенсаторной одышки.

II стадия ОДН. Больной жалуется на выраженное удушье, возможно развитие психомоторного возбуждения, нарушение сознания, бреда, галлюцинаций. Кожные покровы влажные, цианотичные, нередко в сочетании с гиперемией. ЧД 30-40 в 1 мин, ЧСС 120-140 в 1 мин нередко аритмия, регистрируется гипертензия, p_aO₂ снижается до 60 мм рт.ст., p_aСO₂ повышается до 50 мм рт.ст.

III стадия ОДН. Сознание помрачено или отсутствует, возможно развитие судорожного синдрома из-за гипоксии мозга, наблюдается пятнистый цианоз, гипоксическое расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. При прогрессировании процесса тахипное (ЧД > 40 в 1 мин) переходит в брадипное (ЧД < 8 в 1 мин). Наблюдается гипотензия, тахиаритмии, p_aO₂ уменьшается до 50 мм рт.ст. и ниже, p_aСO₂ повышается до 90 мм рт.ст. и выше.

Диагностика

 Диагностическими критериями ОДН служат показатели парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2) менее 75 мм рт. ст., показатели парциального давления углекислого газа в крови (рО2) более 45 мм рт. ст. 

Неотложная помощь

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе острой дыхательной недостаточности: с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования острой дыхательной недостаточности I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35—40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3—5 л/мин. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата.

При острой дыхательной недостаточности I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение.

Наличие острой дыхательной недостаточности II—III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

• При бронхообструктивном синдроме – бронходилататоры (сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы/100—200 мкг аэрозоля или 2,5-5 мг через небулайзер). При выраженной бронхообструкции необходимо рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.

• Дезинтоксикационная терапия (изотонический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез-Н, объём однократного введения 200 – 400 мл).

• При артериальной гипотензии (АД < 90/60 мм рт. ст.) - начать восполнение потери жидкости, учитывая, что при повышении температуры на 1 °С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут (0,9% р-р натрия хлорида — 400 мл в/в, 5% р-р декстрозы - 400 мл в/в, быстрая инфузия, гидроксиэтилкрахмал 500 мл).

Профилактика

Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания. В задачи первичной профилактики входит выявление лиц с отягощенной наследственностью по БА и другим аллергическим заболеваниям. Предоставление при трудоустройстве на производство с высоким содержанием аллергенов и других раздражающих веществ.

К мерам вторичной профилактики относятся мероприятия, проводимые для лечения пациентов в межприступный период, направленные на предупреждение обострений БА:

■ Исключить контакт с причинно-значимыми аллергенами.

■ Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

■ Не принимать β-адреноблокаторы

■ Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).

■ Обучение в астма-школе. Всем пациентам с немотивированным кашлем (легочные причины были исключены) показана гастродуоденофиброскопия с целью выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или обследование на предмет синдрома обструктивного апноэ сна.

Билет 23

1. Бронхиальная астма. Определение. Критерии постановки диагноза. Роль спирометрии. Понятие о вариабельности и обратимости бронхиальной обструкции

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Классификация БА по фенотипам

Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, при котором БА обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с аллергической БА обычно хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами ИГКС.

Неаллергическая БА: встречается у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у больных с данным фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления пациенты с неаллергической астмой могут не отвечать на терапию ИГКС.

БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Эти больные чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно рефрактерными к терапии стероидами или им требуются более высокие дозы ИГКС.

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА, по-видимому, вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Трудная для лечения БА это астма, которая не контролируется, несмотря на лечение на ступени 4 или 5 по GINA (например, ИГКС в средней или высокой дозе со вторым контроллером (ДДБА или АЛТР); поддерживающая терапия ОКС)), или для которой требуется такое лечение для поддержания хорошего контроля симптомов и уменьшения риска обострений. Во многих случаях БА может быть трудной для лечения из-за модифицируемых факторов, таких как: неправильная техника ингаляции, плохая приверженность лечению, курение или сопутствующие заболевания, или из-за неправильного диагноза.

Тяжелая астма является подгруппой трудно поддающейся лечению астмы и означает астму, которая остается неконтролируемой, несмотря на приверженность максимально оптимизированной терапии и лечению сопутствующих заболеваний, или ухудшается когда высокие дозы ГКС уменьшаются.

Критерии постановки диагноза

1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

2 Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний -непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение офв) (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия.

Пикфлоуметрия - наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы.

4. Оценка аллергологического статуса. Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови.

5. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, мокроты.

Вариабельность – это колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени (одних суток, нескольких дней, месяцев или в зависимости от сезона).

Обратимость – это быстрое увеличение ОФВ1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронходилататора быстрого действия (например, 200-400 мкг сальбутамола)

2. Гемобластозы. Определение. Этиология и патогенез. Дифференциальная диагностика острых и хронических лейкозов.

Злокачественные опухоли, исходящие из кроветворной ткани, называют гемобластозами.

Все гемобластозы можно разделить на две основные группы:

► лейкозы, для которых характерно в основном поражение кроветворной ткани в костном мозге и периферической крови, длительное время, развивающееся без признаков объемного новообразования;

► гематосаркомы, или лимфомы, проявляющиеся преимущественно образованием опухолевых конгломератов в области скопления элементов кроветворной ткани.

Этиология

В роли стимулятора повышения частоты деления клеток, из которых после мутации развивается гемобластоз, выступают следующие факторы:

1 Ионизирующая радиация.

2 Химические вещества (бензол и другие ароматические углеводороды).

3 Вирусные инфекции (ретровирусы, герпес-вирусы, вирус Эпштейна –Барр).

4 Генетические и наследственные факторы, хромосомные аномалии (синдромы Клайнфельтера, Дауна, анемия Фанкони и др.).

5 Медикаментозные препараты (цитостатики циклофосфан, лейкеран, азатиоприн, метотрексат, этопозид и др.).

Патогенез

Указанные факторы оказывают повреждающее воздействие на протоонкогены - гены клетки человека, участвующие в процессе регуляции клеточного роста и деления; при мутации эти гены превращаются в онкогены. В основе гемобластозов лежат мутации генетического аппарата кроветворной клетки и образование опухолевого клона клеток. При разрастании опухолевых клеток в костном мозге они вытесняют из него другие ростки кроветворения. При росте вне костного мозга возможно нарушение структуры и функций соответствующих органов. Морфологическим доказательством значимости генетических расстройств в происхождении хронического миелолейкоза является обнаружение в клетках костного мозга особого хромосомного нарушения длинного плеча у одной из хромосом; измененная хромосома названа филадельфийской (Ph).

Дифференциальный диагноз ОЛ обычно проводится с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися увеличением бластных клеток в крови и/или костном мозге. Для подтверждения диагноза острого лейкоза исключаются бластный криз хронического миелолейкоза, миелодиспластический синдром, лейкемоидные реакции на фоне инфекций и аутоиммунных заболеваний, метастатическое поражение костного мозга солидными опухолями, апластическая анемия, В12-дефицитная анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. При ОЛЛ проводится дифференциальный диагноз с ходжкинскими и неходжкинскими лимфомами, метастазами в кости нейробластомы, инфекционным мононуклеозом, различными заболеваниями, сопровождающимися лимфоцитозом или моноцитозом.

В дифференциальной диагностике хронических лейкозов важное место занимает исключение лейкемоидных реакций, которые представляют собой изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в онкогематологические заболевания, на которые они похожи. При этом отмечается реактивное увеличение количества лейкоцитов и/или сдвиг в лейкоцитарной формуле с появлением в периферической крови незрелых клеток (метамиелоцитов, миелоцитов и др.) и увеличением их содержания в КМ.

