2.Шкала глобальной оценки 10-летнего сердечно-сосудистого риска

Экстремальный	Сочетание клинически значимого сердечно-сосудистого заболевания(ИБС: стенокардия напряжения 3-4 ФК, нестабильная стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ЧКВ, операция КШ, ангиопластика сонных артерий или артерий нижних конечностей, каротидная эндартерэктомия, подвздошно- бедренное, бедренно-подколенное шунтирование), вызванного атеросклерозом, с СД 2 типа и/или СГХС или два сердечно-сосудистых события (осложнения) в течение 2-х лет(ИМ, нестабильная стенокардия, перемежающаяся хромота,ТИА/ИИ) у пациента с сердечно-сосудистым заболеванием, вызванным атеросклерозом, несмотря на оптимальную гиполипидемическую терапию(назначение статинов в максимально переносимых дозах в сочетании с эзетимибом) и/или достигнутый уровень ХС ЛНП ≤1,5 ммоль/л
Очень высокий	-Документированное атеросклеротическое ССЗ, клинически или по результатам обследования, включая перенесённый ОКС, стабильную стенокардию, ЧКВ, КШ или другие операции на артериях, инсульт/ТИА, поражения периферических артерий -атеросклеротическое ССЗ по данным обследований – значимая АСБляшка (стеноз >50%) -СД + поражение органов-мишеней, ≥3 ФР, а также раннее начало СД 1 типа с длительностью > 20 лет -Выраженная ХБП с СКФ<30 мл/мин/1,73 м -SCORE≥10% -СГХС в сочетании с атеросклеротическим ССЗ или с ФР
Высокий	-Значимо выраженный ФР – ХС>8 ммоль/л и/или ХС ЛНП > 4,9 ммоль/л и/или АД ≥180/110 мм рт.ст. -СГХС без ФР -СД без поражения органов-мишеней, СД≥ 10 лет или с ФР -Умеренная ХБП с СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м -SCORE ≥5% и <10% -Гемодинамически незначимый атеросклероз некоронарных артерий (стеноз(-ы) >25-49%)
Умеренный	-Молодые пациенты (СД 1 типа моложе 35 лет, СД 2 типа моложе 50 лет) с длительностью СД <10 лет без ПОМ и ФР -SCORE ≥1% и < 5%
Низкий	-SCORE<1%

Целевые уровни АД:

Всем пациентам с АГ, получающим лечение, независимо от возраста и степени риска, в качестве первого целевого уровня до <140/90 мм рт. ст., а при хорошей переносимости —до 130/80 мм рт. ст. или ниже

2. Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы

Дифференциальная диагностика заболеваний желчных путей

Критерии диагностики	Структура большого дуоденального соска	Хронический холецистит	Хронический дуоденит	Дисфункция ЖП	Хронический холангит
Анамнез	Травмы, операции	Острый холецистит, ЖКБ	Как правило, длительный	Короткий	Как правило, длительный
Болевой синдром	Может отсутствовать	Характерен часто	Характерен в эпигастральной области	В правом подреберье	В правом подреберье
Диспептический синдром	Не выражен	Характерен	Характерен	Нет	Нет
Лихорадка	Отсутствует	Часто	Нет	Нет	Часто
Желтуха	Часто	Может	Нет	Нет	Часто
Увеличение печени	Может быть	Нет	Нет	Редко	Часто
Лейкоцитоз	Отсутствует	Характерен	Нет	Нет	Закономерно
Увеличение СОЭ	Может быть	Часто	Нет	Нет	Часто
Острофазовые реакции	Изменены редко	Изменены	Не изменены	Отрицательные	Положительные

Дифференциальная диагностика основных хронических заболеваний поджелудочной железы

Показатель	Хронических панкреатит	Рак поджелудочной железы	Муковисцидоз	Хронический энтерит и другие
Начало	Часто после острого панкреатита	Незаметное	С раннего возраста	В ряде случаев после острого энтерита, энтероколита
Преимущественный возраст больных	Средний, пожилой	Пожилой	Детский (чаще заканчивается летально в первые 5-10 лет жизни, реже встречается в пожилом возрасте)	Средний, пожилой
Пол	Несколько чаще женщины	Мужской	Нехарактерен	Нехарактерен
Этиология и предрасполагающие факторы	Алкоголизм, переедание, прием жирной и острой пищи, приступы холецистита, ЖКБ	Этиология неизвестна, нередко возникает на фоне хронического панкреатита. Имеют значение известные факторы риска заболевания раком.	Генетический дефект ферментных систем секреторных клеток экзокринных желез	Систематические нарушения диеты
Боль	Тупые, редко сильные, локализуются в эпигастральной области, в левом подреберье, нередко опоясывающие, в более поздних стадиях – сильные, мучительные	Разнообразны по характеру	Нехарактерны	Малохарактерны; если наблюдаются – локализуются преимущественно в мезогастральной области, чаще спастического характера, умеренной интенсивности, нередко после еды, перед и непосредственно после дефекации
Аппетит	Снижен	Снижен, в ряде случаев извращен (отвращение к мясу)	Нередко повышен	Снижен
Чаще встречающиеся сопутствующие заболевания других органов	Хронический холецистит, ЖКБ, холангит, в ряде случаев – алкогольный гепатоз, алкогольная кардиомиопатия	В ряде случаев хронические воспалительные поражения других отделов пищеварительного тракта	Хроническая пневмония, хроническая бронхоэктатическая болезнь	Хронический колит, хронический гипосекреторный гастрит и другие заболевания органов пищеварения
Желтуха	Встречается редко (подпеченочная, механическая), нерезко выраженная	При поражении головки ПЖ характерна (механическая, выраженная)	Отсутствует	При сочетании с холангитом, гепатитом
Содержание панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом	Снижено	Нормально или снижено	Снижено	Нормально или несколько снижено
Изменение СОЭ	Нормально или умеренно ускорено	Прогрессирующее ускорение	Малохарактерны	Нормально или умеренное ускорено
Динамика массы тела	Часто постепенное снижение	Быстрое похудание, вплоть до кахексии	Постепенное снижение	Постепенное снижение
Результаты УЗИ, КТ, ЭРХПГ, радионуклидного сканирования	Преимущественно диффузные изменения (выявляются очаги при наличии кист, участков бывших некрозов вследствие обострения процесса в прошлом)	Как правило выявляется очаг (опухоль)	Диффузные изменения, нередко признаки фиброза со множественными мелкими кистами	Изменения нехарактерны, иногда по типу вторичного (сопутствующего) панкреатита
Углеводный обмен	Может нарушаться	Может нарушаться	Не нарушен	Не нарушен
Содержание натрия и хлора в поте	Нормальное	Нормальное	Резко повышенное	Нормальное
Течение	Без лечения чаще медленно прогрессирующее, с периодами ремиссии и обострения	Быстро прогрессирующее	Прогрессирующее	Без лечения чаще медленно прогрессирующее, с периодами ремиссии и обострения

3. ХОБЛ. Классификация. Принципы лечения в зависимости от градации A, B, C, D.

Спирометрическая (функциональная) классификация ХОБЛ

I стадия ХОБЛ Легкая < 0,7 (70%) ОФВ1 ≥ 80%

II Среднетяжелая < 0,7 (70%) 50%≤ОФВ1< 80%

III Тяжелая < 0,7 (70%) 30%≤ОФВ1< 50%

IV Крайне тяжелая < 0,7 (70%) ОФВ1 < 30% или < 50% в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Классификация ХОБЛ согласно GOLD

A группа пациентов -Низкий риск обострений Симптомы не выражены- спиромтр.классификация GOLD 1–2 число обострений за 1 год. ≤1 шкала mMRC 0–1 CAT-тест <10

B Низкий риск обострений Симптомы выражены GOLD 1–2 ≤1 >2 ≥10

C Высокий риск обострений Симптомы не выражены GOLD 3–4 >2 0–1 <10

D Высокий риск обострений Симптомы выражены GOLD 3–4 >2 >2 ≥10

КДАХ – ипратропий (короткого действия), тиотропий (длит дейст).

ДДБА - порошок сальметерола, по 1 вдоху (50 мкг) 2 раза в день, индакатерол по 1 вдоху (75 мкг) 1 раз в день (в Европе: 150 мкг 1 раз в день), олодатерол, по 2 вдоха 1 раз в день в то же время каждый день. Вилантерол доступен в комбинации с ингаляционным кортикостероидом. Также доступны небулайзерные формы арформотерола и формотерола.

Теофиллин уменьшает спазм гладких мышц, усиливает мукоцилиарный клиренс, улучшает функцию правого желудочка и снижает резистентность легочных сосудов и артериальное давление.

Билет 14.

1. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Варианты течения. Основные клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Принципы лечения.

Хронический панкреатит – прогрессирующий воспалительный процесс поджелудочной железы, приводящий к необратимым морфологическим изменениям (замещению паренхимы органа соединительной ткани, изменениям в протоковой системе с образованием кист и конкрементов и др), которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции.

Этиология: Токсический/метаболический -алкоголь - табакокурение - гипертриглицеридемия - гиперкальциемия - хроническая почечная недостаточность - действие медикаментов и токсинов

Наследственный, аутоимунный, обструктивный

Патогенез:  

• Под влиянием алкоголя секретируется  панкреатический сок с избыточным содержанием белка и низкой концентрацией в нем бикарбонатов. В результате белок оседает в виде пробок в протоках, затем эти пробки кальцифицируются с образованием камней и обтурируют протоки;  

• Самопереваривание (аутолиз) железы в рез-те активации собственных протеолитических ферментов, что обуславливает развитие отека, коагуляционного некроза и затем фиброза ткани ПЖ;

Варианты течения:

2.По клиническим проявлениям: • Болевой • Диспептический • Сочетанный • Латентный 3.По морфологическим признакам: • Интерстиционально-отечный • Паренхиматозный • Фиброзно-склеротический • Гиперпластический • Кистозный 4.По характеру клинического течения: • Редко-рецидивирующий • Часто-рецидивирующий • С постоянно присутствующей симптоматикой ХП

Осложнения:

Нарушение оттока желчи и пассажа дуоденального содержимого Портальная гипертензия (подпеченочная) Псевдоаневризма Эндокринные нарушения: панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния и др. Воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр.

Клиника:

Боль в животе – основной симптом ХП. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся клинически, возникает только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела

Эндокринная панкреатическая недостаточность со временем развивается у 70% пациентов с ХП в виде нарушения толерантности к глюкозе. Сахарный диабет возникает при длительном течении ХП, вероятность возникновения сахарного диабета постепенно возрастает спустя 10 лет от начала манифестации ХП

Синдромы при ХП:

- Синдром мальабсорбции;

- Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, понос);

- Синдром нарушенного питания;

- Синдром кишечной дискинезии (запор);

- Синдром дисмоторной желудочно-дуоденальной диспепсии (рвота, не приносящая облегчения, тошнота, отрыжка, снижение аппетита);

- Синдром вегетативных и психических нарушений;

- Болевой синдром:

• I вариант: приступообразные боли, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной, копченой пищи, в верхних отделах живота, иррадирующие в спину, опоясывающие;

• II вариант: постоянные, ноющие боли, усиливающиеся после погрешности в питании;

• III вариант: сочетание I и II вариантов

Диагностика:

Физикальное обследование в период обострения ХП позволяет определить болезненность в зоне Шоффара при пальпации живота, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней̆ брюшной̆ стенки; положительный симптом Мейо-Робсона – болезненность при пальпации в области левого реберно-позвоночного угла.

• рентгенография области поджелудочной железы (кальцификация, ЖКБ);

• трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение воротной и селезеночной вены, асцит);

• эндоскопическое УЗИ;

• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) (изменение структуры протоков, псевдокисты);

• компьютерная томография (КТ) с внутривенным контрастированием (отсутствие накопления контрастного вещества в зоне некроза);

• сцинтиграфия с введением меченых гранулоцитов (накопление радиоактивного вещества в зоне некроза);

• Копрологическое исследование (стеаторея, креаторея);

• Функциональные тесты (секретин-холецистокининовый тест);

• Определение выделения эластазы-I с калом;

Биохимический анализ крови:  

• Повышается уровень - амилазы, липазы, фосфолипазы А2, трипсина, эластазы,  

• Снижается уровень ингибитора трипсина.  

• Амилаза не может рассматриваться, как специфичный маркер поражения поджелудочной железы, т.к. может повышаться при ХПН, вирусном гепатите, ЯБДК, мезентериальном тромбозе и других заболеваниях;

Гликированный гемоглобин и глюкоза натощак

Лечение:

Всем пациентам с ХП рекомендуется полный отказ от употребления алкоголя и курения с целью снижения частоты тяжелых осложнений и смертности

Пациентам с ХП рекомендуется дробный прием пищи с высоким содержанием белков и углеводов с целью улучшения процессов всасывания питательных веществ и восполнения дефицита нутриентов

Боль: Пациентам с интенсивным болевым синдромом при ХП рекомендуется периодическое или курсовое назначение анальгетиков (напр. парацетамол** 1000 мг × 3 р/день), или нестероидных противовоспалительных препаратов. При неэффективности следует отдавать предпочтение трамадолу** (не более 400 мг/сут). Длительность постоянной терапии парацетамолом** – не более 3-х месяцев с контролем состояния больного, биохимических показателей крови

Для купирования упорной панкреатической боли пациентам с ХП рекомендуется прегабалин**, применяемый и при лечении нейропатической боли

Лечение экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ: Всем пациентам с ХП при проведении заместительной ферментной терапии рекомендуется принимать панкреатин**во время или сразу после еды

У пациентов с признаками экзокринной недостаточности ПЖ рекомендуемая минимальная доза для начального лечения составляет 25–40 тыс. МЕ единиц липазы на основной прием пищи

Хир лечение: При осложненном течении заболевания, а также в отдельных случаях с не купируемой болью в животе, показано эндоскопическое или хирургическое лечение

К осложнениям ХП относятся: 1) стойкий болевой синдром, не поддающийся медикаментозной терапии; 2) протоковая гипертензия ПЖ за счет вирсунголитиаза или стриктур протока ПЖ; 3) симптоматические постнекротические кисты ПЖ; 4) механическая желтуха, обусловленная компрессией ТОХ; 4) портальная гипертензия

Диф диагностика

2. Бронхиальная астма. Фенотипы заболевания. Диагностические и лечебные алгоритмы.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Классификация БА по фенотипам

• Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами.

• Неаллергическая БА: встречается у взрослых, не связана с аллергией. Может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления могут не отвечать на терапию ИГКС.

• БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Чаще не имеют аллергии и являются относительно рефрактерными к терапии стероидами или им требуются более высокие дозы ИГКС.

• БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

• БА у больных с ожирением: часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Диагностика:

• Спирография • Пневмотахографи• Пикфлуометрия

• Пробы с использованием бронходилататоров

• Рентгенологическое исследование легких

• ЭКГ (во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V1, V2)

• Оценка газового состава артериальной крови

• Бронхоскопия (применяется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики, обычно с новообразованиями бронхопульмональной системы). • Оценка аллергологического статуса

Ступенчатая терапия БА:

Ступень 1: бета2-агонист короткого действия по потребности. Комбинация бета2-агониста кор дейст и ипратропия бромида (др вариант: низкие дозы ИГКС)

Ступень 2: низкие дозы ИГКС (др вар: антагонисты лейкотриеновых рецепторов, низкие дозы теофиллина)

Ступень 3: низкие дозы игкс/ддба (др вар: сред или высок дозы ИГКС, низкие дозы ИГКС + тиотропий (ингаляция, Респимат), низкие дозы ИГКС +антилейкотриеновый препарат, низ дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения)

Ступень 4: Средние или высокие дозы ИГКС/ДДБА (др вар: добавить тиотропий (ингаляция, Респимат), высокие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат, высокие дозы ИГКС + теофиллин замедл высвобождения)

Ступень 5: Доп терапия тиотропий и омализумаб (др вар: доб-ть низкие дозы оральных ГКС)

Ступень 1 и 2: короткодействующие бета-2агонисты по потребности

Ступень 3,4,5: по потребности КДБА или низкие дозы ИГКС/формотерол.

3. Острая сердечная недостаточность. Этиология. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь.

Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.

Острая СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило, быстрой госпитализации пациента.

Причины ОСН

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН

Причины и провоцирующие факторы развития ОСН:

• Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, ИМ)

• Острые нарушения ритма (ЖТ, ФЖ, МА, СВТ)

• Декомпенсация ХСН.

• Пороки сердца.

• Тампонада сердца.

• Травмы сердца.

• Гипертонический криз

• Острый миокардит

• Расслаивающая аневризма аорты

• Кардиомиопатии

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, пневмотораксом, ТЭЛА, некардиогенным отеком и др.

Критерий	Сердечная астма	Истинный отек легких
Состояние	Тяжелое	Крайне тяжелое
Одышка	Инспираторная	Инспираторная или смешанная
ЧДД	30-40 в минуту	40-60 в минуту
Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии	Не характерно	Характерно
Мокрота	Жидкая, светлая	Жидкая, пенистая белая или розовая
Аускультация легких	Звонкие влажные хрипы с обеих сторон в нижних отделах легких	Влажные хрипы с обеих сторон над всей пов-тью легких, больше в верхних отделах

Критерий	Отек легких кардиогенный	Бронхиальная астма
Анамнез	Заболевания ССС (ИБС, ГБ, пороки сердца)	Пневмония, аллергия, ХНЗЛ
Возраст нач бол	Чаще пожилой	Молодой или средний
Одышка	Инспираторная	Экспираторная
Аускультация	Легкие: влажные хрипы с обеих сторон. Сердце: тоны сердца приглушены, может быть ритм галопа, акцент 2 тона на лег арт	Легкие: сухие хрипы. Сердце: тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия
Мокрота	Жидкая, пенистая белая/розовая, в мокроте могут быть клетки сердечных пороков (альвеолярный эпителий)	Стекловидная, в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена
ЭКГ	Отклонение ЭОС влево, гипертрофия ЛЖ, ишемия миокарда, аритмия	Перегрузка правого предсердия P-pulmonale
Лечебный эффект	От наркотических анальгетиков, нитроглицерина, диуретиков	От симпатомиметиков и метилксантинов

Критерий	Отек легких кардиогенный	Спонтанный пневмоторакс
Данные анамнеза	Наличие острых и хронических заболеваний сердца	Наличие хронических заболеваний легких, инвазивные процедуры, . Может возникнуть у практически здоровых людей
одышка	Инспираторная	Смешанный
Сопутствующие симптомы	Кашель с мокротой (пенистая, розовая), сердцебиение, потливость, чувство тревоги,	Сопровождается резкой болью с одной стороны, сердцебиением
Перкуссия	Без особенностей	Тимпанический звук на стороне поражения
Аускультация	Жесткое дыхание, с обеих сторон влажные хрипы	Резкое ослабление дыхания над зоной тимпанического звука
Данные рентген-исследования	Нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких	Участок просветления, лишенный легочного рисунка, спавшееся легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону и купола диафрагмы книзу

Признак	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Кожа	Холодная	Обычно тёплая
Ритм галопа	Присутствует	Обычно отсутствует
ЭКГ	Признаки ишемии или инфаркта миокарда	Обычно в норме
PГ органов грудной клетки	Изменения в прикорневых зонах	Исходно изменения локализованы по периферии
Сердечные тропонины	Обычно повышенная	Обычно в норме

Критерий	Кардиогенный шок при ИМ	ТЭЛА
Данные анамнеза	Факторы риска ИБС, предшествующие приступы стенокардии	Тромбофлебит вен голени, нарушения ритма, тяжелая ХСН, операции, длительный постельный режим и др.
Сопутств симптомы	На фоне боли в груди, бледность, акроцианоз, выраженная потливость, спавшиеся шейные сосуды	На фоне боли в груди, кашель, кровохарканье, набухшие шейные вены,диффузный цианоз
Характер болевого синдрома	Боль давящая, сжимающая, локализация за грудиной или слева от нее, с типичной иррадиацией, > 30 минут	Боль острая, интенсивная, на фоне выраженной одышки, от 15 минут и >, локализуется в центре грудины или в грудной клетке на стороне поражения, без иррадиации
Одышка	Не характерна	Выраженная, возникает внезапно
Цианоз	Выражен умеренно или отсутствует	Выражен
Аускультация сердца	Тоны сердца обычно не изменены или приглушены	Усиление II тона над легочной артерией
Аускультация легких	Без особенностей	Вначале — рассеянные сухие хрипы на выдохе; при развитии инфаркта легкого — ослабленное везикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, при развитии плеврита — шум трения плевры
ЭКГ	Прямые и косвенные признаки инфаркта миокарда; зубец S в I стандартном отведении не хар-н	P-pulmonale в II, III, avF, глубокий О в III, глубокий S I отведениях

Неотложная помощь:

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ

- Кислородотерапия

ЕСЛИ ГИПЕРТОНИЯ

- Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или внутривенно)

- Внутривенное введение диуретика (например, 20- 80 мг фуросемида). Предварительно – иАПФ.

- Внутривенное назначение морфина (1- 5 мг в/в дважды), либо промедол 1 мл 1%-2% в/в

ЕСЛИ ГИПОТОНИЯ

- Дофамин 5-20 мкг/кг в мин, при АДс ниже 80 мм. рт. ст. + норадреналин 0,5-30 мкг в мин, добутамин 2,5 – 20 мкг/кг в мин и/ или амринон

Если АДс> 80 мм рт.ст., отменить норадреналин, уменьшить дозу дофамина до 2 мкг/кг в мин

- Тромболитическая терапия либо срочная реваскуляризация при ОКН или инфаркте миокарда.

- Интубация с искусственной вентиляцией легких при тяжелой гипоксии, дыхательном ацидозе.

-В ряде случаев - баллонная контрапульсация,( при низком АД )

-Радикальная (хирургическая) коррекция причины развития отека легких.

-Стабилизация состояния-госпитализация в кардиологическое/терапевтическое отделение стационара, нестабильный пациент-госпитализация в отделение/блок интенсивной терапии.

Кардиогенный шок –стойкое снижение давления (систолическое АД‹90мм.рт.ст.), сопровождающееся признаками гипоперфузии, а также случаи, если для поддержания САД на указанном уровне требуется инотропная и/или механическая поддержка. Причиной обычно явл-ся • Обширный инфаркт миокарда левого желудочка, вовлекающий в некроз более 40% его массы (> 80% случаев) • Инфаркт миокарда правого желудочка • Разрыв межжелудочковой перегородки • Разрыв свободной стенки левого желудочка • Отрыв папиллярной мышцы. Несмотря на раннюю реваскуляризацию миокарда, кардиогенный шок-основная причина смерти при остром ИМ.

Диагностические критерии.

• Систолическое АД‹90мм.рт.ст. в течение не менее 30 мин или необходимости в поддерживающей терапии для поддержания САД на уровне ≥90мм.рт.ст

• Холодные конечности

• Выделение мочи со скоростью менее 0,5 мл/ч/кг

• ЧСС≥60 в мин

• СИ (сердечный индекс) ≤2,2л/мин на 1м2 площади пов-ти тела

• ДЗЛК≥15мм рт. ст.

• На ЭКГ ИМ, ишемия. R ОГК- оценить размеры сердца, определить наличие венозного застоя. ЭХОКГ- механические осложнения ИМ (разрывы стенок, изм клапанов). Лаб. исследование- весь стандарт проводим, повышение уровня BNP, сердечного тропонина.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

• купирование болевого приступа

• поддержание адекватной функции кровообращения и дыхания

• предупреждение опасных для жизни аритмий

• коронарография, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, экстренное АКШ, ушивание ДМЖП или протезирование митрального клапана

• антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, тромболизис

• вспомогательное кровообращение (ВАБК, ЭКМО, обход желудочков сердца)

• профилактика и лечение осложнений

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (нарушение сознания, холодные конечности, снижение пульсации артерий, олиго-анурия)

- Кислородотерапия. Исключить гиповолемию, кровотечение

-ЕСЛИ АДс < 70 мм рт. ст.: Норадреналин 0,5-30 мкг/кг , Баллонная контрапульсация

-ЕСЛИ АДс 70 - 90 мм рт. ст.: Допамин 2-20 мкг/кг в мин

-ЕСЛИ АДс 90 – 100 мм рт. ст.: Левосимендан 12-24 мкг/кг за 10 мин с переходом на непрерывную инфузию 0,05 – 0,1 мкг/кг в мин, Добутамин 2,5 – 20 мкг/кг в мин

- Коррекция причины шока.

Билет 15.

1. Фенотипы бронхиальной астмы. Неконтролируемая и тяжелая бронхиальная астма. Вопросы дифференциальной диагностики и тактики ведения.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Классификация БА по фенотипам

• Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами.

• Неаллергическая БА: встречается у взрослых, не связана с аллергией. Может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления могут не отвечать на терапию ИГКС.

• БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Чаще не имеют аллергии и являются относительно рефрактерными к терапии стероидами или им требуются более высокие дозы ИГКС.

• БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

БА у больных с ожирением: часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Ступенчатая терапия БА:

Ступень 1: бета2-агонист короткого действия по потребности. Комбинация бета2-агониста кор дейст и ипратропия бромида (др вариант: низкие дозы ИГКС)

Ступень 2: низкие дозы ИГКС (др вар: антагонисты лейкотриеновых рецепторов, низкие дозы теофиллина)

Ступень 3: низкие дозы игкс/ддба (др вар: сред или высок дозы ИГКС, низкие дозы ИГКС + тиотропий (ингаляция, Респимат), низкие дозы ИГКС +антилейкотриеновый препарат, низ дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения)

Ступень 4: Средние или высокие дозы ИГКС/ДДБА (др вар: добавить тиотропий (ингаляция, Респимат), высокие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат, высокие дозы ИГКС + теофиллин замедл высвобождения)

Ступень 5: Доп терапия тиотропий и омализумаб (др вар: доб-ть низкие дозы оральных ГКС)

Ступень 1 и 2: короткодействующие бета-2агонисты по потребности

Ступень 3,4,5: по потребности КДБА или низкие дозы ИГКС/формотерол.

2. Глютеноваяэнтеропратия (целиакия) Определение. Этиология, патогенез. Классификация, морфологические и клинические параллели. Особенности клинических проявлений. Осложнения. Диагностика, дифференциальный диагноз. Тактика ведения пациента. Группы риска.

Целиакия (синоним - глютеновая энтеропатия) - хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием атрофической энтеропатии и связанного с нею синдрома мальабсорбции

Этиология:

Основным этиологическим фактором развития целиакии является белковый компонент глютен (синоним - клейковина) некоторых злаковых культур. Токсичными для больных являются растворимые в этаноле белки эндосперма зерна пшеницы (глиадины), ржи (секалины) и ячменя (хордеины), которые объединены в медицинской литературе общим названием «глютен».

Группы риска:

К группе риска по целиакии относятся пациенты со следующими заболеваниями: (1) сахарный диабет 1 типа, (2) изолированный дефицит иммуноглобулина IgA, (3) аутоиммунные заболевания щитовидной железы, (4) синдром Дауна, (5) синдром Тернера, (6) синдром Вильямса, (7) аутоиммунные заболевания печени, а также родственники первой линии родства пациентов с целиакией

Патогенез:

Центральным событием патогенеза целиакии является презентация пептидов глиадина в составе молекул HLA-DQ2/DQ8 глютен-специфическим CD4+ Т лимфоцитам с последующим развитием иммуновоспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК)

Активированные CD4 клетки продуцируют провоспалительные цитокины (IFNγ, IL10, IL15, IL21), повреждающие энтероциты, а также стимулируют В лимфоциты к продукции антител к глиадину (AGA), тканевой трансглутаминазе (anti-TG) и структурам СОТК (эндомизию, EMA), которые попадают в системную циркуляцию и могут быть выявлены при проведении серологического исследования

Классификация:

Типичную целиакию, характеризующуюся наличием в клинической картине симптомов мальабсорбции: хронической диареи, истощения, «дефицитных» симптомов как следствие нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов;

Атипичную целиакию, при которой гастроинтестинальные симптомы отсутствуют или слабо выражены, в то время как в клинической картине на первое место выходят внекишечные проявления, такие как остеопороз, анемия, бесплодие, неврологические симптомы и др.

Потенциальная целиакия

Рефрактерная целиакия характеризуется отсутствием ответа (клинического, серологического, морфологического) на безглютеновую диету. Рефрактерная форма целиакии (при безусловном исключении нарушений безглютеновой диеты) совершенно не характерна для детей и требует продолжения диагностического поиска.

Выделяют периоды заболевания: латентный, клинической манифестации (активный), ремиссии.

Осложнения:

• гипотония или атония желчного пузыря • вторичная экскреторная недостаточность поджелудочной железы • полигландулярная эндокринная недостаточность • синдром избыточного бактериального роста • злокачественные новообразования (лимфома , рак тонкой кишки)

Клиника:

Старшие дети жалуются на боли в животе, которые чаще имеют непостоянный, «тупой» характер и локализуются преимущественно в околопупочной области. У подростков и взрослых пациентов клиническая картина чаще характеризуется сочетанием кишечных и внекишечных проявлений, при этом последние могут доминировать

Диагностика:

Физикальное обследование Рекомендуется всем пациентам с подозрением на целиакию проведение комплексного обследования, включающего в себя оценку:  антропометрических показателей (возможно пониженное питание, отставание в росте, микроцефалия)  соматического статуса  неврологического статуса

• Серологические методы-специфичность - антитела к глиадину ( AGA -IgA, IgG) менее 60% - антитела к эндомизию (EmA IgA) 100 % - антитела к ретикулину (ARA IgA) 99% - антитела к тканевой трансглютаминазе 100%

Рекомендуется: выполнение эндоскопического исследования с забором биоптатов слизистой тонкой кишки пациентам с сильным подозрением на целиакию и/или повышением концентрации специфических антител в сыворотке для гистологической верификации диагноза целиакии. ДОП МЕТОД, ОБЫЧНО НЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЯ

Диф диагноз:

1. Заболевания, проявляющиеся синдромом мальабсорбции: муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, недостаточность панкреатической липазы, аутоиммунная энтеропатия, врожденная лимфангиоэктазия кишечника (синдром Вальдмана), абета-липопротеинемия, недостаточность трипсин-энтерокиназы.