3. Основные группы антигипертензивных препаратов, механизмы действия, показания и противопоказания к назначению, рациональные и рациональные комбинации.

иАФП Ингибитор ангиотензин превращающего фермента

Мех. Д-я:Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации ангиотензина II в плазме крови, что влечет за собой увеличение активности ренина плазмы крови (вследствие устранения отрицательной обратной связи в ответ на высвобождение ренина) и уменьшение секреции альдостерона. Из-а этого понижается ОПСС, пост- и преднагрузки на миокард, снижение сАД и дАД, уменьшение давления наполнения левого желудочка, уменьшение частоты возникновения желудочковых и реперфузионных аритмий, улучшение регионарного (коронарного, церебрального, почечного, мышечного) кровообращения. Снижают риск терминальной ХБП

Пок-я: -  Эссенциальная гипертензия любой степени тяжести; -  реноваскулярная гипертензия; - ХСН. -Дисфункция ЛЖ -Перенесенный ИМ -Диабетическая нефропатия -ГЛЖ -Каротидный атеросклероз -Протеинурия/МАУ -Мерцательная аритмия

Противопок-я: при беременности, высокой гиперкалиемии (≥5,5 39 ммоль/л), двухстороннем стенозе почечных артерий, стенозе почечной артерии единственной почки, у беременных и кормящих женщин и ангионевротическом отеке в анамнезе.

Название

При АГ

При СН начальная доза

Поддерживающая доза

Каптоприл

12,5-50 мг*2-3 р в с

6,25 мг

До 50 мг *3 рвс

Эналоприл

5-40 мг*1-2 приема

2,5 мг

До 10 мг*2 рвс

Периндоприл

2-8 мг* 1 р в с

2 мг

2-8 мг*1 рвс

Лизиноприл

10-40 мг* 1 р в с

2,5 мг

2,5-40 мг*1рвс

Рамиприл

2,5-10 мг*1 р в с

1,25 мг

2,5-5мг*1рвс

БРА Блокаторы ренин ангиотензина (Антагонисты рецепторов ангиотензина II (AT1-подтип))

Мех. Д-я:Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II, таким образом повышается плазменная концентрация ангиотензина II. Что способстует сниению ОПСС, снижает АД.(ангиотензин II — оказывает сильное сосудосуживающее действие).снижают альбуминурию Показания:лечение артериальной гипертензии различной степени выраженности. Возможна монотерапия (при мягкой артериальной гипертензии) или в комбинации с другими гипотензивными средствами (при умеренной и тяжелой формах). Противопоказания: индивидуальная гиперчувствительность, беременность, кормление грудью.

Сартан

Кратность приема

Сут. доза мг

Дозировки

Лозартан

1-2

50-100

50,100 мг

Валсартан

1

80-320

40,160 мг

Ирбесартан

1

150-300

75.150 мг

Кандесартан

1-2

8-32

8,16,32 мг

Блокаторы кальциевых каналов БКК

Мех. Д-я они тормозят проникновение ионов кальция из экстрацеллюлярного пространства в мышечные клетки сердца и сосудов через медленные кальциевые каналы L-типа. Снижая концентрацию ионов Ca2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов, они расширяют коронарные артерии и периферические артерии и артериолы, оказывают выраженное сосудорасширяющее действие. БКК обладают тканевой селективностью(ак, верапамил вызывает умеренную вазодилатацию, нифедипин — выраженное расширение сосудов.) БКК оказывают сосудорасширяющее действие и обладают : антиангинальный/антиишемический, гипотензивный, органопротективный (кардиопротективный, нефропротективный), антиатерогенный, антиаритмический, снижение давления в легочной артерии и дилатация бронхов — характерно для некоторых БКК (дигидропиридины), снижение агрегации тромбоцитов. Показания являются артериальная гипертензия, стенокардия напряжения, вазоспастическая стенокардия (Принцметала), однако фармакологические особенности различных представителей этой группы определяют дополнительные показания (а также и противопоказания) к их применению. Противопоказания:недигидропиридиновых АК при атриовентрикулярной блокаде 2–3-й степени, ХСН снизкой ФВ ЛЖ. Для дигидропиридиновых АК абсолютных противопоказаний нет. Артериальная гипотензия (сАД ниже 90 мм рт. ст.), синдром слабости синусного узла, острый период инфаркта миокарда, кардиогенный шок; для группы верапамила и дилтиазема — AV блокада различной степени, выраженная брадикардия,WPW-синдром; для группы нифедипина — выраженная тахикардия, аортальный и субаортальный стеноз.

Классификация и дозировки

1 пок

2пок

3 пок

Дигидропиридины

Нифедипин 20-30мг (1-2рвс)

Нифедипин ретард 40-80 мг(2рвс), GITS 20-90 мг (1рвс), ER, SR

Исрадипин, Фелодипин 2,5-10 мг (1рвс)

Амлодипин 5-10 мг (1рвс), Лацидипин

Бензотиазепины

Дилтиазем 30-60 мг (1-2рвс)

Дилтиазем ретард 120-480 мг (1-2рвс)

Клениазем

Фенилалкиламины

Верапамил 80-120 мг (2-3рвс)

Верапамил ретард 120-360 мг(1-2рвс)

Галлопамил

Бета-адреноблокаторы БАБ

Мех. Д-я блокируют бета-адренорецепторы. БАБ оказывают гипотензивное действие, уменьшают ЧСС, обладают антиаритмическими и антиадренергическими свойствами, угнетают синоатриальную и AV-проводимость, а также сократимость миокарда.  По выраженности кардиоселективности различают неселективные (пропранолол, карведилол, пиндолол) и относительно кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, небиволол).

Показания

Противопоказания

Артериальная гипертензия. ИБС, ХСН, Нарушение ритма сердца, Треотоксикоз итд

Кардиогенный шок, ОСН, Артериальная гипотензия, Атриовентрикуляная блокада 2-3 степени, выраж. Брадикардия, синдром слабости синусового узла, облитерир. Эндоартериит, бронхиальная астма.

Дозировки

Ср. Дозы мг/сут

Кратность приема

Атенолол *

25-100

1-2

Бетаксолол*

5-20

1

Метопролол*

50-200

2

Бисопролол*

5-10

1

Пропранолол

40-320

2

Соталол

80-160

1-2

Небивалол

2,5-5

1

Карведилол

25-50

1

Диуретические ср-ва

Существуют 3 класса диуретиков: Тиазидные, тиазидоподобные, петлевые и калийсберегающие. Для постоянной или длительной атигипертензивной терапии показаны тиазидные и тиазидоподобные диуретики, обеспечивающие в течении суток гипотензивный эфф. Петлевые диуретики используют для купирования ГК, а для длительной терапии только у больных с почечной недостаточностью. Калийсберегающие диуретики назначают с целью коррекции гипокалимии. Мех. Д-я Тиазидоподобный диуретик, антигипертензивное средство. Вызывает понижение тонуса гладкой мускулатуры артерий, уменьшение ОПСС, обладает также умеренной салуретической активностью, обусловленной нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора и воды в кортикальном сегменте петли Генле и проксимальном извитом канальце нефрона. Уменьшение ОПСС обусловлено несколькими механизмами: снижением чувствительности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; повышением синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующей активностью; угнетением притока ионов кальция в гладкомышечные элементы сосудистой стенки. В терапевтических дозах практически не влияет на липидный и углеводный обмен. (ИНДАПАМИД-2.5 мг 1 раз/сут, ГИДРОХЛОРТИАЗИД-12.5-100 мг 1 раз/сут.  ) "Петлевой" диуретик. Основной механизм действия обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды.(ТОРАСЕМИД- 5-20 мг 1 раз/сут.) Калий-, магнийсберегающий диуретик. Является конкурентным антагонистом альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона (конкурирует за места связывания на цитоплазматических белковых рецепторах, снижает синтез пермеаз в альдостерон-зависимом участке собирательных трубочек и дистальных канальцев), повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины, снижает титруемую кислотность мочи. Усиление диуреза вызывает гипотензивный эффект, который непостоянен. Гипотензивный эффект не зависит от уровня ренина в плазме крови и не проявляется при нормальном АД.Диуретический эффект проявляется на 2-5 день лечения.(СПИРОНОЛАКТОН-100-200 мг/сут (реже - 300 мг/сут) в 2-3 приема) Показания: Артериальная гипертензия (в качестве монотерапии или в составе комбинированной терапии), отечный синдром различного генеза (хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, предменструальный синдром, острый гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, портальная гипертензия, задержка жидкости при ожирении, лечение кортикостероидами), уменьшение симптоматической полиурии при несахарном диабете, глаукома (субкомпенсированные формы) Противооказания: Анурия, тяжелая почечная недостаточность; тяжелая печеночная недостаточность и печеночная энцефалопатия; гипокалиемия; беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет

Билет 24.

1. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в зависимости от фракции выброса левого желудочка. Клинические симптомы и признаки.

По фракции выброса ЛЖ (Таблица 2):

• ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)

• ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)

• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)

Характеристика ХСН в зависимости от фракции выброса ЛЖ

Тип ХСН	ХСНнФВ	ХСНпФВ	ХСНСФВ
Критерий1	Симптомы+ признаки	Симптомы+ признаки	Симптомы+ признаки
Критерий 2	ФВ ЛЖ <40%	ФВ ЛЖ=40-49%	ФВ ЛЖ >50%
Критерий 3		Повыш. Уровня натрийуритеческих пептидов Наличие по крайней мере, одного из дополнительных критериев: А)структурные (ГЛЖ и/или УЛП) изменения сердца Б)диастолическая дисфункция	Повыш. Уровня натрийуритеческих пептидов Наличие по крайней мере, одного из дополнительных критериев: А)структурные (ГЛЖ и/или УЛП) изменения сердца Б)диастолическая дисфункция

Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев:

1. характерные жалобы

2. подтверждающие их наличие клинические признаки (в сомнительных случаях

реакция на мочегонную терапию)

3. доказательства наличия систолической и/или диастолической дисфункции

4. определение натрийуретических пептидов (для исключения диагноза ХСН).

Основные исследования:

Сбор анамнеза и врачебный осмотр

ЛАБ Анализы: исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови

ИНСТР: ЭКГ, Эхо-КГ, Рент ОГК

Дополнительные исследования:

Функциональные легочные тесты

Нагрузочная проба

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)

Катетеризация сердца и ангиография

Радиоизотопные исследования

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

Характерные клинические признаки и симптомы ХСН

• Симптомы(Типичные)

Одышка Ортопноэ Пароксизмальная ночная одышка

Снижение толерантности к нагрузкам

Слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления после нагрузки

Увеличение в объеме лодыжек

• (Менее типичные)

Ночной кашель, Прибавка в весе >2 кг в неделю, Потеря веса

Депрессия, Сердцебиение

Клинические признаки

• Наиболее специфичные

Повышение центрального венозного давления в яремных венах

Гепатоюгулярный рефлюкс, Третий тон (ритм галопа)

Смещение верхушечного толчка влево

• Менее специфичные

Периферические отеки, Влажные хрипы в легких, Шумы в сердце, Тахикардия

Нерегулярный пульс, Тахипноэ (ЧДД более 16 в минуту)

Гепатомегалия,Асцит.Кахексия

2. Современные принципы базисной терапии ревматоидного артрита

А. Лечение ревматоидного артрита следует проводить на основании совместного решения пациента и врача-ревматолога.

B. Основная цель при лечении больного ревматоидным артритом – обеспечить максимально продолжительное сохранение высокого качества жизни, связанного с состоянием здоровья, путем контроля над симптоматикой, предотвращения структурного поражения суставов, нормализации функции и социальных возможностей пациента.

C. Подавление воспаления – важнейший способ достижения этой цели.

D. Лечение до достижения цели с помощью оценки активности заболевания и соответствующего подбора терапии способствует оптимизации исходов при РА.

Целью лечения является достижение стойкой клинической ремиссии или (альтернативная цель) как минимум стойко низкой активности болезни, что обеспечивает стабилизацию функциональных возможностей пациента, сохранение качества жизни и трудоспособности. Современная стратегия лечения РА строится по принципам «Лечения до достижения цели»(“ Treat to target”) и подразумевает активное назначение противовоспалительной терапии с момента установления диагноза, частый (как минимум каждые 3 мес. до достижения ремиссии, каждые 6 мес. после достижения ремиссии) и объективный (с применением количественных методов) контроль над состоянием пациента, изменение схемы лечения при отсутствии достаточного ответа на терапию вплоть до достижения целей лечения, после чего постоянное динамическое наблюдение

• Для уменьшения болей в суставах рекомендуется применять селективные НПВП, которые оказывают удовлетворительный симптоматический (анальгетический) эффект

• сБПВП (синтетические базисные противовоспалительные препараты) – рекомендуется продолжить в течение следующих 3-х месяцев, потом оценка эффективности

• Метотрексат

• На фоне лечения МТ** рекомендуется прием фолиевой кислоты** (не менее 5 мг/неделя)

• При РА лечение ГК следует проводить в комбинации с МТ в течение времени, необходимого для развития эффекта сБПВП (bridge-терапия), и коротким курсом при обострении заболевания в любой стадии РА

При отсутствии противопоказаний терапию ГИБП рекомендуется назначать пациентам с РА при наличии факторов риска неблагоприятного прогноза (раннее развитие эрозий суставов, очень высокие титры РФ и АЦЦП, высокая клиническая и лабораторная активность) и/или недостаточной эффективности (сохранение умеренной/высокой активности в течение не менее 3 месяцев), лучше в сочетании с метатрексатом

3. Характеристика анемии и основные показатели в клиническом анализе крови: содержание гемоглобина, регенераторная способность, размеры эритроцитов. Клинические проявления анемического синдрома.

Термином «анемия» обозначают снижение содержания гемоглобина и/или числа красных кровяных клеток (эритроцитов) в крови. Для того чтобы установить наличие анемии, используют три показателя: концентрацию гемоглобина, гематокрит и число эритроцитов, при этом измерение концентрации гемоглобина в крови применяют как наиболее точный и репрезентативный метод.

Анемию устанавливают при содержании гемоглобина ниже физиологического уровня на два стандартных отклонения с учетом возраста и пола:

◊ менее 120 г/л - у взрослых женщин;

◊ менее 130 г/л - у взрослых мужчин;

◊ менее 120 г/л - у пожилых мужчин (старше 70 лет).

Этот же показатель используют и для оценки тяжести анемии.

С точки зрения тяжести анемии делятся:

• на тяжелые (гемоглобин < 70 г/л);

• средней тяжести (гемоглобин 70-100 г/л);

• легкие (гемоглобин > 100 г/л).

В норме среднее содержание гемоглобина в эритроците 27 – 33 пикограмма (пг). Определяют по цветовому показателю: нормохромная (0,82-1,05), гипохромная (ниже 0,82), гиперхромная (выше 1,05).