2. Задержка роста и развития ребенка: гипофизарный нанизм, синдромальные формы низкорослости.

3. Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии к пшенице.

Лечение:

Единственным методом лечения целиакии и профилактики ее осложнений в настоящее время является строгая пожизненная безглютеновая диета

Принципиально важным является отказ от употребления не только тех продуктов, которые содержат «явный» глютен (хлеб, хлебобулочные и кондитерские изделия, макаронные изделия, пшеничная/манная, ячневая/перловая крупы, булгур, кус-кус, полба, спельта, тритикале, камут) (табл. 6), но и тех, которые содержат «скрытый» глютен, который используется в качестве пищевой добавки в процессе производства

«Скрытый» глютен могут содержать (зависит от рецептуры производителя):  вареные колбасы, сосиски, полуфабрикаты из измельченного мяса и рыбы;  многие мясные, рыбные консервы, в особенности в томатном соусе;  многие овощные и фруктовые консервы, в т.ч. томатные пасты, кетчупы, баклажанная и кабачковая икра;  некоторые сорта мороженого, йогуртов, творожные сырки и пасты, мягкие и плавленые сыры  маргарины с глютен- содержащими стабилизаторами;

Медикаментозная терапия при целиакии носит вспомогательный характер, но в ряде случаев может быть жизненно необходимой. В основном она направлена на коррекцию дефицитных состояний, метаболических нарушений, развившихся на фоне синдрома мальабсорбции.

3. Легочная гипертензия. Критерии постановки диагноза. Классификация. Показания к ЛАГ-специфической терапии.

Легочная гипертензия – патофизиологическое состояние, для которого характерно повышение давления в легочной артерии, ассоциированное с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибелью пациентов.

Критерии постановки диагноза легочной гипертензии: повышение среднего ДЛА ≥25

мм. рт. ст., измеренного в покое при чрезвенозной катетеризации сердца [11].

Диагностика ЛГ включает следующие этапы:

• Скрининг, включающий в себя сбор жалоб, оценку принадлежности пациента к группам риска развития ЛАГ, определение вероятности ЛГ при помощи трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ).

• Последовательное исключение наиболее частых причин ЛГ, в первую очередь заболеваний левых отделов сердца (группа 2), патологии легких (группа 3) и ХТЭЛГ.

• Верификация диагноза ЛГ при ЧВКС, уточнение нозологической принадлежности.

• Оценка функционального класса и стратификация риска ЛАГ.

Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) ЛГ встречается при самых разнообразных заболеваниях и состояниях и крайне редко является самостоятельным заболеванием – например, таким, как ИЛАГ.

Классификация легочных гипертензий, принятая Европейским обществом кардиологов и Европейским респираторным обществом в 2015 г., выделяет 5 основных групп, объединенных общностью клинических, гемодинамических, патоморфологических характеристик и подходов к лечению. В 2018 году на 6-м Всемирном конгрессе по ЛГ в Ницце внесены изменения в клиническую классификацию ЛГ 2015 г. (Табл. 1).

I. Легочная артериальная гипертензия: 1.1. Идиопатическая легочная артериальная гипертензия 1.2. Наследственная: 1.2.1. Мутации гена BMPR2 1.2.2. Другие мутации кандидатных генов 1.3. Индуцированная лекарственными препаратами и токсинами 1.4. Ассоциированная с: 1.4.1. Системными заболеваниями соединительной ткани 1.4.2. ВИЧ-инфекцией 1.4.3. Портальной гипертензией 1.4.4. Врожденными пороками сердца 1.4.5. Шистосомозом 1.5. ЛАГ с длительным ответом на БКК 1.6. ЛАГ с явными чертами веноокклюзионной болезни / гемангиоматоза легочных капилляров 1.7. Персистирующая ЛГ новорожденных	III. Легочная гипертензия, связанная с патологией легких и/или гипоксией: 3.1. ХОБЛ 3.2. Рестриктивные заболевания легких 3.3. Другие заболевания легких с рестриктивно-обструктивным паттерном 3.4. Гипоксия без заболеваний легких 3.5. Аномалии развития легких
	IV. ЛГ из-за обструкции легочной артерии: 4.1. Хроническая тромбоэмболическая ЛГ 4.2. Другие причины обструкции легочной артерии
II. Легочная гипертензия, связанная с патологией левых камер сердца: 2.1. ЛГ вследствие СНнФВ 2.2. ЛГ вследствие СНсФВ 2.3. Клапанная патология 2.4. Врожденная/приобретенная сердечнососудистая патология, приводящая к посткапиллярной ЛГ	V. Легочная гипертензия с неясными и/ или многофакторными механизмами заболевания: 5.1. Гематологические заболевания 5.2. Системные и метаболические нарушения 5.3. Другие 5.4. Сложные врожденные пороки сердца

Гемодинамическая классификация легочной гипертензии

Определение	Характеристики	Клинические группы
Легочная гипертензи	Среднее ДЛА ≥25 мм рт.ст.	Все варианты легочной гипертензии
Прекапиллярная легочная гипертензия	Среднее ДЛА ≥25 мм рт.ст., ДЗЛА ≤ 15 мм рт.ст. ЛСС ≥ 3 ед Вуд	1. Легочная артериальная гипертензия. 3. Легочная гипертензия вследствие патологии легких. 4. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. 5. Легочная гипертензия с неясными и/или множественными механизмами
Изолированная посткапиллярная легочная гипертензия Комбинированная пре- и посткапиллярная легочная гипертензия	Среднее ДЛА ≥25 мм рт.ст., ДЗЛА >15 мм рт.ст. ЛСС15 мм рт.ст. ЛСС	1. Легочная гипертензия вследствие патологии левых камер сердца. 2. Легочная гипертензия с неясными и/или множественными механизмами

Класс Описание

IФК Нет ограничений обычной физической активности, она не вызывает повышенной одышки, усталости, болей в

груди или предсинкопальных состояний.

IIФК Легкое ограничение физической активности. Дискомфорт в покое отсутствует, но обычная физическая

активность вызывает повышенную одышку, слабость, боль в грудной клетке или пресинкопальные состояния.

IIIФК Значительное ограничение физической активности. В состоянии покоя дискомфорта нет, но физическая

активность меньше обычной вызывает повышенную одышку, усталость, боль в груди или пресинкопальные

состояния.

IVФК Одышка и/или усталость в состоянии покоя, усиливающиеся практически при минимальной физической

активности. Могут быть признаки правожелудочковой недостаточности

ЛАГ-специфическая терапия способствует улучшению переносимости физических нагрузок, замедлению прогрессирования болезни за счет регресса изменений в легочных сосудах, приводит к улучшению качества жизни и выживаемости (уровень доказательности В, экстраполяция данных РКИ, включивших больных ЛАГ, ассоциированной с системными РЗ).      Препараты для ЛАГ-специфической терапии способствуют вазодилятации и снижению давления в ЛА разными механизмами и включают антагонисты рецепторов эндотелина-1 (бозентан, мацитентан, амбризентан), ингибиторы ФДЭ-5 (силденафил, тадалафил) и риоцигуат. Антагонисты рецепторов эндотелина-1 подавляют его вазоконстриктивное действие за счет связывания с рецепторами А- и В-типа или только с рецепторами А-типа. К первым относятся бозентан и мацитентан, представителем селективных антагонистов является амбризентан. 

Лечение:

Выделяют два компонента лекарственной терапии у пациентов с ЛАГ: поддерживающая терапия (антикоагулянты непрямые (антагонисты витамина К), диуретики, сердечные гликозиды, оксигенотерапия) и специфическая терапия, включающая блокаторы «медленных» кальциевых каналов (БКК), антигипертензивные средства для лечения легочной артериальной гипертензии (C02KX, бозентан**, мацитентан**, амбризентан**) ингаляционный илопрост, фосфодиэстеразы ингибиторы (ИФДЭ-5), риоцигуат** и селексипаг

Целесообразно сочетание петлевых диуретиков (фуросемид**, торасемид**) с антагонистами альдостерона (спиронолактон**, эплеренон), а при выраженном застое – с ингибиторами карбоангидразы (ацетазоламид).

Рекомендуется проводить ингаляторное введение кислорода пациентам с ЛАГ при стойком снижении парциального давления кислорода в крови менее 8 кПа (менее 60 мм рт. ст.) или при насыщении крови кислородом

Рекомендуется назначение дигоксина** пациентам с ЛГ для контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий

Рекомендуется назначение адрено- и допамин-стимуляторов и прочих кардиотонических препаратов (добутамин**/допамин**/норэпинефрин**) у пациентов с декомпенсацией ЛАГ или терминальной стадией ЛАГ в качестве симптоматического средства для улучшения сократительной способности правого желудочка и поддержания адекватного перфузионного давления

Хир леч:

В качестве паллиативной меры у пациентов, находящихся в листе ожидания на трансплантацию, можно обсуждать альтернативные методы лечения, такие как баллонная атриосептостомия. Задача этого метода – разгрузить правые камеры сердца и увеличить сердечный выброс за счет шунтирования крови справа-налево.

Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие

Билет 16.

1. Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: вопросы диагностики и оказания помощи на догоспитальном этапе, стратификация риска, тактика ведения пациентов очень высокого и высокого риска.

Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) – остро возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса. Может закончиться без развития очагов некроза миокарда (НС) или с развитием очагов некроза (ИМ, с формированием или без формирования патологических зубцов Q на ЭКГ).

Нестабильная стенокардия – остро возникшая или утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза кардиомиоцитов (выброса в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количестве, достаточном для диагностики острого ИМ). Включает пациентов с затяжным (более 20 минут) ангинозным приступом в покое, впервые возникшей, прогрессирующей и постинфарктной стенокардией.

ЭКГ изменения, характерные для ОКС без подъема ST:

-Переходящая элевация сегмента ST

-Стойкая или преходящая депрессия сегмента ST

-Инверсия, сглаженность, псевдонормализация зубца Т

-Изменения на ЭКГ могут отсутствовать

У пациентов с подозрением на ОКСбпST на догоспитальном этапе не рекомендуется проведение лабораторно-инструментальных исследований, кроме ЭКГ, направленных на подтверждение или исключение диагноза. Диагноз ОКС клинический и никаких его подтверждений на догоспитальном этапе не требуется. Регистрация ЭКГ нужна для определения патогенетического варианта ОКС (ОКСпST или ОКСбпST) и, соответственно, необходимости срочного реперфузионного лечения. Любые догоспитальные диагностические мероприятия, которые могут задержать госпитализацию, неприемлемы.

При показаниях к инвазивной стратегии лечения ОКСбпST пациент, госпитализированный в стационар, не располагающий такими возможностями, должен быть своевременно переведен в лечебное учреждение, где реализуется программа реваскуляризации при ОКС. В зависимости от риска неблагоприятного исхода сроки КГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда составляют от 2 до 72 часов после госпитализации.

Стратегии ведения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Неотложная инвазивная стратегия (проведение коронарографии с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда <2 ч от поступления пациента в стационар). Рекомендована при выявлении у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST признаков очень высокого риска:

• нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок;

• сохраняющаяся боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению;

• остановка сердца или жизнеугрожающие нарушения ритма;

• механические осложнения инфаркта миокарда (разрывы миокарда);

• острая СН;

• смещение сегмента ST на ЭКГ, особенно транзиторная элевация ST).

Ранняя инвазивная стратегия (проведение коронарографии с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда <24 ч от поступления пациента в стационар). Рекомендована пациентам высокого риска:

•с повышением и снижением сердечного тропонина;

• динамическими изменениями сегмента ST или зубца Т (в том числе бессимптомные);

• количеством баллов по шкале GRACE >140.

Инвазивная стратегия (проведение коронарографии с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда <72 ч от поступления в стационар). Рекомендована пациентам среднего риска:

• с СД;

• почечной недостаточностью (СКФ <60 мл/мин/1,73 м²);

• ФВ левого желудочка <40% или застойной СН;

• ранней постинфарктной стенокардией;

• перенесенными ранее ЧКВ или аортокоронарное шунтирование;

• количеством баллов по шкале GRACE 109-140 или рецидивом симптомов либо установленной ишемией по данным неинвазивных тестов

В остальных случаях медикаментозное лечение и коронарография с решением вопроса о целесообразности реваскуляризации миокарда проводятся при возобновлении ишемии миокарда, положительном результате провокационного теста (нагрузочной пробы), возникновении осложнений

Принципы лечения:

Неотложка такая же, как в предыдущем вопросе.

1.При сохраняющейся ишемии миокарда рекомендуется скорейшее начало использования бета-адреноблокаторов (Бисопролол 1,25 мг). Дополнительные основания для раннего начала применения бета-АБ – АГ, тахикардия, тахиаритмии.

2.Если есть противопоказания к бета-АБ для устранения симптомов рекомендуются верапамил или дилтиазем

3.У пациентов с ОКСбпST при ФВ ЛЖ £ 40%, АГ, СД, ХБП рекомендуются инг АПФ

4.Аторвастатин в суточной дозе 40–80 мг или розувастатин в суточной дозе 20–40 мг.

5.В начале лечения рекомендуется тройная антитромботическая терапия (АСК+ингибитор Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов+антикоагулянта -4недели) с последующим переходом на сочетание АСК+ингибитор Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов: АСК в дозе 75–100 мг 1 раз в сутки, клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз в сутки, ривароксабан 2,5мг 2р в сутки

2. Антибиотикоассоциированные диареи. Определение понятия. Псевдомембранозный колит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Дифференциально – диагностические критерии. Тактика ведения и лечения.

Антибиотик-ассоциированная диарея является результатом вызванного антибиотиками дисбаланса в микрофлоре кишечника. Воздействие на микрофлору изменяет углеводный обмен с уменьшением поглощения короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к осмотической диарее. Другим последствием антибиотикотерапии, ведущим к диарее, является чрезмерный рост потенциально патогенных организмов, таких как Clostridium difficile, что приводит к частому жидкому и водянистому стулу без каких-либо других осложнений

Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного.

Этиология. Возбудители —Clostridium difficileобладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размноженияCl. difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридии чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов. Реже возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин).

Эпидемиология. Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдомембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 104–105микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом.

Патогенез. Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемыхCl. difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. В патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника.

Симптомы и течение. Инкубационный период при эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотерапии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5–7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных. В некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании псевдомембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным.

В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколоноскопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Cl. difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.

Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Cl. difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грамположительных кокков.

Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов.

Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так какCl. difficileредко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки.

Все штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу.

Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита

При назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3–4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения.

3. Симптоматические артериальные гипертонии эндокринного генеза. Диагностические критерии феохромацитомы, врачебная тактика.

Вторичная (симптоматическая) АГ — АГ, обусловленная известной причиной, которую можно устранить с помощью соответствующего вмешательства.