Средний объем эритроцита (MCV):

Регенеративная способность:

Для оценки красноклеточной (эритроидной) продукции в костном мозге определяют ретикулоцитарное число (в процентах по отношению к общему количеству эритроцитов или абсолютное число в 1 л крови). На повышенную продукцию эритроцитов (регенераторный эритропоэз) указывает увеличение числа ретикулоцитов в циркуляции и, напротив, о сниженной (ослабленной) костномозговой продукции (гипорегенераторный эритропоэз) свидетельствует уменьшение числа циркулирующих ретикулоцитов.

Для более точной оценки эритроцитарной продукции рассчитывают индекс продукции ретикулоцитов (RPI). В норме RPI равен 1; при RPI менее 2 имеется дефект продукции эритроцитов или неэффективный эритропоэз; при RPI более 3 продукция повышена, анемия гемолитическая; при RPI, равном 2-3, кинетическая ситуация неясна.

Клиническая картина анемии определяется несколькими факторами: степенью снижения кислородсвязывающей способности крови, изменениями общего объема циркулирующей крови, способностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем компенсировать анемию и серьезностью (тяжестью) проявлений основного заболевания, при котором развилась анемия.

Гипоксемический (анемический) симптомокомплекс:

-Общая слабость, головокружение, обмороки, сердцебиение.

-Одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость.

-Снижение трудоспособности, снижение аппетита

Билет 25.

1. Гипертоническая болезнь у лиц пожилого и старческого возраста. Вопросы диагностики маскированной и изолированной систолической АГ. Принципы лечения.

У пациентов 65 лет и старше с АГ, обратившихся за медицинской помощью в учреждения амбулаторного или стационарного типа, рекомендуется проводить скрининг синдрома старческой астении с использованием опросника «Возраст не помеха» (Приложение Г3, таблица П6), поскольку выявление старческой астении может влиять на тактику АГТ и уровень целевого АД

Пациентам >65 лет с АГ рекомендуется назначение антигипертензивной терапии с использованием любого из основных классов АГП

У пациентов очень пожилого возраста (>80 лет) может быть целесообразно начинать лечение с монотерапии.

У всех пожилых пациентов комбинированную терапию следует начинать с минимальных доз препаратов. При отсутствии дополнительных показаний следует избегать назначения петлевых диуретиков и альфа-адреноблокаторов, так как они увеличивают риск падений .

При лечении пожилых пациентов целевое АД составляет 130-139/70-79 мм рт. ст. при переносимости.

До назначения и в процессе приема АГТ необходим тщательный мониторинг функции почек для выявления ее возможного ухудшения вследствие АД-обусловленного снижения почечной перфузии. Всех пациентов 65 лет и старше, особенно старше 80 лет, и пациентов со старческой астенией необходимо тщательно наблюдать на предмет возможного развития ортостатической гипотензии (при необходимости — использовать СМАД) и мониторировать переносимость и развитие возможных побочных эффектов [21]. Не рекомендуется отмена медикаментозной АГТ на основании возраста, даже при достижении 80 лет, при условии, что лечение хорошо переносится.

При лечении пациентов 65 лет и старше необходимо учитывать методические рекомендации МР 103 «Фармакотерапия у пациентов пожилого и старческого возраста».

Маскированная (скрытая) АГ — форма гипертонии, особенностью которой являются нормальные показатели АД, измеренного в медицинском учреждении, но с повышенными значениями АД, измеренного вне медицинского учреждения.

• Проблему представляет диагностика «маскированной» АГ, поскольку большинство скрининговых программ основано на использовании показателей АД, измеренного в медицинском учреждении, которое является нормальным. «Маскированная» АГ чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых, а также у тех, чьи показатели клинического АД находятся в пределах значений высокого нормального АД (130–139/80–89 мм рт. ст.)

• Всем пациентам с «маскированной» АГ рекомендуются мероприятия по

изменению образа жизни с целью уменьшения СС риска. Всем пациентам с «маскированной» АГ рекомендуется регулярное наблюдение, включающее периодическое мониторирование показателей АД, измеренного вне медицинского учреждения.

• Всем пациентам с «маскированной» АГ рекомендуется проведение антигипертензивной медикаментозной терапии, учитывая прогностическое значение высоких значений АД, измеренного вне медицинского учреждения

Изолированная систолическая АГ–повышение САД ≥140 мм рт. ст. при уровне ДАД

• В основе развития ИСАГ лежат артериолосклероз и повышение артериальной ригидности, эндотелиальная дисфункция, провоспалительная активность, кальцификация эластина. Наблюдается у пожилых, пациентов с СД, ХБП, остеопорозом с кальцификацией сосудов

Пороговым значением САД для начала АГТ является ≥140 мм рт. ст. Лечение пациентов с ИСАГ проводят в соответствии с алгоритмом антигипертензивной терапии, при этом необходимо ориентироваться на уровень САД, а нормальное значение ДАД не должно препятствовать назначению оптимального лечения для достижения целевого САД

2. Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся синдромом гепатомегалии. Диагностический алгоритм

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

1. Указание на гемотрансфузии, иньекции, операции и неблагоприятный эпидемиологический анамнез.

2. Повышение активности аминотрансфераз и альдолазы сыворотки крови.

3. Обнаружение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Д.

4. Морфологические признаки острого гепатита в биоптате печени.

5. Печень пальпаторно имеет мягкую консистенцию, болезненна.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусный гепатит:

1. Острый вирусный гепатит в анамнезе.

2.Наличие маркеров вирусного гепатита в сыворотке крови или в биоптате печени.

3.Гистологические признаки хронического гепатита .

Аутоиммунный гепатит:

1. Артралгии, лихорадка, синовиты.

2. Маркеры вирусных гепатитов отсутствуют.

3. Иммунные феномены: наличие широкого спектра аутоантител.

4. Гистологические признаки аутоиммунного гепатита.

Более подробная информация по вопросу этиологии, патогенеза, совре­менной классификации хронических гепатитов дана в «Приложении №1» (см).

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

1. Алкоголизм, сахарный диабет, заболевания ЖКТ в анамнезе.

2. Упорный диспепсический синдром.

3. Печень увеличена, с закругленным краем, гладкой поверхностью.

4. Характерных функциональных критериев нет.

5. УЗИ - признаки жирового гепатоза.

6. Диффузное ожирение гепатоцитов в биоптате печени.

Цирроз печени

1. Острый вирусный гепатит, алкоголизм в анамнезе.

2. Внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия.

3.Повышение содержания γ-глобулинов, активности аминотрансфераз, понижение содержания альбуминов, протромбина сыворотки крови.

4. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен.

5. На эхограмме очагово-диффузная акустическая неоднородность тканей, деформация сосудистого рисунка, увеличение диаметра селезеночной вены и размеров селезенки, расширение портальной вены.

6. Активное накопление Аи-198 в селезенке - симптом сканирующей селе­зенки.

7. Печень - пальпаторно край острый, консистенция плотная, поверхность бугристая.

8. Мультилобулярные узлы до 5мм в диаметре при макронодулярной фор­ме; узлы одинаковых размеров до 1 мм в диаметре и фиброзные септы одинаковой длины при микронодулярной форме, ЦП по данным лапаро­скопии и прицельной биопсии печени.

3. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии. Выбор на амбулаторном этапе, при лечении в стационаре и отделении интенсивной терапии.

• Принципы АБ-терапии:

5. Стартовую АБТ ВП рекомендуется назначать эмпирически с учетом факторов, определяющих спектр потенциальных возбудителей и их резистентности.

6. Всем пациентам с ВП через 48-72 ч после начала лечения рекомендуется оценка эффективности и безопасности стартового режима АБТ для своевременного пересмотра тактики лечения и оценки целесообразности госпитализации.

*Основными критериями эффективности АБТ в эти сроки являются снижение температуры, уменьшение выраженности интоксикационного синдрома и основных клинических симптомов и признаков.

7. Всем пациентам с определенным диагнозом ВП рекомендуется назначение АБП системного действия в как можно более короткие сроки (оптимально - не позднее 4 ч с момента верификации диагноза) для улучшения прогноза

8. При нетяжелой пневмонии у амбулаторных пациентов используется пероральная, а у госпитализированных ступенчатая АБ-терапия. (Ступенчатая - последовательное использование 2-х форм (парентеральной и пероральной) одного и того же антибиотика).

Выбор АБТ (как нам это давала Киняйкина на 4 курсе, отвечала Синенко на экзамене, проканало):

• На амбулаторном этапе:

Бета-лактам+макролид

Бета-лактам+респираторный фторхинолон (левофлоксацин/моксифлоксацин)

Пероральные формы.

• На госпитальном этапе:

Бета-лактам+макролид+цефалоспорин III поколения (в/в)

Бета-лактам+фторхинолон+цефалоспорин III поколения (в/в)

При достижении стабильности переходят на пероральные формы (ступенчатая АБТ).

• В отделении интенсивной терапии:

Используются антибиотики резерва - ванкомицин, линезолид, меропенем.

Билет 26.

1. Цирроз печени. Диагностические критерии цирроза. Тактика ведения и лечения пациента на компенсированной стадии цирроза печени. Лечение и профилактика кровотечений из расширенных вен пищевода

Цирроз печени – диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.

Клиника

• боли в правом подреберье, похудание, телеангиоэктазии, энцефалопатия (1-нарушение ритма сна, тремор кистей, 2-дезориентация, астериксис, 3-прекома, 4-кома).

Диагностика

• Фиброэластометрия, биопсия печени, УЗИ, УЗДГ сосудов портальной системы, ФГДС, сцинтиграфия печени, ангиография

• ОАК, БАК (увеличение АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, ЛДГ, билирубина, гипопротеинемия, гипоальбуминемия)

• Маркеры гепатитов

Критерии диагностики цирроза печени

1. Признаки фиброза печени (плотный неровный край печени при пальпации, данные ультразвуковой эластографии, повышенные маркеры фиброза).

2. Признаки портальной гипертензии (варикозные изменения изменения вен пищевода, желудка, вокруг пупка и в боковых отделах живота, асцит, увеличенная селезенка).

3. Симптомы печеночной недостаточности (энцефалопатия, истощение, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, удлинение протромбинового времени и другие).

4. Данные биопсии печени (если возможна и показана).

Лечение

• Лечение основного заболевания

• ПЭ: диета со сниженным количеством белка, 1 р в 3 мес курс деконтоминации кишечника (Альфа Нормикс+Бифиформ), Дюфалак 15 мг/2 р, Гепа Мерц 10 мл в/в

• Асцит (Спиронолактон 50-200 мг/сут, Альбумин при дефиците, лечебный парацентез)

• Острое кровотечение из ВРВ (восполнение ОЦК, трансфузия свежезамороженной плазмы, эритромассы, а/б, эндоскопический гемостаз, ОКтеротид 50 мкг болюсно 2-5 дней)

Профилактика – неселективные В-адреноблокаторы

• Портальная гипертензия – В-блокаторы, портокавальные анастомозы

• Включение в лист ожидания по пересадке печени (если не поддается лечению)

2. Дифференциальная диагностика анемий. Лабораторные признаки анемии. Критерии диагноза. План обследования.

План обследования:

• Общий (клинический) анализ крови с определением абсолютного и относительного числа ретикулоцитов и эритроцитарных индексов (МСV, МСН, МСНС)

• Биохимический общетерапевтический анализ крови, включающий определение общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина, ферритина, железа сыворотки, ОЖСС, трансферрина, НТЖ, для определения функционального состояния печени, почек, поджелудочной железы

• Определение уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови, исследование уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови

• Проведение цитологического исследования мазка костного мозга (миелограмма) для подтверждения или исключения диагноза В12-дефицитной анемии

• (При госпитализации - кровь на ВИЧ)

• Эзофагастродуоденоскопия и колоноскопия – для выявления патологии желудочно-кишечного тракта, как причины нарушения всасывания витамина В12;

• Рентгенография или КТ органов грудной клетки для диагностики сопутствующей патологии;

• УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, щитовидной железы – для диагностики сопутствующей патологии.

• ЭКГ –для диагностики нарушений внутрисердечной проводимости, для измерения электрической активности сердца.

Проведение осмотра врача-невролога для выявления и документации возможных неврологических нарушений, обусловленных дефицитом витамина В12

3. ТЭЛА. Причины. Критерии постановки диагноза. Неотложная помощь. Принципы лечения.

ТЭЛА — окклюзия ствола или ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови.

Причины

• тромбоз глубоких вен голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом.

• тромбоз нижней полой вены и ее притоков

• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

• септический генерализованный процесс

• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

• антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Критерии постановки диагноза

Признак	Количество баллов
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум, их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен)	3
При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА наиболее вероятна	3
Тахикардия	1,5
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3-х дней	1,5
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе	1,5
Кровохарканье	1
Онкопроцесс в настоящее время или давностью до 6 месяцев	1

Если сумма не превышает 2 балла вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2-6 – умеренная; при сумме более 6 баллов – высокая.

Неотложная помощь

■ При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания проводят сердечно-лёгочную реанимацию.

■ Коррекция гипоксии — оксигенотерапия.

■ Купирование болевого синдрома.

При выраженном болевом синдроме показаны наркотические анальгетики, которые также снижают давление в малом круге кровообращения и уменьшают одышку:

■ морфин 1% — 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4—10 мл (или 2—5 мг) каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

При инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, применяют ненаркотические анальгетики:

■ кеторолак в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при в/м введении анальгетический эффект развивается через 30 мин).

При подозрении на ТЭЛА во всех случаях начинают антикоагулянтную терапию:

■ гепарин натрия в/в болюсом 5000 ME. Гепарин натрия не растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола.

■ Допамин вводят только в/в капельно 100—250 мкг/мин (1,5—3,5 мкг/кг/мин).

Приготовление раствора непосредственно перед инфузией: 400 мг допамина добавляют к 250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия (образуется прозрачный и бесцветный раствор с концентрацией 1600 мкг/мл). Начало терапевтического эффекта при в/в введении в течение 5 мин, продолжительность — 10 мин.

■ Инфузионную терапию не проводят в связи с опасностью нарастания дилатации правого желудочка и снижения сердечного выброса.

При развитии бронхоспазма:

■ Сальбутамол 2,5 мг через небулайзер в течение 5—10 мин. При неудовлетворенном эффекте через 20 мин ингаляцию повторить

■ Аминофиллин (эуфиллин*) 2,4% — 5 мл в/в медленно. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения, повышает чувствительность дыхательного центра к стимулирующему влиянию углекислого газа.

Принципы лечения

Основой лечения пациента с высоким риском является тромболизис или эмболэктомия в сочетании с антикоагулянтной терапией. Пациентам без высокого риска реперфузию не проводят, важнейшим элементом терапии являются антикоагулянты.

Пациенту, поступающему в состоянии гипотензии/шока, обеспечивается адекватная инотропная и респираторная поддержка.