Эндокринные причины
Причина	Распр.	Возможные симптомы и признаки	Обследование
Первичный альдостеронизм	5–15%	Спонтанная или индуцированная диуретиками гипокалиемия, гипертензия в сочетании с надпочечниковой инсиденталомой,  или синдромом сонного апноэ или семейным анамнезом  гипертензии в раннем возрасте  (до 40 лет), семейным анамнезом первичного гиперальдостеронизма (родственники 1-й линии родства)	Ренин, альдостерон плазмы (исследование проводят на нормокалиемии и через 6 недель после отмены верошпирона); трактуют результаты с учетом антигипертензивой терапии, которую получает пациент
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Избыточная продукция альдостерона. аденомой коры надпочечников (альдостеромой). Обычно это доброкачественная односторонняя опухоль диаметром 1-2 см. Альдостерома - наиболее частая причина низкоренинового гиперальдостеронизма (70% случаев). Клиника: связана с АГ, гиперальдостеронемией и гиперкалиемия, полидипсия, полиурия, судороги, парастезии, диагностика как при феохромоцитоме, альдестерон- рениновое соотношение. АГ - постоянный симптом у большинства больных (при первичном и идиопатическом гиперальдостеронизме наблюдают тяжёлую АГ). У части больных наблюдают кризовое течение АГ. • нейромышечные симптомы, мышечную слабость, парестезии, судороги; • почечные симптомы: полиурию, никтурию, гипоизостенурию, щелочную реакцию мочи, умеренную альбуминурию. Медикаментозное лечение: конкурентный антагонист альдостерона- спиронолактон 100 мг 4 раза в день; селективный антагонист альдостероновых рецепторов -эплеренон( 25 мг 4 раза в день) 2.блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 10 мг 3 раза в день) При гиперальдостеронизме, корригируемом глюкокортикоидами, патогенетическое лечение дексаметазоном (4 мг/мл) снижает секрецию альдостерона и приводит к нормализации АД.
Феохромоцитома	<1%	Периодические симптомы: эпизоды повышения АД, головная боль, потливость, сердцебиения и бледность; лабильное АД; подъемы АД могут быть спровоцированы приемом препаратов (ББ, метоклопрамида, симпатомиметиков, опиоидов, трициклических антидепрессантов)	Метанефрины в плазме или суточной моче
Феохромоцитома- опухоль надпочечников с выделением катехоламинов(норадреналина) ГКриз: -повышение давления систолического 200-250 мм рт ст - повышение адреналина, норадреналина, катехоламинов -Повышается глюкоза крови, полиурия (лейкоцитоз, Метанефрины) -провести узи надпочечников, кровь на АКТГ, КТ с контрастированием, ПЭТ (позитронно эмиссионная томограмма) Лечение: -хирургическое удаление опухоли. Гипотензивный эффект обеспечивается применением α-адреноблокаторов (доксазозин 2 мг 1р/сут, празозин, теразозин). В дальнейшем, по показаниям, на фоне последних возможно добавление β-адреноблокаторов (чаще используют пропранолол, метопролол 100-200 мг в 2-3 приема). Купирование криза феохромоцитомы: ФЕНТОЛАМИН 5 мг в/в струйно
Синдром Кушинга	<1%	Лунообразное лицо, центральное ожирение, атрофия кожи, стрии, диабет, длительный прием стероидов	Проба с 1 мг дексаметазона, и/или кортизол слюны в 23:00–00:00, и/или суточная экскреция свободного кортизола с мочой — исключить прием ГК
Болезнь Иценко- Кушинга (гормон АКТГ)- заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ. Это приводит к увеличению продукции гормонов коры надпочечников с развитием клинической картины гиперкортицизма; cиндром Иценко-Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника: доброкачественной кортикостеромой или злокачественной кортикобластомой; Клиника: стрии, лунообразное лицо, ожирение, гирсутизм, горб буйвола, нарушение менструального цикла. Диагностика:- гиперкалиемия, гипергликемия, определение уровня кортизола и АКТГ в плазме крови с исследованием их суточного ритма, а также определение содержания свободного кортизола в суточной моче. рентген черепа с прицелом на турецкое седло, узи надпочечников Лечение: В качестве симптоматической антигипертензивной терапии :диуретики в сочетании со спиронолактоном.(фуросемид 40 мг+ спиронолактон 100 мг) Основные методы лечения болезни Иценко-Кушинга включают: - трансфеноидальную аденомэктомию, одно- или двустороннюю адреналэктомию (применяют только в сочетании с лучевой терапией). Методы лучевой терапии - протонное облучение, дистанционная гамма-терапия. При обнаружении опухоли (источника эктопической секреции АКТГ) применяют хирургические методы лечения. Выявление кортикостеромы - показание к её хирургическому удалению. Осложнения симптоматических гипертоний: -отёк легких -отслойка сетчатки -расслоение аневризмы аорты
Заболевания щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз)	1–2%	Признаки и симптомы гипер- или гипотиреоза	Оценка функции щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3)
Гиперапаратиреоз	<1%	Гиперкальциемия, гипофосфатемия	Паратгормон, уровень кальция
Акромегалия		Увеличение акральных частей тела, укрупнение и огрубление черт лица, потливость	Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) сыворотки крови

Билет 17.

Билет 17

1. Резистентная артериальная гипертония. Вопросы диагностики. Тактика ведения. Вопросы коррекции сопутствующих факторов риска. Роль поражения органов-мишеней.

Резистентная АГ — диагностируется в случаях, когда назначение трех антигипертензивных препаратов (включая диуретик) в оптимальных или максимально переносимых дозах не приводит к достижению целевого АД ниже 140 и/или 90 мм рт. ст. у приверженных к лечению пациентов. При этом отсутствие контроля АД подтверждено измерением АД вне медицинского учреждения (СМАД или ДМАД), а вторичные причины АГ исключены.

Псевдорезистентная АГ — случаи резистентной АГ, в которых не могут быть исключены причины плохого контроля АД: эффект «белого халата», плохая приверженность к лечению, неправильно подобранная терапия, неправильное измерениеАД, выраженная кальцификация артерий, регулярный прием препаратов, повышающих АД, факторы образа жизни, наличие синдрома обструктивного апноэ во время сна.

Диагностика: СМАД, ДМАД (домашнее мониторирование АД), ХолтерЭКГ (ХМЭКГ)

Р. АГ устанавливается на основании следующих критериев:

• соблюдение мероприятий по изменению образа жизни и лечение с использованием оптимальных (или максимальных переносимых) доз трех и более лекарственных препаратов, включая ингибитор АПФ или БРА, АК и диуретик не приводит к снижению САД и ДАД до значений ниже 140 и/или 90 мм рт. ст.

• неадекватность контроля АД подтверждена с помощью СМАД и/или ДМАД;

• подтверждена приверженность пациента к лечению

• исключены причины псевдорезистентности и причины вторичной АГ

Прежде чем диагностировать Р. АГ, необходимо исключить причины псевдорезистентности:

• - низкая приверженность к назначенной терапии является частой причиной псевдорезистентности, она выявляется у ≤50% пациентов, которых обследовали с помощью методов прямого мониторинга контроля приема препаратов, этот показатель прямо зависит от количества назначенных таблеток

• - феномен «белого халата» (при котором АД, измеренное в медицинском учреждении, повышено, но по данным СМАД или ДМАД уровень АД контролируется) встречается нередко, в связи с чем рекомендуется подтвердить наличие АГ с помощью СМАД или ДМАД до установления диагноза резистентной АГ.

• - нарушение правил измерения АД в медицинском учреждении, включая использование манжеты меньшего размера, может привести к ложному выявлению повышенного АД.

• - выраженный кальциноз плечевой артерии, особенно у пожилых пациентов.

• - клиническая инертность, приводящая к назначению нерациональных комбинаций и неадекватных доз АГП.

Другие причины резистентной гипертензии:

• - образ жизни, включая ожирение или быструю прибавку веса, чрезмерное употребление алкоголя или поваренной соли.

• - применение вазопрессоров или веществ, способствующих задержке натрия, препаратов, назначенных по поводу сопутствующих заболеваний, растительных препаратов, употребление наркотиков (кокаин и т.п.) или анаболических стероидов

• - СОАС (Синдром обструктивного апноэ во время сна)

• - выраженное ПОМ, особенно ХБП или жесткость крупных артерий.

Истинная Р. АГ часто наблюдается у пациентов с ожирением, метаболическим синдромом, СД, СОАС, множественным ПОМ, при вторичных формах АГ. Тяжелое ПОМ (выраженная ГЛЖ, снижение функции почек, атеросклеротическое поражение артерий) способствует развитию резистентности к лечению.

Рекомендации. Всем пациентам с Р. АГ рекомендовано усиление мероприятий по изменению образа жизни, особенно ограничение употребления соли с целью достижения целевого уровня АД, нормализация сна до не менее 7 часов в сутки, стремление к идеальной массе тела, прекратить или ограничить курение, потребление алкоголя, чаще двигаться, избекать стрессовых ситуаций.

Назначение препаратов. К рекомендуемым комбинациям трех антигипертензивных препаратов относятся:

• ИАПФ + АК + диуретик;

• БРА + АК + диуретик.

По показаниям, при наличии особых условий можно использовать и другие комбинации:

• ИАПФ + дигидропиридиновый АК + ББ;

• БРА + дигидропиридиновый АК + ББ;

• ИАПФ + диуретик + ББ;

• БРА + диуретик + ББ;

• дигидропиридиновый АК + диуретик + ББ.

При Р.АГ рекомендовано добавление к проводимой терапии спиронолактона в дозах 25-50 мг/сут для достижения целевого уровня АД.

При непереносимости спиронолактона рекомендовано добавление других диуретиков, включающих эплеренон, более высокие дозы тиазидных/тиазидоподобных диуретиков, или петлевые диуретики, или добавление бисопролола или доксазозина.

Альфа-адреноблокаторы рекомендуются при резистентной АГ, в качестве четвертого препарата к комбинации ИАПФ/БРА, АК, диуретика (при непереносимости спиронолактона)

При добавлении каждого нового препарата необходимо контролировать их эффективность, и неэффективные АГП следует отменять, а не сохранять в рамках постепенного усиления многокомпонентной АГТ.

2. Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при болях в правом подреберье в практике врача-терапевта.

Боль в правом подреберье возникает при заболеваниях гепатобилиарной зоны: дискинезии ЖВП, остром и хроническом холецистите, гепатитах и паразитарных инфекциях. Реже симптом бывает при циррозе и злокачественных опухолях печени. Дискомфорт в подреберной области встречается при гемолитических анемиях, сердечной недостаточности, а также как вариант иррадиирующих болей. Стандартный диагностический план включает УЗИ и рентгенологическое исследование, ЭРХПГ, дуоденальное зондирование. С терапевтической целью применяют диету, спазмолитики, холекинетики, антибиотики и противовирусные средства, хирургические манипуляции. Причины болей в правом подреберье

Дискинезия желчевыводящих путей: При гиперкинетическом варианте - коликообразная боль в правом подреберье, развивающаяся спустя 20-30 минут по завершении еды, может провоцироваться физической нагрузкой, стрессами. Схваткообразным болям сопутствуют тошнота, а затем и рвота. Неприятные ощущения проходят самостоятельно либо снимаются спазмолитиками. Между приступами общее самочувствие хорошее, болезненности под ребрами справа нет. Гипокинетическая дискинезия - постоянные ноющие боли, чувство тяжести и распирания в подреберье, усиливаются при употреблении жирной пищи. При пальпации правых верхних отделов – тупая боль. Сопутствуют выраженные диспепсические нарушения (горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита).

Гепатит: Боль в правом подреберье, тупая болезненность и чувство давления, обычно не связанные с приемом пищи или стрессом. Для острого гепатита характерны резкие боли, которые усугубляются при пальпации. Дополняется диспепсическими расстройствами, признаками интоксикации, желтухой.

Хронический холецистит: Умеренная боль в подреберье, которая сохраняется несколько дней и даже недель, иррадиация в лопатку, поясницу, правое надплечье или плечо, усиление после приема жирных и острых блюд, газированных напитков. Протекает с периодами ремиссии, во время которых болезненные ощущения исчезают, а пациентов беспокоит только дискомфорт или тяжесть под правой реберной дугой. При бескаменном холецистите симптомы менее выражены, общее состояние остается удовлетворительным, на первый план выходят диспептические явления. При хроническом калькулезном холецистите тупая болезненность и сильные болевые приступы схваткообразного, резкого характера, сильная тошнота, рвота с желчью, субфебрилитет.

Печеночная колика: Обусловлена обострением желчнокаменной болезни. Мучительная боль схваткообразного, режущего, раздирающего или жгучего характера с иррадиацией в правое плечо и лопатку. В момент приступа больной ложится на бок, поджав ноги к животу, либо мечется по постели, чтобы найти удобное положение. + тошнота, рвота желчью, метеоризм.

Желчный перитонит: Резкая болезненность в правом подреберье с иррадиацией в соответствующую лопатку и плечо. Пациент лежит неподвижно на боку, колени подтягивает к брюшной стенке. При ощупывании правых отделов живота боли усиливаются. На второй стадии желчного перитонита болевой синдром сохраняется, открывается многократная рвота, нарастает интоксикация. Если человек не обращается за медицинской помощью, наступает терминальная фаза, когда боли стихают из-за гибели нервных окончаний.

Паразитарные инвазии: При эхинококкозе печени - болевой синдром постепенно нарастает, сначала беспокоит тяжесть, дискомфорт, особенно после употребления больших объемов пищи. Увеличение размеров эхинококковой кисты - усиление болей. Характерно развитие симптоматики после физической нагрузки. Боли в правом подреберье встречаются и при других инфекциях: амебиазе, описторхозе, аскаридозе.

Цирроз печени: Длительное время протекает малосимптомно, периодическая тупая боль в правых отделах живота, провоцируемая нарушениями диеты или употреблением алкоголя. Быстрое насыщение, тяжесть под ребрами по окончании еды. При осложнении цирроза портальной гипертензией боли распространяются на эпигастральную и околопупочную области.

Рак печени: Болезненные ощущения в правом подреберье обусловлены увеличением размеров опухоли и растяжением печеночной капсулы. Постоянные, не связаны с внешними провоцирующими факторами, тупые боли, чувство распирания и тяжести в правом боку. Прогрессирующее похудение, симптомы диспепсии, анемия и геморрагический синдром.

Гемолитические анемии: Постоянные тупые боли справа под ребрами характерны для токсических анемий, вызванных действием отравляющих веществ или лекарственных препаратов. Реже болезненность живота под реберной дугой справа служит признаком пароксизмальной ночной гемоглобинурии, аутоиммунных повреждений эритроцитов. Сильные боли в области печени возможны при обострениях наследственных анемий — мембранопатий, ферментопатий, гемоглобинопатий.

Сердечная недостаточность: Дискомфорт и боли в правом подреберье при дисфункции правого желудочка сердца, когда происходит застой крови в венозном русле. Распирание в животе, усиливающееся при активных движениях, после еды. Отеки нижних конечностей, одышка и быстрая утомляемость при физической нагрузке, набухание шейных вен.

Отраженные боли: Зачастую при локализации патологического процесса в правой подвздошной области наблюдается иррадиация болезненности в подреберье, что обусловлено особенностями иннервации. Боли имеют острый, колющий, тупой или сжимающий характер. Если симптом вызван хирургической патологией, развиваются нестерпимые болезненные ощущения, резко усиливающиеся при надавливании на стенку живота (аппендицит – ретроцекальное расположение аппендикса, интенсивные боли в правом верхнем квадранте живота, тошнота со рвотой, нарушение стула; гинекологические заболевания – обострение эндометрита или правостороннего аднексита, внематочная беременность, апоплексия правого яичника; поражение толстой кишки – колиты, болезнь Крона, иррадиация при полипозе, раке ТК).