При подозрении на ТЭЛА, еще до получения окончательного подтверждения диагноза, пациенту назначают антикоагулянтную терапию. Препарат выбора при массивной ТЭЛА – нефракционированный гепарин (НФГ). Вводится болюс 80 ЕД/кг (или 10 000 ЕД), а затем проводится инфузия 18 ЕД/кг/ч (800–1250 ЕД/ч) до целевого значения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) 1,5–2,3 от верхней границы нормы (46–70 с) с коррекцией инфузии по соответствующим таблицам. Варфарин назначают с первых суток лечения. Длительность терапии НФГ – не менее 5 сут, его отменяют, когда целевое международное нормализованное отношение (МНО) сохраняется в течение 2 дней на уровне > 2,0.

Одновременно в отсутствие противопоказаний (табл. 6) начинают процедуру тромболизиса, которая приводит к клиническому и/или эхокардиографическому улучшению у 92% пациентов.

Временное «окно» для проведения тромболизиса при ТЭЛА значительно больше, чем при инфаркте миокарда: оптимальные сроки – до 48 ч, а целесообразность тромболизиса сохраняется до 5 суток от развития заболевания.

При ТЭЛА высокого риска и абсолютных противопоказаниях к тромболизису, при неудаче тромболизиса (гипотензия без эффекта от терапии > 1 ч), шоке и риске смерти до наступления эффекта тромболитической терапии рекомендуют чрескожную катетерную или хирургическую эмболэктомию.

Билет 27.

1. Критерии диагноза инфаркта миокарда согласно 4-му универсальному определению инфаркта миокарда.

Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда

Определение повреждения и инфаркта миокарда

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина.

Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов).

Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных: Симптомы ишемии миокарда Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ Появление патологического зубца Q Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости предположительно ишемической этиологии Выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии (не для ИМ 2 и 3 типов) Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа. ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза). Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации.

Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов)

4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ). Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции. В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных: Вновь выявленные ишемические изменения на ЭКГ (для 4а типа ИМ) Появление патологического зубца Q Появление предположительно нового участка нежизнеспособного миокарда (вероятно, ишемической природы) Ангиографические признаки, указывающие на развитие осложнений, нарушающих кровоток (диссекция коронарной артерии, окклюзия крупной эпикардиальной артерии или шунта, тромботическая окклюзия боковой ветви, нарушения коллатерального кровотока, дистальная эмболизация). Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений). Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа). Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента).

Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ

Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ: Патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ Признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда. Патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ.

2. Системная красная волчанка. Классификация, критерии активности, клинка.

Системная красная волчанка – системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежит генетически обусловленное нарушение иммунной регуляции, определяющее образование органонеспецифических антител к антигенам ядер клеток и иммунных комплексов с развитием иммунного воспаления в тканях многих органов

Этиология неизвестна, поражает преимущественно молодых девушек и женщин

Выделяют следующие степени активности СКВ:

• Высокая активность (III степень): − высокая лихорадка; выраженные изменения со стороны внутренних органов (нефрит с нефротическим синдромом (НС), эндомиокардит, экссудативный перикардит и/или плеврит), тяжелое поражение ЦНС, кожи (дерматит), опорно-двигательного аппарата (острый полиартрит и/или полимиозит); − СОЭ более 45 мм/ч; − АНФ и АТ к ДНК в высоком титре; − значительное снижение общей гемолитической активности комплемента и его компонентов С3, С4).

• «Волчаночный криз»: – функциональная недостаточность какого-либо органа на фоне чрезмерно высокой активности патологического процесса.

• Умеренная активность (II степень) − лихорадка обычно субфебрильная; − полиартралгии или полиартрит; − дерматит; − умеренная реакция со стороны серозных оболочек; − нефрит без нефротического синдрома и нарушения почечных функций; − СОЭ повышена в пределах 25–45 мм/час; − АНФ, АТ к ДНК, ЦИК в умеренном титре.

• Низкая активность (I степень): − общее состояние больных обычно не нарушено; − лабораторные показатели изменены мало; − признаки поражения внутренних органов определяются только при комплексном инструментальном обследовании; − отмечаются неяркие проявления кожного и суставного синдромов.

• Ремиссия: − отсутствие у больного клинических и лабораторных признаков активности процесса.

Оценка активности СКВ

Оценка врачом активности болезни по визуальной аналоговой шкале sledai

• нет активности (SLEDAI 0 баллов),

• низкая активность (SLEDAI 1–5 баллов),

• средняя степень активности (SLEDAI 6–10 баллов),

• высокая степень активности (SLEDAI 11–19 баллов),

• очень высокая степень активности (SLEDAI более 20 баллов).

Общие проявления Лихорадка (обычно неправильного типа), нарастающая слабость, недомогание, снижение аппетита, потеря массы тела, усиленное выпадение волос. Поражение кожи и ее придатков

Волчаночная «бабочка» - симметричные эритематозные высыпания на коже лица. Располагается на скуловой области и переносице. Может распространяться на кожу лба, подбородка, свободного края ушной раковины и ее мочки. Эритематозные высыпания также могут отмечаться на открытых участках кожи: в области верхней трети груди и спины (область декольте), над локтевыми, коленными суставами и др.

Дискоидные очаги – эритематозные высыпания с гиперемированными краями и депигментацией в центре, инфильтрацией, фолликулярным гиперкератозом и последующей рубцовой атрофией. Локализуются преимущественно на коже волосистой части головы, лица, шеи; наблюдаются обычно при хроническом течении СКВ. Фотосенсибилизация – эритематозные высыпания на коже появляются у детей в весенне-летний период. Их яркость увеличивается после пребывания на солнце или лечения УФ-облучением.

Капиллярит – отечная эритема с телеангиоэктазиями и атрофией на подушечках пальцев, ладонях и подошвенной поверхности стоп.

Геморрагические высыпания – петехиальные или пурпурозные элементы, обычно располагаются симметрично на коже дистальных отделов конечностей.

Сетчатое ливедо – синевато-фиолетовые пятна, образующие сетку. Локализуются на коже нижних, реже – верхних конечностей и туловища.

Синдром Рейно – периодически развивающаяся ишемия пальцев, обусловленная вазоспазмом и структурными поражениями сосудов.

Алопеция характерна для больных СКВ. Истончение и повышенное выпадение волос приводит к гнездному или диффузному облысению. По краю ростовой зоны надо лбом у больных нередко располагаются «столбики», образовавшиеся из обломанных волос. Возможно выпадение бровей и ресниц.

В активном периоде заболевания также часто наблюдаются ксеродермия, деформация и ломкость ногтей.

Поражение слизистых оболочек

Волчаночная энантема – эритематозно-отечные пятна с четкими границами и иногда с эрозивным центром. Пятна располагаются в области твердого нёба. По периферии пятен нередко образуются телеангиоэктазии.

Афтозный стоматит – безболезненные эрозивные или (реже) более глубокие язвенные очаги с кератотическим ободком и интенсивной эритемой. Располагаются преимущественно на внутренней поверхности щек и деснах.

Хейлит – поражение красной каймы губ – проявляется подчеркнутостью ободка по краю губы, отечностью, гиперемией. Чаще поражается нижняя губа. Формируются трещинки, эрозии или язвочки, покрытые серозными или серозно-кровянистыми корочками с последующим развитием рубцовой атрофии.

Поражение суставов. Артрит может носить острый, подострый и хронический характер. Для острого артрита типично множественное и чаще симметричное поражение суставов. Наиболее часто поражаются проксимальные межфаланговые суставы кистей, коленные, голеностопные и локтевые суставы. Характерны выраженные периартикулярные реакции, болевые контрактуры. Подострый артрит характеризуется длительным, волнообразным и нередко прогрессирующим течением. Пораженные суставы болезненные, экссудативные изменения в них умеренные; ограничение функции – преходящее, утренняя скованность – непродолжительная.

Поражение мышц Наблюдается у 30−40% детей в активном периоде СКВ. Чаще поражаются проксимальные мышцы конечностей: развиваются миалгии с вовлечением симметрично расположенных мышц и полимиозит, характеризующийся болями в мышцах, болезненностью их при пальпации, умеренным повышением активности ферментов мышечного распада.

Поражение серозных оболочек

Плеврит – симметричный, чаще сухой. При высокой активности заболевания может носить экссудативный характер. Протекает бессимптомно, но может проявляться сухим кашлем, болями в грудной клетке. При аускультации выявляется шум трения плевры.

Асептический перитонит сопровождается клинической картиной острого живота. Отмечается ограниченное поражение брюшины (перигепатит, периспленит).

Поражение сердца

Наиболее часто поражаются оболочки сердца и миокард, реже – коронарные сосуды. Миокардит характеризуется расширением границ сердца, изменением звучности тонов, снижением сократительной способности миокарда, нарушением сердечного ритма и проводимости, появлением признаков сердечной недостаточности. Клинические проявления чаще скудные и обнаруживаются только при комплексном инструментальном исследовании. Формирование пороков сердца не характерно и встречается крайне редко.

Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса – специфичный признак СКВ. Характеризуется образованием бородавчатых наложений диаметром 1–4 мм в участках мелких изъязвлений эндокарда. Возможны появление мелких перфораций створок клапанов и разрыв хорд: при ЭхоКГ в этих случаях выявляют вегетации на клапанах. Наблюдается нечасто. Коронарит у детей наблюдается редко. Протекает бессимптомно, диагностируется на основании инструментального обследования. В редких случаях развиваются аневризмы коронарных артерий.

Поражение почек Нефрит

Возможны психические нарушения

3. Хронический панкреатит. Синдром внешнесекреторной недостаточности. Клиника. Диагностика и дифференциальный диагноз. Тактика ведения пациента.

Хронический панкреатит – прогрессирующий воспалительный процесс поджелудочной железы, приводящий к необратимым морфологическим изменениям (замещению паренхимы органа соединительной ткани, изменениям в протоковой системе с образованием кист и конкрементов и др), которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции.

Клиническая картина: боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину, усиливаются после приема пищи, которые могут продолжаться в течение нескольких часов или нескольких дней; симптомы внешнесекреторной недостаточности функции ПЖ (нарушения всасывания жиров > стеаторея, метеоризм, потеря массы тела), симптомы диспепсии (тошнота, рвота), желтуха, портальная гипертензия (не часто), нарушение толерантности к глюкозе (спустя 10 лет после начала заболевания). Стадии ХП: 1 – отсутствие клиники, 2 – частые эпизоды обострения, 3 – персистирующая симптоматика, 4 – экзо- и эндокринная недостаточность.

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ВНПЖ) — это патологический синдром, который характеризуется абсолютным или относительным дефицитом ферментов, экс-кретируемых поджелудочной железой в просвет двенадцатиперстной кишки, и клинически проявляется признаками мальдигестии и мальабсорбции.

Морфологические и клинические признаки ХП: воспалительный процесс, длящийся более 6 месяцев; фокальные некрозы; диффузный или сегментарный фиброз паренхимы ПЖ; деформация протоковой системы ПЖ; изменение плотности и формы ПЖ; болевой синдром; повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче; постепенное развитие внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ.

Синдромы при ХП:

- Синдром мальабсорбции - плохо переваривается пища, а также происходит нарушение транспорта и всасывания витаминов и других полезных веществ в тонком кишечнике - диарея, стеаторея, боли в животе, гиповитаминоз, потеря веса, астеновегетативный синдром, нарушения электролитного обмена, анемия;

- Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, понос);

- Синдром нарушенного питания;

- Синдром кишечной дискинезии (запор);

- Синдром дисмоторной желудочно-дуоденальной диспепсии (рвота, не приносящая облегчения, тошнота, отрыжка, снижение аппетита);

- Синдром вегетативных и психических нарушений;

- Болевой синдром:

• I вариант: приступообразные боли, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной, копченой пищи, в верхних отделах живота, иррадирующие в спину, опоясывающие;

• II вариант: постоянные, ноющие боли, усиливающиеся после погрешности в питании;

• III вариант: сочетание I и II вариантов

- Экзокринная недостаточность:  

• Деструкция ацинарных клеток приводит к снижению синтеза и секреции панркеатических ферментов;  

• Снижение секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводит к закислению содержимого ДПК до рН 4,0 и ниже;  

• Обструкция панкреатического протока нарушает поступление панкреатического сока в ДПК; 

• Нарушение всасывания жиров – дефицит массы тела, снижение уровня холестерина, дефицит жирорастворимых витаминов, гипокальциемия, стеаторея;  

• Нарушение всасывания белков – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отеки, асцит, жировая дистрофия печени;  

• Водно-электролитные нарушения – гипокалиемия (мышечная слабость, снижение моторики кишечника, экстраситолия), гипонатриемия (артер.гипотония, тахикардия, сухость кожных покровов), гипофосфатемия (деменция);

Методы диагностики:

• рентгенография области поджелудочной железы (кальцификация, ЖКБ);

• трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение воротной и селезеночной вены, асцит);

• эндоскопическое УЗИ;

• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) (изменение структуры протоков, псевдокисты);

• компьютерная томография (КТ) с внутривенным контрастированием (отсутствие накопления контрастного вещества в зоне некроза);

• сцинтиграфия с введением меченых гранулоцитов (накопление радиоактивного вещества в зоне некроза);

• Копрологическое исследование (стеаторея, креаторея);

• Функциональные тесты (секретин-холецистокининовый тест);

• Определение выделения эластазы-I с калом;

Биохимический анализ крови:  

• Повышается уровень - амилазы, липазы, фосфолипазы А2, трипсина, эластазы,  

• Снижается уровень ингибитора трипсина.  

• Амилаза не может рассматриваться, как специфичный маркер поражения поджелудочной железы, т.к. может повышаться при ХПН, вирусном гепатите, ЯБДК, мезентериальном тромбозе и других заболеваниях;

• Гликированный гемоглобин и глюкоза натощак

Принципы лечения

А) Снижение кислотопродукции: • голод; • эвакуация желудочного содержимого постоянным зондом; • блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов к гистамину; • ингибиторы протонового насоса; • антациды; • соматостатин;

Б) Прямое супрессивное воздействие на секрецию ПЖ: • соматостатин; • панкреатические ферменты; • мочегонные - ингибиторы карбангидразы;

В) Прекращение процесса аутоактивации ферментов: • фторурацил; • ингибиторы протеолитических ферментов;

Г) Ликвидация ферментной интоксикации;

Д) Ликвидация моторных нарушений (снижение давления в просвете ДПК): • прокинетики; • спазмолитики; • М-холиноблокаторы;

Е) Восстановление нормального оттока секрета ПЖ: • папиллосфинктеротомия, холедоходуоденостомия; • эндоскопическая канюлизация Фатерова соска;

Ж) Коррекция водно-электролитных нарушений;

З) АБ – терапия;

И) Предупреждение инфекционных осложнений;

Цели хирургического вмешательства: устранение болевого синдрома, лечение осложнений панкреатита

Показания к операции:

- Экстренные операции - аррозивные кровотечения, перфорация кисты

- Срочные операции - неразрешающаяся механическая желтуха, нагноение кисты

- Плановые операции – панкреатическая гипертензия, калькулезный панкреатит, свищи, подозрение на опухоль, стойкий болевой синдром

Билет 28.