Диагностика

• При физикальном осмотре - пузырные симптомы, размеры печени, проверяют признаки раздражения брюшины и локальное напряжение мышц живота. При необходимости - консультация инфекциониста, гинеколога, хирурга-онколога.

• Биохимический анализ крови – АЛТ, АСТ, билирубин, холестерин, ЩФ. Анализ кала на я/г. Серологические тесты на гепатиты А, В, С.

• УЗИ гепатобилиарной зоны – визуализация ЖП, толщина его стенки, камни в полости; при дискинезии ЖВП – проба с желчегонным завтраком. Изучение структуры паренхимы печени.

• ЭРХПГ – оценка состояния желчных и панкреатических протоков, слизистой ДПК, позволяет взять образцы материала из патологически измененных очагов для выявления признаков клеточной атипии.

• Дуоденальное зондирование – определение сократительной функции ЖП, микроскопического и бактериологического исследования порции желчи для диагностики ЖКБ.

• Рентгенологические методы – КТ брюшной полости для обнаружения добро- или злокачественной опухоли гепатобилиарной зоны, паразитарных кист. Сцинтиграфия – структурно-функциональные особенности печени.

• Эластография – степень фиброза.

• Биопсия печеночной ткани с гистологическим анализом – при неуточненных формах гепатита и новообразованиях.

Лечение

• Диета с ограничением жареных, жирных, копченых продуктов, консервации и пряностей. Отказ от алкоголя. Сокращение физической активности, щадящих или полупостельный режим при усилении болевого синдрома.

• Хронические болезни гепатобилиарного тракта – амбулаторное лечение, госпитализация пациентов с сильным болевым приступом и тяжелым общим состоянием (наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия)

Консервативная терапия

• Умеренные боли в правом подреберье, возникающие при хронических болезнях гепатобилиарного тракта, лечатся амбулаторно. Госпитализация требуется пациентам с сильным болевым приступом и тяжелым общим состоянием. В стационаре для купирования нестерпимых болей применяют наркотические анальгетики, проводят дезинтоксикационную терапию.

• НПВС, спазмолитики для купирования болевого синдрома

• Холекинетики для улучшения оттока желчи, избавления от болей и дискомфорта, улучшения пищеварительных процессов

• Антибиотики – при обострении холецистита и холангита, обусловленные активацией патогенной микрофлоры

• Интерфероны – при хронических формах вирусных гепатитов В и С

• Гепатопротекторы – УДХК и адеметионин, для повышения устойчивости органа к токсическим факторам, улучшения дезинтоксикационной функции

• При хронических заболеваниях ЖП – курсы лечебных минеральных вод, гепатобилиарные патологии в стадии ремиссии – физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез), для улучшения пищеварения – фитотерапия. Санаторно-курортное лечение.

Хирургическое лечение

При ЖКБ используются малоинвазивные способы разрушения конкрементов (дистанционная или контактная литотрипсия), оперативные методы — лапароскопическая или классическая лапаротомная холецистэктомия. При раке печени проводится лобэктомия или гемигепатэктомия, применяется химиоэмболизация. Радикальный метод лечения рака и цирроза — печеночная трансплантация, которая выполняется в специализированных центрах.

3. Внебольничные пневмонии тяжелого течения. Диагностические критерии, течение, критерии высокого риска летального исхода.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Внебольничная пневмония – диагностируется в случае развития заболевания вне стационара, либо в первые 48 часов с момента госпитализации.

Тяжелая ВП – это особая форма заболевания, характеризующаяся выраженной дыхательной недостаточностью (ДН), как правило, в сочетании с признаками сепсиса и органной дисфункции. Тяжелая ВП ассоциируется с быстрым прогрессированием симптомов заболевания, большей частотой клинических неудач и высокой летальностью. Такие больные нуждаются в неотложной госпитализации в ОРИТ.

Критерии тяжелого течения пневмонии

Клинические

• Острая дыхательная недостаточность: ЧДД > 30 в мин;

• Гипотензия: систолическое АД < 90 мм рт.ст ; диастолическое АД < 60 мм рт. ст.;

• Температура тела >39 или < 36.5

• Двух- или многодолевое поражение, Нарушения сознания

• Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.)

Лабораторные

• Количество лейкоцитов периферической крови < 4,0 х109/л или 25,0х109/л;

• Гипоксемия SaO 2 <90% ; PO 2 < 60 мм рт.ст

• Гемоглобин < 100 г/л; Гематокрит < 30%;

• Острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови > 176 мкмоль /л, азот мочевины ≥20 мг/дл

Признаки тяжёлой формы внебольничной пневмонии:

• А. Большие – острая дыхательная недостаточность с частотой дыхания свыше 40 за одну минуту; септический шок с показанием назначения вазопрессоров (больше 4-х часов).

• Б. Малые – разрушение лёгочной ткани; быстрое увеличение инфильтрации, определяемой при рентгенографии; респираторные и гемодинамические нарушения; снижение сатурации кислорода до 90 % и ниже; нарушения сознания; осложнения; лица старше 64 лет; тяжёлые сопутствующие заболевания.

Особенности течения пневмонии в зависимости от этиологии

• Микоплазмы – ВП может осложниться мультиформной эритемой, гемолитической анемией, буллезным воспалением барабанной перепонки, энцефалитом и поперечным миелитом (заражение без кондиционера) – назначение макролидов (азитромицин)

• Легионелла пневмофила – часто сопровождается нарушением сознания, дисфункцией почек и печени, выраженной гипонатриемией (заражение через кондиционер) – назначение макролидов (азитромицин 500 мг/сут)

• Хистоплазма капсулатум – часто сопровождается узловатой эритемой

• Хламидии – сопровождаются ангиной, осиплостью голоса, достаточно типичны свистящие хрипы

• Пневмоцисты у ВИЧ-инфицированных – возможно возникновение других заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, таких как легочный или внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный кандидой альбиканс, или язвы промежности вследствие активации вируса простого герпеса

• Вирус гриппа – атипичные проявления пневмонии (озноб, лихорадка, сухой непродуктивный кашель и преимущественно внелегочные симптомы), может быть внезапное ухудшение состояния, продуктивный кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль

• Золотистый стафилококк – лихорадка, одышка, воспалительная реакция изначально ограничена легочным интерстицием. Кашель, выработка мокроты и признаки уплотнения легочной ткани развивается после того, как инфекция достигает бронхов. Распространение инфекции гематогенным путем, поэтому может быть инфекционный эндокардит (пенициллины с ингибиторами В-лактомаз/цефазолин)

• Пневмококки (часто) – почти всегда в процесс вовлекается плевра. Внезапное начало, сильный озноб, фебрильная температура, общая слабость, головная боль, возбужден или заторможен, симптомы интоксикации, боли в боковых отделах грудной клетки на стороне поражения, преимущественно локализуется в подмышечной области.

• Клебсиелла (у пожилых, тк постоянно лежат, и у алкоголиков (аспирация, застой)) – поражение долевое, реже – сегментарное или полисегментарное. Острое начало, фебрильная температура, боли в груди, появление кровянистой мокроты, выраженные симптомы интоксикации. У некоторых больных постепенное начало («ползучая» пневмония) или молниеносное течение. (назначение фторхинолонов (левофлоксацин 500 мг каждые 12 ч)

• Гемофильная палочка у ХОБЛ (цефтриаксон 2г/кажд 12 ч / Фторхинолоны/аминопенициллины)

• Ковид – фавипиравир, ремдесивир, гидроксихлорохин

Билет 18

1. Клинические признаки и ЭКГ-критерии постановки диагноза инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе. Показания и противопоказания (абсолютные и относительные) к проведению тромболитической терапии

Инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) — инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания имеют место стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. К этой категории также относят пациентов с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)

Клиника: для ишемии миокарда характерны боль или чувство сжатия, давления или тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как дискомфорт. Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления, такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ИМ симптомы сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности (как правило, сильнее и продолжительнее). При ИМ симптомы, как правило, возникают в покое, не устраняются приемом нитроглицерина, а иногда — и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при этом может быть различной — от незначительной до невыносимой; симптомы могут носить волнообразный характер и продолжаться от 20 мин до нескольких часов. При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от преобладающей симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют астматический вариант, абдоминальный вариант, аритмический вариант, цереброваскулярный вариант, а также малосимптомную (безболевую) форму.

Критерии диагностики ОИМ:

Повышение и/или снижение концентрации сердечного тропонина в крови, которая должна как минимум однократно превысить 99-й перцентиль верхней референсной границы у пациентов без исходного повышения уровня сердечного тропонина в крови, либо его увеличение >20% при исходно повышенном уровне сердечного тропонина, если до этого он оставался стабильным (вариация £20%) или снижался, в сочетании с хотя бы одним критерием острой ишемии миокарда:

• симптомы ишемии миокарда;

• остро возникшие ишемические изменения на ЭКГ;

• появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Изменения на ЭКГ характерные для ОКС с подъемом ST

• Стойкий подъем сегмента ST в двух и более сопряженных отведениях

• Подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях, за исключением отведений V2 –V3, где элевация сегмента ST должна составлять ≥0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, ≥0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или 0,15 ≥мВ у женщин

• Остро возникшее горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST ≥ 0,05 как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ и/или инверсии зубца Т > 0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ с доминирующим зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S > 1

• Остро возникшая (предположительно) БЛНПГ.

Показаниями к ТЛТ являются

• подъем сегмента ST > 1мм в двух смежных отведениях на ЭКГ

• свежая блокадой ле­вой ножки пучка Гиса

• давностью от начала присту­па не более 12 ч

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии	Относительные противопоказания к тромболитической терапии
• Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности. • Ишемический инсульт в предыдущие 6 мес. • Травма или опухоли головного мозга, артериовенозная мальформация. • Большая травма/операция головы в течение предыдущего месяца. • Периодические кровотечения (исключая менструальные). • Диссекция аорты. • Пункции в течение суток (биопсия печени, спинномозговая пункция)	• ТИА в течение предыдущих 6 мес. • Оральная антикоагулянтная терапия. • Беременность или 1-я неделя после родов. • Резистентная гипертензия (систолическое АД >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт.ст.). • Тяжелое заболевание печени. •Инфекционный эндокардит. •Обострения язвенной болезни. •Продолжительная или травматическая реанимация.

Тромболитическая терапия включает внутривенное введение фибринолитика, парентеральное введение антикоагулянта (обязательно при применении фибрин-специфичных фибринолитиков) - нефракционированного гепарина натрия или эноксапарина натрия, пероральные прием ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела

2. Клинические и лабораторные синдромы при заболеваниях печени. Дифференциальный диагноз заболеваний печени, сопровождающихся синдромом цитолиза.

Коэффициент де Ритиса (известное также как АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ) — соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75. Коэффициент де Ритиса в пределах нормальных значений (0,91-1,75) обычно характерен для здоровых людей. Однако, повышение АСТ при одновременном росте отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, и можно с уверенностью говорить об инфаркте миокарда или ином процессе, связанным с разрушением кардиомиоцитов. Коэффициенте де Ритиса меньше 1 говорит о поражении печени.

В клин картине заболевания гепатобилиарной системы выделяют след синдромы:

синдром гепатомегалии; синдром желтухи; синдром холестаза;

синдром печеночно-клеточной недостаточности;

синдром портальной гипертензии; отечно-асцитический синдром;

синдром спленомегалии; синдром гиперспленизма(лабораторный);

цитолитический синдром; мезенхимально-воспалительный синдром;

синдром малых признаков; астено-вегетативный синдром;

гепаторенальный синдром; геморрагический синдром; анемический синдром

Синдром цитолиза (цитолитический синдром или синдром нарушения целостности гепатоцитов) ↑ АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов – ЛДГ4 и ЛДГ3, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбит-дегидрогеназы, а концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина за счет повышения прямой фракции

Синдром холестаза (экскреторно-билиарный синдром, холестатический синдром ↑ ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

(синдром синтетической недостаточности) ↓ общего белка (особенно альбумина), трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов

↑ билирубина за счет неконъюгированной фракции

Мезенхимально-воспалительный синдром ↑ СОЭ, появление в крови С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к субклеточным фракциям гепатоцита, антимитохондриальных и антиядерных антител, изменение количества и функциональной активности Т - и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

Диф диагностика:

Вирусные, лекарственные, токсические гепатиты

Цирроз печени. Хронический активный гепатит

Быстро развивающаяся или длительно обтурационная желтуха.

3. Вопросы классификации пневмонии. Критерии постановки диагноза. Лечение внебольничной пневмонии на амбулаторном этапе. Вопросы профилактики.

Пневмонии – группа острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация пневмонии:

• Внебольничная, Внутрибольничная (нозокомиальная)

• Аспирационная, Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

По этиологии:

-пневмококковые / стрептококковые / стафилококковые / хламидиазные / микоплазменные и т.д.;

По тяжести течения:

Нетяжелая / Тяжелая

Тяжелая ВП (ТВП) – это особая форма заболевания, характеризующаяся выраженной острой дыхательной недостаточностью (ОДН) и/или сепсисом

Критерии диагностики пневмонии следующие. Клинические: повышение температуры тела, кашель, физикальные изменения в легких, дыхательная недостаточность. Рентгенологические: инфильтративные изменения в легких. Лабораторные: наличие островоспалительных изменений в гемограмме. Поскольку пневмония часто (до половины случаев и более) «немая», без классических физикальных симптомов, за основу диагностики следует принимать общие симптомы. Приводимый ниже диагностический алгоритм имеет чувствительность и специфичность выше 95% (рис. 1). Наличие бронхиальной обструкции (свистящего дыхания — wheezing) с высокой вероятностью исключает типичную внебольничную пневмонию и встречается изредка при атипичных формах и внутрибольничном заражении

Критерии тяжелой пневмонии (ТВП):

• Клинико-инструментальные:

• Острая дыхательная недостаточность:

ЧД > 30 в мин SaO2 < 90%

• Гипотензия (САД <90, ДАД<60 мм.рт.ст)

• Двух-/многодолевое поражение легких, Анурия

• Нарушение сознания, Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и т.д.)

• Лабораторные:

• Лейкопения < 4*10^9/л или лейкоцитоз > 25*10^9/л

• Гипоксемия (PaO2<60 мм.рт.ст), Гемоглобин <100 г/л, Гематокрит <30%

• Острая почечная недостаточность (креатинин крови >176,7 мкмоль/л, азот мочевины > 7 ммоль/л)

• Принципы АБ-терапии:

1. Стартовую АБТ ВП рекомендуется назначать эмпирически с учетом факторов, определяющих спектр потенциальных возбудителей и их резистентности.

2. Всем пациентам с ВП через 48-72 ч после начала лечения рекомендуется оценка эффективности и безопасности стартового режима АБТ для своевременного пересмотра тактики лечения и оценки целесообразности госпитализации.

*Основными критериями эффективности АБТ в эти сроки являются снижение температуры, уменьшение выраженности интоксикационного синдрома и основных клинических симптомов и признаков.

3. Всем пациентам с определенным диагнозом ВП рекомендуется назначение АБП системного действия в как можно более короткие сроки (оптимально - не позднее 4 ч с момента верификации диагноза) для улучшения прогноза

4. При нетяжелой пневмонии у амбулаторных пациентов используется пероральная, а у госпитализированных ступенчатая АБ-терапия. (Ступенчатая - последовательное использование 2-х форм (парентеральной и пероральной) одного и того же антибиотика).

Выбор АБТ (как нам это давала Киняйкина на 4 курсе, отвечала Синенко на экзамене, проканало):

• На амбулаторном этапе:

Бета-лактам+макролид

Бета-лактам+респираторный фторхинолон (левофлоксацин/моксифлоксацин)

Пероральные формы.

• На госпитальном этапе:

Бета-лактам+макролид+цефалоспорин III поколения (в/в)

Бета-лактам+фторхинолон+цефалоспорин III поколения (в/в)

При достижении стабильности переходят на пероральные формы (ступенчатая АБТ).

• В отделении интенсивной терапии:

Используются антибиотики резерва - ванкомицин, линезолид, меропенем.

Лечение:

При внегоспитальной пневмонии - пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин), макролиды, цефалоспорины.

Для лечения внутрибольничных пневмоний - пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), карбапенемы, аминогликозиды.

При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию. Курс лечения может продолжаться от 7 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

Симптоматическая терапия. проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств

Профилактика ВП: вакцинация от гриппа и пневмококка, отказ от курения.

• Пациентов старше 65 лет и иммунокомпрометированных пациентов** рекомендуется первоначально вакцинировать однократно ПКВ 13**, а затем (через 12 мес.) ППСВ 23** с последующей ревакцинацией ППСВ 23** каждые 5 лет с целью повышения эффективности вакцинопрофилактики

Пациентам 18-64 лет, не относящимся к группе иммунокомпрометированных, рекомендуется вакцинация ППСВ 23** однократно с целью соблюдения стратегии вакцинопрофилактики.

Билет 19

1. Острая сердечная недостаточность. Этиология. Критерии диагностики на догоспитальном этапе. Вопросы неотложной помощи.

Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.

Острая СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило, быстрой госпитализации пациента.

Причины ОСН

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН

Причины и провоцирующие факторы развития ОСН:

• Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, ИМ)

• Острые нарушения ритма (ЖТ, ФЖ, МА, СВТ)

• Декомпенсация ХСН.

• Пороки сердца.

• Тампонада сердца.

• Травмы сердца.

• Гипертонический криз

• Острый миокардит

• Расслаивающая аневризма аорты

• Кардиомиопатии

Диагностические критерии (догоспитально)

Кардиогенный шок: Выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек (часто совместно с цианозом), нередко - «мраморный» оттенок. • Обильный холодный пот • Частый, нитевидный пульс • Артериальная гипотония • Олигурия или анурия • Нарушения сознания различной степени тяжести (от психомоторного возбуждения до гипоксической комы). • В случаях разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва сосочковой мышцы - грубый систолический шум вдоль левого края грудины либо на верхушке сердца.

Отек легких: тахипноэ > 20 в минуту и влажные хрипы, часто выслушиваемые на расстоянии. Регистрируется снижение оксигенации крови, жалобы на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти, появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет, больной принимает вынужденное положение сидя, набухание шейных вен. При аускультации сердца - глухие тоны, аритмия, наличие III и IV тонов, шумы.

ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

R ОГК: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

ЭХОКГ: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких;

Тактика: следует быстро установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO₂ <90 % несмотря на оксигенотерапию;

3) частота дыхания >25/мин;

4) частота сердечного ритма <40 или >130/мин;

5) систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.;

Неотложная помощь:

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ

- Кислородотерапия

ЕСЛИ ГИПЕРТОНИЯ

- Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или внутривенно)

- Внутривенное введение диуретика (например, 20- 80 мг фуросемида). Предварительно – иАПФ.

- Внутривенное назначение морфина (1- 5 мг в/в дважды), либо промедол 1 мл 1%-2% в/в

ЕСЛИ ГИПОТОНИЯ

- Дофамин 5-20 мкг/кг в мин, при АДс ниже 80 мм. рт. ст. + норадреналин 0,5-30 мкг в мин, добутамин 2,5 – 20 мкг/кг в мин и/ или амринон

Если АДс> 80 мм рт.ст., отменить норадреналин, уменьшить дозу дофамина до 2 мкг/кг в мин

- Тромболитическая терапия либо срочная реваскуляризация при ОКН или инфаркте миокарда.

- Интубация с искусственной вентиляцией легких при тяжелой гипоксии, дыхательном ацидозе.

-В ряде случаев - баллонная контрапульсация,( при низком АД )

-Радикальная (хирургическая) коррекция причины развития отека легких.

-Стабилизация состояния-госпитализация в кардиологическое/терапевтическое отделение стационара, нестабильный пациент-госпитализация в отделение/блок интенсивной терапии.

Кардиогенный шок –стойкое снижение давления (систолическое АД‹90мм.рт.ст.), сопровождающееся признаками гипоперфузии, а также случаи, если для поддержания САД на указанном уровне требуется инотропная и/или механическая поддержка. Причиной обычно явл-ся • Обширный инфаркт миокарда левого желудочка, вовлекающий в некроз более 40% его массы (> 80% случаев) • Инфаркт миокарда правого желудочка • Разрыв межжелудочковой перегородки • Разрыв свободной стенки левого желудочка • Отрыв папиллярной мышцы. Несмотря на раннюю реваскуляризацию миокарда, кардиогенный шок-основная причина смерти при остром ИМ.

Диагностические критерии.

• Систолическое АД‹90мм.рт.ст. в течение не менее 30 мин или необходимости в поддерживающей терапии для поддержания САД на уровне ≥90мм.рт.ст

• Холодные конечности

• Выделение мочи со скоростью менее 0,5 мл/ч/кг

• ЧСС≥60 в мин

• СИ (сердечный индекс) ≤2,2л/мин на 1м2 площади пов-ти тела

• ДЗЛК≥15мм рт. ст.

• На ЭКГ ИМ, ишемия. R ОГК- оценить размеры сердца, определить наличие венозного застоя. ЭХОКГ- механические осложнения ИМ (разрывы стенок, изм клапанов). Лаб. исследование- весь стандарт проводим, повышение уровня BNP, сердечного тропонина.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

• купирование болевого приступа

• поддержание адекватной функции кровообращения и дыхания

• предупреждение опасных для жизни аритмий

• коронарография, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, экстренное АКШ, ушивание ДМЖП или протезирование митрального клапана

• антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, тромболизис

• вспомогательное кровообращение (ВАБК, ЭКМО, обход желудочков сердца)

• профилактика и лечение осложнений

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (нарушение сознания, холодные конечности, снижение пульсации артерий, олиго-анурия)

- Кислородотерапия. Исключить гиповолемию, кровотечение

-ЕСЛИ АДс < 70 мм рт. ст.: Норадреналин 0,5-30 мкг/кг , Баллонная контрапульсация

-ЕСЛИ АДс 70 - 90 мм рт. ст.: Допамин 2-20 мкг/кг в мин

-ЕСЛИ АДс 90 – 100 мм рт. ст.: Левосимендан 12-24 мкг/кг за 10 мин с переходом на непрерывную инфузию 0,05 – 0,1 мкг/кг в мин, Добутамин 2,5 – 20 мкг/кг в мин

- Коррекция причины шока.

2. Хроническая болезнь почек (ХБП). Алгоритм диагностики ХБП. Методы оценки функции почек. Оценка альбуминурии/протеинурии. Формулировка диагноза ХБП.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

Диагностика.

Маркеры почечного повреждения (один или больше):

• Альбуминурия (экскреция альбумина с мочой ≥ 30 мг/24 час, отношение Альбумин/Креатинин мочи ≥30 мг/г (≥3 мг/ммоль))

• Изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения почек при визуализирующих методах исследования, трансплантация почки в анамнезе, изменения электролитного состава крови и мочи.

Снижение СКФ. СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (категории СКФ 3а-5)

Эти признаки более 3 месяцев!!!

33% больных СД имеют ХБП, 20% с АГ имеет ХБП. СД и АГ – ведущие причины терминальной ХБП в мире (73% от всех больных ХБП)

Необходимо учитывать, что для ранних стадий ХБП(1-3а) характерно малосимптомное течение. Явные клинические проявления и изменения почек по данным визуализирующих методов исследования, как правило указывает на далеко зашедший процесс (например, вторично сморщенная почка)

Важно: скрининг! Моча на альбумин и креатинин, СКФ! Предиктивная диагностика! направлена на выявление ранних стадий ХБП, своевременное лечение! Регулярные обследования пациенты с СД и АГ! Так же регулярные обследования: другие сердечно-сосудистые заболевания; операции на почках, обструктивные заб-я мочевых путей; аутоиммунные и инфекционные сист-е заб-я; болезни нервной системы и суставов, требующие регулярного приёма анальгетиков и НПВП(≥4 раза в неделю), случаи терминальной почечной недостаточности или наследственные заб-я почек в семейном анамнезе; случайное выявление гематурии или протеинурии в прошлом.

Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие ХБП

Маркер	Замечания
Альбуминурия/протеинурия	Стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина) – см. рекомендацию
Стойкие изменения в осадке мочи	Эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия),
Изменения почек при визуализирующих методах исследования	Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.
Изменения состава крови и мочи	Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др.(В том числе, характерные для «синдрома канальцевой дисфункции» (синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера, и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и др.)
Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв.м	При отсутствии других маркеров повреждения почек (см. рекомендацию)
Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии	Должны приниматься во внимания, изменения, несомненно, указывающие на «хронизацию» процесса (склеротические изменения почек, изменения мембран и др.)

Для оценки альбуминурии/протеинурии, в соответствии с текущими национальными рекомендациями по диагностике хронической болезни почек, следует использовать либо оценку выделения альбумина и общего белка за сутки (с использованием мочи, собранной за 24 часа), либо расчет отношения их концентрации к концентрации креатинина в разовой порции мочи - предпочтительно утренней. Расчет концентрационного соотношения белок/креатинин при исследовании порционной мочи позволяет уменьшить разброс показателей, обусловленный разной степенью концентрирования мочи в разовых порциях

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

1. Наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных с интервалом не менее 3 месяцев;

2. Любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;

3. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 кв.м в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

Примеры диагноза:

Артериальная гипертензия, 3 стадии, медикаментозно контролируемая, нефросклероз, ХБП С3а, А2. Высокий риск.

Сахарный диабет, 2 тип. Диабетическая нефропатия. ХБП С3б, А3. Очень высокий риск.

IgA нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП С3а, А2. Высокий риск.

3. Синдром холестаза. Дифференциальная диагностика заболеваний печени, сопровождающихся холестазом. Дифференциальный диагноз и лечение при внепеченочном и внутрипеченочном холестазе.

Развитие синдрома холестаза происходит при любой локализации патологического процесса в билиарной системе - от синусоидальной мембраны гепатоцита до большого дуоденального сосочка (увеличение ЩФ, ГГТП, прямой фракции билирубина, холестерина)..

Синдром холестаза обусловлен как нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (внутрипеченочный холестаз), так и нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации (внепеченочный холестаз). Для обеих форм холестаза характерны следующие биохимические изменения:  повышение активности щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и некоторых других экскреторных ферментов (лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.);  гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот;  гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого билирубина).

Классификация

1. по локализации патологического процесса: внутрипеченочный; внепеченочный.

2. по механизму формирования: механический (обструктивный); немеханический (функциональный).

3. по скорости формирования и длительности течения: острый; хронический.

4. по наличию гипербилирубинемии: желтушный; безжелтушный.

В клинической практике для определения последующей тактики ведения пациента целесообразна оценка холестаза как надпеченочного, печеночного и подпеченочного. Разделение по данному прин­ципу удобно для последующей дифференциальной диагностики по фракциям билирубина. В дальнейшем проводится оценка выделения метаболитов билирубина с калом и мочой. Тактика интерпретации холестаза должна иметь следующую последовательность и отвечать на вопросы:

1. Повышение билирубина в сыворотке изолированное?

2. Если да, то повысился неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой) билирубин?

3. Присутствуют ли наряду с повышением билирубина другие нарушения функции печени?

4. Холестаз (повышение билирубина) внутрипеченочный или обтурационный?

5. Если выявлен холестаз, он внутрипеченочный или внепеченочный?

Сбор анамнеза – употребление алкоголя и его количество, прием медикаментов, употребление наркотиков, длительность возникновения симптоматики при ее наличии, связь с различными факторами. Настороженность – татуировки, следы в/в инъекций, частые поездки, совместное проживание с человеков, у которого наблюдались эпизоды желтухи.

Присоединение зуда, обнаружение следов расчесов - значительное повышение уровня билирубина. Повышение уровня билирубина >30–40 ммоль/л обычно сопровождается желтушностью склер, повышение >50–60 ммоль/л – выраженной желтушностью кожных покровов, повышение билирубина >70–80 ммоль/л при отсутствии неврологических нарушений провоцирует кожный зуд. У пациентов с полинейропатией алкогольной этиологии или сахарным диабетом возможно появление зуда при более низких показателях билирубина.

Потеря аппетита, потеря веса - онкологические причины холестаза. Присоединение болей в животе, изменение цвета кала и мочи утяжеляют прогноз заболевания. Жалобы со стороны суставов, миалгия, лихорадка - воспалительный или инфекционный процесс.

Анамнестические данные не специфичны, однако могут помочь в уточнении диагноза. Желтушность с одновременной резкой болью в правом подреберье, связанная с лихорадкой или ознобом, может подтверждать приступ ЖКБ и холедохолитиаз или начинающийся холангит. Симптомы со стороны суставов, возникшие с эпизодом желтухи, а также миалгии – гепатит вирусной, аутоиммунной или медикаментозной этиологии.

Синдром Жильбера (функциональная непрямая гипербилирубинемия) - периодическое обнаружение у них высоких уровней билирубина, окончательным подтверждение - функциональные пробы или генетическое исследование TATAbox в промоторе гена UGT1A1. Уточнение у пациентов с желтушностью склер – количество потребления каротина и акрихина; у лиц, работающих с фенолом – может обусловливать развитие желтушности кожных покровов.

При объективном исследовании - признаки хронических заболеваний печени, например телеангиэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена (ладонный фиброматоз) – рубцовое изменение фасции, которая покрывает сухожилия, и укорочение ладонных сухожилий, приводящие к сгибательной деформации и утрате способность пальцев рук полностью разгибаться), увеличение заушных слюнных желез, атрофия яичек.

Онкологическую этиологию холестаза можно заподозрить при увеличении лимфатических узлов в левой надключичной области (метастаз Вирхова), в околопупочной области (узел сестры Мэри, симптом Курвуазье). При подозрении на правожелудочковую недостаточность с во­влечением печени можно обнаружить увеличение яремных вен, вен передней брюшной стенки, асцит, периферические отеки, увеличение печени или селезенки.

По лабораторным данным - установление выраженности холестаза. Оценку степени повышения билирубина целесообразно производить в соответствии с границами появления желтушности кожи и зуда. Появление высоких концентраций уробилиногена в моче при потемнении мочи, выделении мочи «цвета пива» - надпеченочный или печеночный холестаз. Изменение цвета кала – выделение билирубина или стеркобилина в кал, отсутствие секреции данных веществ указывает на печеночный или подпеченочный холестаз.

Необходимый минимум лабораторных показателей: общий билирубин с обязательным определением фракций прямого и непрямого билирубина; трансаминазы – АЛТ и АСТ; ЩФ, ГГТ; альбумин; протромбиновое время; в ряде ситуаций – определение медикаментов в крови.

У пациентов с заболеваниями печени – увеличение АЛТ И АСТ. При заболеваниях ЖВП и холестатических заболеваниях – повышение ЩФ и ГГТ. Уровень билирубина может быть повышен при всех перечисленных состояниях, не специфичен.

Снижение альбумина сыворотки - хронический процесс (ЦП или карцинома). Альбумин в пределах нормы – активный или острый процесс (вирусный гепатит или холедохолитиаз).

Удлинение ПВ – недостаточность витамина К, мальабсорбция или значительная печеночно-клеточная недостаточность. Отсутствие эффекта (нет изменения ПВ) от парентерального введения витамина К – печеночная недостаточность. При подозрении на гепатоцеллюлярную карциному - серологическая диагностика гепатитов, определение церулоплазмина у пациентов старше 40 лет (болезнь Вильсона – Коновалова?), контроль содержания железа (гемохроматоз?) – как основных состояний, имеющих прогноз развития первичного рака печени. 

При подозрении на аутоиммунную этиологию холестаза – определение типичных аутоантител (антинуклеарные антитела, антитела к гладким мышечным клеткам, антитела к микросомам почек и печени 1 типа. При первичном билиарном циррозе определяются антимитохондриальные антитела (AMA) и общий уровень иммуноглобулинов IgM.

Инструментальная диагностика: УЗИ печени и ЖВП для исключения диффузного или очагового процесса, выявление камней в ЖП.

При неизвестной этиологии процесса, для уточнения стадии заболевания печени - биопсия печени (чрескожная пункционная под контролем ультразвука), возможно проведение диагностической лапароскопии с биопсией печени. В дальнейшем при отсутствии четкого понимания этиологии и невозможности ее объяснения необходимо проведение КТ с контрастированием, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (МР-ХПГ), эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).

Лечение: Консервативная терапия начинается с диеты с ограничением нейтральных жиров и добавлением в рацион жиров растительного происхождения. Это объясняется тем, что всасывание таких жиров происходит без использования желчных кислот. Лекарственная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, гепатопротекторов (адеметионина), цитостатиков (метотрексата). Дополнительно применяется симптоматическая терапия: антигистаминные препараты, витаминотерапия, антиоксиданты. Лечение синдрома холестаза: Диетические рекомендации (нейтр. жиры – при стеаторее не более 40 г/сут, триглицериды со средней длиной цепи – 40 г/сут (кокосовое масло); Витамин А 100000 МЕ в/м 1 р. в месяц; Витамин Е 10 – 50 мг в/м в сутки; Витамин К – 10 мг в/м в сутки (5 – 10 дней); Витамин D2 (эргокальциферол) 100000 МЕ в месяц в/м, Витамин D3 – альфа D3 ТЭВА 1 мкг в сутки; Кальций – 1,5 г per os (карбонат кальция), глюконат Ca в/в капельно 15 мг/кг 7 дней – при сильных болях в костях; Комбинированные препараты (витрум – кальций D, кальций D3 – Никомед);

Лечение кожного зуда: Холестирамин 4 – 16 г в сутки (при достижении эффекта можно снизить дозу) – препарат выбора (эффект наступает минимум через 1 неделю, полный эффект – не менее чем через 2 месяца) Билигнин 5 – 10 г в сутки, активированный уголь 10 – 20 г в сутки; Урсодезоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) 10 – 15 мг/кг в сутки – кожный зуд ослабевает через несколько месяцев; При рефрактерном зуде: гептрал 800 мг в/в 7-21 день, затем 800 мг * 2р. в день per os, фототерапия, плазмаферез; Индукторы микросомальных ферментов (при неэффективности холестирамина в максимальных дозах): фенобарбитал 30 – 180 мг, зиксорин 300 – 400 мг, рифампицин 300 – 600 мг; Антагонисты опиоидных рецепторов: налоксон 0,4 – 2 мг в/в, налмефен 5 – 80 мг; Ондансетрон (осетрон, зофран) 8 – 16 мг в сутки; Эстрогены, анаболики, ГКС, метронидазол (небольшое число наблюдений);

Билет 20

1. Понятие контроля при бронхиальной астме. Терапевтические опции для достижения контроля над течением заболевания. Организация step up и step down терапии.

Бронхиальная астма - гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Понятие «контроль астмы» включает в себя не только отсутствие клинических проявлений болезни, потребности в «спасательной» терапии, снижения функции легких, но также и предотвращение отдаленных рисков, таких как обострение болезни и побочные эффекты приема лекарственных препаратов. Достижение контроля — основная цель лечения астмы. В клинической практике его составляют следующие компоненты: степень контроля над имеющимися симптомами и оценка рисков прогрессирования заболевания.

Уровень контроля

- хорошо контролируемая

- частично (1-2 признака)

- неконтролируемая (3-4 признака)

Признаки:

• Дневные симптомы, длящиеся более нескольких минут чаще >2р/нед

• Ночные пробуждения или ночной кашель из-за БА

• Потребность в препарате для купирования симптомов >2р/нед

• Любое ограничение активности

Терапевтические опции для достижения контроля над течением заболевания

• Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности.

• Первоначальный выбор ступени терапии зависит от выраженности клинических проявлений БА.

• Увеличение объема терапии (переход на ступень вверх) показано при отсутствии контроля и/или наличии факторов риска обострений.

• Снижение объема терапии показано при достижении и сохранении стабильного контроля ≥ 3 месяцев и отсутствии факторов риска с целью установления минимального объема терапии и наименьших доз препаратов, достаточных для поддержания контроля.

Ступенчатая терапия БА.

Ступень 1 - короткодействующие β2–агонисты (КДБА)

Ступень 2 - низкие дозы ИГКС в качестве базисной терапии и КДБА для купирования симптомов

Ступень 3 - комбинация низких доз ИГКС и (ДДБА)

Ступень 4 - комбинации низких доз ИГКС (будесонид или беклометазон/формотерол в режиме единого ингалятора или комбинации средних доз ИГКС/ДДБА и КДБА

Ступень 5 - рекомендуется направлять к специалисту, занимающемуся экспертизой и лечением тяжелой БА. В качестве дополнительной терапии к максимальной дозе ИГКС ≥ 1000 мкг в эквиваленте беклометазона дипропионата рекомендуются тиотропия бромид, омализумаб**, меполизумаб, реслизумаб, минимально возможная доза пероральных ГКС.

Организация step up и step down терапии

• Step—up – при утрате контроля на фоне базисной терапии, не включавшей ИГКС

• Step—down – при достижении контроля на комбинированной терапии.

• При отсутствии или утрате контроля на фоне проводимого лечения (“Step—up”).

2. Хроническая болезнь почек. Этиология. Классификация. Вопросы диагностики и тактики ведения пациентов в практике врача терапевта.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

ХБП и этиология повреждения почек. Понятие ХБП является наднозологическим, однако не отменяет этиологического подхода к диагностике и терапии конкретного заболевания почек. С другой стороны, ХБП не является формальным объединением хронических повреждений почек различной природы, как нередко полагают некоторые критики данной концепции. Причины выделения этого понятия базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания и вытекающих отсюда способов терапии, первичной и вторичной профилактики. При этом особое внимание уделяется «неиммунным» факторам патогенеза (функционально-адаптивным, метаболическим и др.). Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, их значимость возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов и именно эти факторы, наряду с этиологией исходного процесса, определяют прогноз дисфункции почек.

Классификация и стратификация стадий ХБП по уровню СКФ

Классификация стадий ХБП приведена в таблице. Данный подход основан на оценках прогноза в терминах риска существенных фатальных и нефатальных событий – острого повреждения почек (ОПП), ТПН (ХБП С5), общей и сердечно-сосудистой смертности. Риски общей и сердечно-сосудистой смертности, развития ТПН, ОПП и прогрессирования ХБП существенно отличаются в зависимости от уровня мочевой экскреции альбумина и уровня СКФ.

Обозначение стадий ХБП	Характеристика глобальной функции почек	Уровень СКФ, мл/мин/1,73 м2
С1	Высокая или оптимальная*	>90
С2	Незначительно сниженная*	60-89
С3а	Умеренно сниженная	45-59
С3б	Существенно сниженная	30-44
С4	Резко сниженная	15-29
С5	Терминальная почечная недостаточность (Д/Т)**	<15

*-если по УЗИ и всем анализам все идеально на протяжении 3 и более месяцев, то стадию ХБП 1 и 2 мы не выставляем, ** Д-диализ/Т-трансплантация почки (указываем в диагнозе)

Градации альбуминурии (мг/сутки)

A1	A2	A3	А4
Оптимальная или повышенная	Высокая	Очень высокая	Нефротическая
<10-29	30-299	300-1999*	≥2000**

Примечание: * – соответствует суточной протеинурии ≥0,5 г; ** – соответствует суточной протеинурии ≥3,5 г.

Диагностика.

Маркеры почечного повреждения (один или больше):

• Альбуминурия (экскреция альбумина с мочой ≥ 30 мг/24 час, отношение Альбумин/Креатинин мочи ≥30 мг/г (≥3 мг/ммоль))

• Изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения почек при визуализирующих методах исследования, трансплантация почки в анамнезе, изменения электролитного состава крови и мочи.

Снижение СКФ. СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (категории СКФ 3а-5)

Эти признаки более 3 месяцев!!!

33% больных СД имеют ХБП, 20% с АГ имеет ХБП. СД и АГ – ведущие причины терминальной ХБП в мире (73% от всех больных ХБП)

Необходимо учитывать, что для ранних стадий ХБП(1-3а) характерно малосимптомное течение. Явные клинические проявления и изменения почек по данным визуализирующих методов исследования, как правило указывает на далеко зашедший процесс (например, вторично сморщенная почка)

Важно: скрининг! Моча на альбумин и креатинин, СКФ! Предиктивная диагностика! направлена на выявление ранних стадий ХБП, своевременное лечение! Регулярные обследования пациенты с СД и АГ! Так же регулярные обследования: другие сердечно-сосудистые заболевания; операции на почках, обструктивные заб-я мочевых путей; аутоиммунные и инфекционные сист-е заб-я; болезни нервной системы и суставов, требующие регулярного приёма анальгетиков и НПВП(≥4 раза в неделю), случаи терминальной почечной недостаточности или наследственные заб-я почек в семейном анамнезе; случайное выявление гематурии или протеинурии в прошлом.

Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие ХБП

Маркер	Замечания
Альбуминурия/протеинурия	Стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина) – см. рекомендацию
Стойкие изменения в осадке мочи	Эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия),
Изменения почек при визуализирующих методах исследования	Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.
Изменения состава крови и мочи	Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др.(В том числе, характерные для «синдрома канальцевой дисфункции» (синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера, и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и др.)
Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв.м	При отсутствии других маркеров повреждения почек (см. рекомендацию)
Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии	Должны приниматься во внимания, изменения, несомненно, указывающие на «хронизацию» процесса (склеротические изменения почек, изменения мембран и др.)

Лечение:

Коррекция образа жизни. Отказ от курения, поддержание нормальной массы тела (ИМТ 20–25 кг/м2 , физическая активность — не менее 30 минут 5 раз в неделю).

Диетические рекомендации. Ограничение поступления белка с пищей

Метформин рекомендован при ХБП С1-С3а, при ХБП С3б рекомендовано пересмотреть терапию, а при СКФ<30 мл/мин/1,73 м² (С4-С5) терапию метформином рекомендовано прекратить. Пациентам с ХБП С4-С5 терапия должна проводиться инсулинами

Блокада РААС и достижение целевых показателей АД. Применение препаратов групп иАПФ и АРА II и достигаемая с их помощью блокада РААС позволяет не только нормализовать АД, но и уменьшить фильтрационную нагрузку на рабочие нефроны

Лечение по стадиям:

ХБП 1-2 – коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность)

ХБП 3 – СКФ каждые 3 месяца, ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БРА), избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов

ХБП 4 – консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации

ХБП 5 – диализ или трансплантация

• Диета: снижение белка до 0.8 г/кг (СКФ 15–29 мл/мин/1.73 м²) — 0.6 г/кг (СКФ <15 мл/мин/1.73 м²).

• Замедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ИАПФ, БРА, контроль гликемии.

• Синдромально лечение: гипертензии, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии, дислипидемии.

• Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин, препараты золота, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты.

• Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, амбулаторный [домашний]), перитонеальный диализ, трансплантация почки.

3. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Классификация. Критерии диагностики. Неотложная помощь. Показания к инвазивным вмешательствам

Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.

Острая СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило, быстрой госпитализации пациента.

СН – одно из наиболее частых осложнений ОИМ. Как правило, она является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза миокарда соответствующей его области. Сердечная недостаточность может вызываться или усугубляться нарушениями ритма сердца или «механическими» осложнениями ИМ (например, разрывом межжелудочковой перегородки и т.п.), сопутствующими заболеваниями.

Чаще всего имеет место острая СН. Если ИМ происходит на фоне ранее существовавшего заболевания сердца, можно наблюдать усугубление ХСН. У такого больного находят клинические признаки как острой СН, так и ХСН.

Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ по Killip

Класс	Признаки
I	Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона)
II	Застойные влажные хрипы в нижних отделах легких (выслушиваются менее, чем над 50% области легких) и/или III тон
III	Влажные хрипы выше углов лопаток (выслушиваются более, чем над 50% области легких) в сочетании с патологическим III тоном
IV	Кардиогенный шок

Отек легких (левожелудочковая недостаточность) - тяжелое расстройство дыхания, возникает из-за выраженного повышения давления в капиллярах легких, проникновения жидкости в легочный интерстиций и альвеолы, проявляется влажными хрипами в легких, ортопноэ и насыщением артериальной крови кислородом‹90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. Причины: ОКС, гипертонический криз, аритмия и др. Клинически: разной выраженности одышка вплоть до удушья, приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение розовой пены изо рта и носа, положение ортопноэ, больной возбужден, бледный, холодный пот, цианоз, тахикардия до 150 в мин, ритм галопаналичие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Неотложная помощь:

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ

- Кислородотерапия

ЕСЛИ ГИПЕРТОНИЯ

- Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или внутривенно)

- Внутривенное введение диуретика (например, 20- 80 мг фуросемида). Предварительно – иАПФ.

- Внутривенное назначение морфина (1- 5 мг в/в дважды), либо промедол 1 мл 1%-2% в/в

ЕСЛИ ГИПОТОНИЯ

- Дофамин 5-20 мкг/кг в мин, при АДс ниже 80 мм. рт. ст. + норадреналин 0,5-30 мкг в мин, добутамин 2,5 – 20 мкг/кг в мин и/ или амринон

Если АДс> 80 мм рт.ст., отменить норадреналин, уменьшить дозу дофамина до 2 мкг/кг в мин

- Тромболитическая терапия либо срочная реваскуляризация при ОКН или инфаркте миокарда.

- Интубация с искусственной вентиляцией легких при тяжелой гипоксии, дыхательном ацидозе.

-В ряде случаев - баллонная контрапульсация,( при низком АД )

-Радикальная (хирургическая) коррекция причины развития отека легких.

-Стабилизация состояния-госпитализация в кардиологическое/терапевтическое отделение стационара, нестабильный пациент-госпитализация в отделение/блок интенсивной терапии.

Кардиогенный шок –стойкое снижение давления (систолическое АД‹90мм.рт.ст.), сопровождающееся признаками гипоперфузии, а также случаи, если для поддержания САД на указанном уровне требуется инотропная и/или механическая поддержка. Причиной обычно явл-ся • Обширный инфаркт миокарда левого желудочка, вовлекающий в некроз более 40% его массы (> 80% случаев) • Инфаркт миокарда правого желудочка • Разрыв межжелудочковой перегородки • Разрыв свободной стенки левого желудочка • Отрыв папиллярной мышцы. Несмотря на раннюю реваскуляризацию миокарда, кардиогенный шок-основная причина смерти при остром ИМ.

Диагностические критерии.

• Систолическое АД‹90мм.рт.ст. в течение не менее 30 мин или необходимости в поддерживающей терапии для поддержания САД на уровне ≥90мм.рт.ст

• Холодные конечности

• Выделение мочи со скоростью менее 0,5 мл/ч/кг

• ЧСС≥60 в мин

• СИ (сердечный индекс) ≤2,2л/мин на 1м2 площади пов-ти тела

• ДЗЛК≥15мм рт. ст.

• На ЭКГ ИМ, ишемия. R ОГК- оценить размеры сердца, определить наличие венозного застоя. ЭХОКГ- механические осложнения ИМ (разрывы стенок, изм клапанов). Лаб. исследование- весь стандарт проводим, повышение уровня BNP, сердечного тропонина.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

• купирование болевого приступа

• поддержание адекватной функции кровообращения и дыхания

• предупреждение опасных для жизни аритмий

• коронарография, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, экстренное АКШ, ушивание ДМЖП или протезирование митрального клапана

• антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, тромболизис

• вспомогательное кровообращение (ВАБК, ЭКМО, обход желудочков сердца)

• профилактика и лечение осложнений

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (нарушение сознания, холодные конечности, снижение пульсации артерий, олиго-анурия)

- Кислородотерапия. Исключить гиповолемию, кровотечение

-ЕСЛИ АДс < 70 мм рт. ст.: Норадреналин 0,5-30 мкг/кг , Баллонная контрапульсация

-ЕСЛИ АДс 70 - 90 мм рт. ст.: Допамин 2-20 мкг/кг в мин

-ЕСЛИ АДс 90 – 100 мм рт. ст.: Левосимендан 12-24 мкг/кг за 10 мин с переходом на непрерывную инфузию 0,05 – 0,1 мкг/кг в мин, Добутамин 2,5 – 20 мкг/кг в мин

- Коррекция причины шока.

Инвазивные вмешательства.

Предпочесть первичное ЧКВ тромболизису для снижения риска смерти у пациентов с ИМ, осложненным кардиогенным шоком или тяжелой сердечной недостаточностью

Неотложное КШ рекомендуется при невозможности выполнения ЧКВ или c безуспешной ЧКВ, имеющих продолжающуюся или рецидивирующую ишемию миокарда (у имеющих кардиогенный шок или тяжелую сердечную недостаточность)

КШ рекомендуется при осложнениях ЧКВ, а именно при неудачном раскрытии стента, переломе стента или при рецидивирующем остром тромбозе в месте вмешательства.

Основные показания к ЧКВ:

• стенокардия (стабильная и нестабильная);

• ишемия миокарда и острым ИМ.

• ИМ, осложненным кардиогенным шоком или тяжелой сердечной недостаточностью

Основные показания к проведению КШ:

• у пациентов с невозможностью выполнения ЧКВ, но имеющих кардиогенный шок или тяжелую сердечную недостаточность

• c безуспешной ЧКВ, имеющих продолжающуюся или рецидивирующую ишемию миокарда

• при осложнениях ЧКВ, а именно при неудачном раскрытии стента, переломе стента или при рецидивирующем остром тромбозе в месте вмешательства

• неэффективность эндоваскулярных методов лечения ИБС (баллонная ангиопластика и стентирование);

• сужение просвета левой коронарной артерии более чем на 50%;

• множественные сужения коронарных артерий;

• критическое сужение передней межжелудочковой артерии в месте ее отхождения от центральной артерии;

• стабильная стенокардия 3-4 функционального класса; нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментозной коррекции.

Билет 21.

1. Классификация ГБ по МКБ и КР. ПОМ, ФР

ГБ — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). АГ — синдром повышения САД ≥140 мм рт. ст. и/или ДАД ≥90 мм рт. ст

Классификация ГБ по степени

Классификация ГБ по стадиям

I — отсутствие ПОМ и АКС, возможное наличие факторов риска

II подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ и/или ХБП С3 (СКФ 30–59 мл/мин), и/или СД без поражения органов мишеней и предполагает отсутствие АКС.

Бессимптомное ПОМ:

• Артериальная жесткость: Пульсовое давление (ПД) (у пожилых пациентов) ≥60 мм рт. ст., Каротидно-феморальная СПВ >10 м/с

• Электрокардиографические (ЭКГ) признаки ГЛЖ на (индекс Соколова–Лайона > 35 мм, или амплитуда зубца R в отведении aVL ≥11 мм, корнельское произведение >2440 мм x мс или корнельский вольтажный индекс >28 мм для мужчин и >20 мм для женщин);

• Эхокардиографические признаки ГЛЖ (индекс массы ЛЖ (масса ЛЖ, г/рост, м) формула ASE для пациентов с избыточной массой тела и ожирением: для мужчин >50 г/м , для женщин >47 г/м ; индексация на площадь поверхности тела (масса ЛЖ/рост, м ) для пациентов с нормальной массой тела: >115 г/м (мужчины) и > 95 г/м (женщины);

• Альбуминурия 30–300 мг/24 ч или отношения альбумин-креатинин 30–300 мг/г или 3,4-34 мг/ммоль (предпочтительно в утренней порции мочи);

• ХБП С3 стадии с СКФ >30–59 мл/мин/1,73 м ;

• Лодыжечно-плечевой индекс <0.9

• Выраженная ретинопатия: наличие кровоизлияний, экссудатов или отека соска зрительного нерва.

III определяется наличием АКС, в том числе ХБП С4–С5 стадии, и/или СД с поражением органов-мишеней.

Ассоциированные клинические состояния:

• Церебро – васкулярная болезнь -ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки

• ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация(ЧКВ,АКШ),

• Наличие атероматозных бляшек при визуализации (стеноз ≥50%),

• Сердечная недостаточность, в том числе СН с сохраненной ФВ

• Заболевание периферических артерий (расслаивающая аневризма аорты, симптомное поражение периферических артерий)

• Фибрилляция предсердий

• Тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м (ППТ)

• СД (рассматривается как дополнительное состояние, усугубляющее риск):

• Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л при двух измерениях подряд и/или

• HbA1c ≥ 6,5% и/или

• Глюкоза плазмы после нагрузки ≥11,1 ммоль/л и/или

Глюкоза плазмы при случайном определении ≥11,1 ммоль/л

2. Диф диагностика инфильтративных поражений легких

3. Системная склеродермия

Системная склеродермия (CCД) или прогрессирующий системный склероз –

полиорганное заболевание, в основе которого лежат иммунные нарушения и

вазоспастические сосудистые реакции по типу синдрома Рейно, сопровождающиеся

активацией фиброзообразования и избыточным отложением компонентов внеклеточного

матрикса (коллагена) в тканях и органах.

Клинические формы

 Диффузная форма - имеет острое начало и быстро прогрессирующее течение. В дебюте часто - артрит, миозит, лихорадка и значительная потеря веса. Рано вовлекаются жизненно важные органы – сердце, легкие, почки и желудочно-кишечный тракт.  Лимитированная форма проявляется феноменом Рейно, а первые клинические признаки поражения кожи (в области кистей, стоп и лица) появляются в среднем через 5 лет от начала синдрома Рейно. Преобладают ишемические сосудистые расстройства на пальцах (рубчики и изъязвления, уменьшение объема мягких тканей дистальных фаланг).

 ССД без склеродермы или висцеральная форма - болезнь имеет все характерные проявления, кроме уплотнения кожи. Самыми частыми проявлениями оказываются синдром Рейно, фиброзирующий процесс в паренхиме легких и поражение сердца

 Ювенильная ССД - у детей реже встречается феномен Рейно и поражение внутренних органов, поражение кожи может быть представлено очаговым или линейным поражением, гемиформами.

 Перекрестная форма - при которой у больного ССД одновременно имеются признаки другого ревматического заболевания, удовлетворяющего соответствующим критериям диагноза - РА, ДМ/ПМ, СКВ и др

Варианты течения: острое, подострое, хроническое

Активность заболевания

 Высокая – преобладают экссудативные, острые и подострые, интерстициальные и сосудистые проявления в виде плотного отека кожи, эритемы и капилляритов, экссудативного полиартрита, плеврита, интерстициальной пневмонии, миокардита, эзофагита и/или дуоденита, почечной патологии (острая склеродермическая нефропатия) и др. Определяют повышение СОЭ, CРБ, гипергаммаглобулинемию, снижение компонентов комплемента;

 Умеренная - фиброзные изменения различной локализации с преобладанием пролиферации: индурация кожи, индуративно-пролиферативный полиартрит, адгезивный плеврит, кардиосклероз, склеродермический эзофагит, дуоденит, субклиническая нефропатия и др.;

 Низкая - преимущественно функциональные, дистрофические и склеротические изменения различной локализации, сосудистые расстройства

Пациенты, «набирающие» в сумме 9 баллов и более, классифицируются как имеющие достоверную (definite) ССД

Доп.лабораторно: биомаркеры воспаления: СОЭ, С-реактивный белок, исследование биохимического анализа крови (глюкоза, билирубин общий и прямой, АЛТ, АСТ, гамма-ГТП, щелочная фосфатаза, ЛДГ, КФК, креатинин, мочевина, К, мочевая кислота) для выявления органной недостаточности

Инстументально: капилляроскопию ногтевого ложа для верификации синдрома Рейно, спирометрию, рентгенография кистей, ФГДС, ЭКГ

Лечение: разделено по синдромам

• При Рейно: блокаторы кальцевых каналов (нифидипин) или селективные ингибиторов ФДЭ-5 типа (силденафил, варденафил или простаноиды ( илопрост)

• При дигитальных язвах – селективные нгибиторы ФДЭ-5 типа (силденафил, варденафил или простаноиды ( илопрост – инфузионная терапия), бозентан для предупреждения новых язв

• При поражениях кожи - Метотрексат* в дозах 10-15 мг/сут, Микофенолата Мофетил* (ММФ) в терапевтической дозе 2 г/день, возможно назначение глюкокортикостероидов

• При интерстициальных болезнях легких - Циклофосфамид* (ЦФ) в сочетании с малыми дозами ГК. ЦФ назначают внутривенно в дозах 500 мг/м2 - 750 мг/м2 в месяц или перорально в дозах 1 мг/кг/день - 2 мг/кг/день

• Легочная гипертензия – кислородотерапия, антикоагулянты при тромботических осложнения, Бозентан* в стартовой дозе 62,5 мг 2 раза в сутки, от 6 до 12 ингаляций илопроста в сутки для поддержания стабильного эффекта

При поражении ЖКТ – прокинетики и антисекреторные препараты

Билет 22.

1. Гипертонические кризы. Причины. Клинические проявления. Критерии диагностики. Прогнозирование осложнений. Тактика ведения. Принципы лечения

Гипертонические кризы.(опр): cостояние, вызванное значительным повышением АД, ассоциирующееся с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД. Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр.

Причины.

Провоцирующие факторы	Рефлекторные	Гемодинамические	Ишемические
-Прекращение приема гипотензивных лекарственных средств -Психоэмоциональный стресс -Хирургические операции -Избыточное потребление соли и жидкости -Прием гормональных контрацептивов -Физическая нагрузка -Злоупотребление алкоголем -Метеорологические колебания -Употребление симпатомиметиков -Прием наркотиков	Боль Тревога «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни Синдром апноэ во сне Психогенная гипервентиляция	Тахикардия Гиперволемия Гипертермия	Ишемия миокарда Ухудшение почечного кровотока Преэклампсия и эклампсия

Критерии диагностики. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Осложнения. Возможные осложнения ГК включают развитие

• гипертонической энцефалопатии

• острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда)

• острой левожелудочковой недостаточности

• расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз

• при феохромоцитоме

• в случае преэклампсии или эклампсии беременных

• при тяжелой артериальной гипертензии

• при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием

• травмой головного мозга

• при артериальной гипертензии у послеоперационных больных

• и при угрозе кровотечения

• на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Тактика ведения. Рутинное обследование при всех возможных вариантах криза включает фундоскопию, ЭКГ, общий анализ крови, определение фибриногена, креатинина, рСКФ, электролитов, ЛДГ, гаптоглобин, оценку альбуминурии и микроскопию осадка мочи, тест на беременность у женщин детородного возраста. Специфическое обследование по показаниям может включать определение тропонина, МВ-КФК, НУП, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ, КТ-ангиографию аорты и ее ветвей, КТ или МРТ головного мозга, УЗИ почек, исследование мочи на наркотики (метамфетамины, кокаин)

Темп снижение АД при ГК:

-Высокое давление, в случае если нет признаков острого ПООГ или бессимптомное повышение САД >220 мм.р. ст. и/или ДАД ≥ 120 мм рт. ст. (Неосложненный (не жизнеугрожающий)). В этом случае следует применить перос антигипертензивные преп. И снижать АД ПОСТЕПЕННО снижение АД в течение 2–6 часов с последующим подбором постоянной антигипертензивной терапии.

-В случае если ГК осложненный (жизнеугрожающий) необходимо парентерально дать атигипертензивные препараты и снижать АД следует БЫСТРО снижение АД в течение 30–120 мин на 15–25% В течение 2–6 ч уровень АД 160/100 мм рт. ст. Далее пероральные препараты. ПРЕПАРАТЫ Каптоприл* 12,5–25 мг, Фуросемид* 25–50 (40–80) мг, Клонидин** 0,075– 0,15 мг, Нифедипин* 10–20 мг, Метопролол* 25–100 мг, Пропранолол 10–20 мг, Моксонидин* 0,4 мг.

Профилактика. Своевременное посещение пациенов с ГБ на диспансерный прием и прием Лек. Ср-в

2. Дифференциальный диагноз и врачебная тактика суставного синдрома при подагре

Началом данного заболевания считают первый приступ подагрического артрита, который развивается внезапно в виде моноартрита I плюснефалангового сустава. Быстро нарастает боль, появляется гиперемия кожных покровов над пораженным суставом, его припухлость. Эти явления быстро нарастают, достигают максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой, ознобом. Приступ подагры развивается обычно в ночное время или утренние часы

При длительном хроническом течении заболевания клиническая картина проявляется в виде трех синдромов:

 поражения суставов;

 образования тофусов;

 поражение внутренних органов.

Вторым характерным признаком подагры являются тофусы, которые обнаруживаются во всех органах и тканях, в том числе и внутрикостно (симптом «пробойника»).

Тофусы (тканевые скопления уратов) обычно возникают через четыре-пять лет после появления первых суставных проявлений подагры в виде желтовато-белых зерен. Наиболее частая