1. Синдром артериальной гипертензии в практике врача-терапевта. Вопросы дифференциальной диагностики. Тактика при «артериальной гипертонии белого халата» и «маскированной артериальной гипертензии». Особенности антигипертензивной терапии.

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Общий анализ крови с определением гемоглобина и гематокрита . Общий анализ мочи , включая относительную плотность, суточную протеинурию, бактериурию, соотношение альбумин/креатинин мочи Глюкоза крови натощак. Если глюкоза крови натощак >5,6 ммоль/л, рекомендуется провести пробу на толерантность к глюкозе. Повторное повышение гликемии плазмы натощак > 7,0 ммоль/л или нарушение толерантности к глюкозе указывает на наличие сахарного диабета. Общий холестерин Холестерин ЛПВП Холестерин ЛПНП Триглицериды Калий Мочевая кислота Креатинин

Электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка являются: Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2) Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки Смещение электрической оси сердца влево Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отриц или двухфазного зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6 Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Гипертония белого халата — форма АГ, при которой повышение АД ≥140 и/или ≥90 мм рт. ст. отмечается только на приеме у врача, а при измерении АД методом домашнего мониторирования АД (ДМАД) и/или суточного мониторирования АД (СМАД) показатели АД — в пределах нормальных значений.

Тактика: Проведение методов измерения АД вне медицинского учреждения

Для пациентов с АГ «белого халата» рекомендуется рассмотреть возможность медикаментозной антигипертензивной терапии при наличии признаков ПОМ или высоком/очень высоком СС риске

«Маскированная» гипертензия (МГ) (скрытая гипертензия) диагностируется у пациентов с нормальными показателями АД, измеренного в медицинском учреждении, но с повышенными значениями АД, измеренного вне медицинского учреждения. У таких пациентов метаболические факторы риска и ПОМ, встречается чаще, чем у пациентов с истинной нормотензией.

«Маскированная» АГ чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых, а также у тех, чьи показатели клинического АД находятся в пределах значений высокого нормального АД (130–139/80–89 мм рт. ст.)

Всем пациентам с «маскированной» АГ рекомендуется регулярное наблюдение, включающее периодическое мониторирование показателей АД, измеренного вне медицинского учреждения

Всем пациентам с «маскированной» АГ рекомендуется проведение антигипертензивной медикаментозной терапии

Основой антигипертензивной терапии для снижения АД и уменьшения числа СС событий являются 5 классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА), бета-адреноблокаторы (ББ), блокаторы кальциевых каналов (АК) и диуретики (тиазидные — гидрохлортиазид, и тиазидоподобные — хлорталидон и индапамид).

Предпочтительные комбинации должны включать блокатор ренинангиотензиновой системы (РААС) (ингибитор АПФ или БРА) и дигидропиридиновый АК или диуретик

К ним относятся: ИАПФ + диуретик; БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК, дигидропиридиновый АК + ББ, АК + диуретик, ББ + диуретик.

Блокаторы кальциевых каналов. Помимо антигипертензивного, они оказывают антиангинальное и органопротективное действие, тормозят агрегацию тромбоцитов.

Диуретики оказывают выраженный антигипертензивный эффект и остаются краеугольным камнем антигипертензивной терапии

2. Дифференциальная диагностика системных васкулитов. Классификация. Критерии постановки диагноза. Принципы лечения.

Системные васкулиты (СВ) - гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а клинические проявления зависят от типа, калибра, локализации пораженных сосудов и активности системного воспаления. 

• Узелковый периартериит - системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения с аневризматическим выпячиванием артерий мышечного типа и более мелкого калибра.

Обычно поражаются сосуды (инфаркты): • Почек • Сердца • Кожа • ЖКТ • нервная система • часто ассоциирован с вирусным гепатитом В

Симптомы: • Лихорадка • Инфаркт почки (симптомы ОПН, гематурия) • ОИМ • Трофические язвы • Кровавая диарея, боли в животе • Миалгии, артралгии • Боль в яичках Гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера) - аутоиммунное гранулематозное воспаление стенок сосудов, захватывающее мелкие и средние кровеносные сосуды: капилляры, венулы, артериолы и артерии, с вовлечением верхних дыхательных путей, глаз, почек, лёгких и других органов

Основные симптомы: • заложенность носа • частые синуситы с гнойным отделяемым (инфекционные) • отиты • носовые кровотечения • образование гранулем в поврежденных тканях • кровохарканье • загрудинная боль • одышка • симптомы поражения почек (часто гематурия) • не часто экзофтальм, увеит, слепота

N.B.: в большинстве случаев симптомы появляются, когда произошло значительное поражение органа или системы

• Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры и посткапиллярные венулы), с характерным отложением в их стенке иммунных депозитов, состоящих преимущественно из иммуноглобулинов А (IgA)

Поражаются сосуды: • кожи (капилляры) • суставов • кишечника • почек • Сыпь на ягодицах и нижних конечностях (95-100%) • Полиартрит (80%) • Гломерулонефрит (80%) • Боли в животе, рвота (85%) • ЖКК •

У большинства спонтанная ремиссия наступает в течение 4 месяцев (без лечения). Чаще болеют дети

Важным признаком является увеличение концентрации IgA в сыворотке. У 30- 40% больных обнаруживают РФ.

• Синдром Гудпасчера - остроразвивающееся сочетание тяжелого легочного поражения по типу геморрагического альвеолита c тяжелой дыхательной недостаточностью и быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

Поражение легких (пневмонит) и почек (гломерулонефрит) Три варианта течения: 1. Злокачественный вариант характеризуется рецидивирующей геморрагической пневмонией и быстро прогрессирующим гломерулонефритом. 2. С более медленным развитием изменений в почках и лёгких. 3. С преобладанием прогрессирующего гломерулонефрита и быстрым развитием почечной недостаточности.

• Артериит Такаясу –

Неспецифические симптомы наиболее часто встречаются на ранней стадии заболевания или во время обострения. К ним относятся длительная лихорадка, снижение массы тела, общая слабость, головные боли, артралгии, боли в мышцах преимущественно плечевого пояса.

Лечение:

Отказ от курения

• Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон) При длительном использовании – побочные действия (увеличение массы тела, диабет, остеопороз)

• Цитостатики (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид) Побочные эффекты циклофосфамида (рак, бесплодие, инфекция)

• Модификаторы биологического ответа (Ритуксимаб). Его побочное действие – повышение риска реактивации гепатита В

• В/в аналоги простогландинов

• Альфа-блокаторы, БМКК

Монотерапия глюкокортикоидами (ГК) занимает основное место в лечении артериита Такаясу и ГКА, позволяя достичь ремиссии и поддерживать ее в большинстве случаев.

3. Системная красная волчанка. Критерии постановки диагноза. Тактика ведения

Системная красная волчанка – системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежит генетически обусловленное нарушение иммунной регуляции, определяющее образование органонеспецифических антител к антигенам ядер клеток и иммунных комплексов с развитием иммунного воспаления в тканях многих органов

Этиология неизвестна, поражает преимущественно молодых девушек и женщин

Для установления диагноза СКВ должно необходимо:

1) 4 критерия, один из которых обязательно должен быть клиническим и один - иммунологическим

2) волчаночный нефрит, подтвержденный по биопсии (как единственный клинический критерий) при наличии AНA или АТ к дсДНК.

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: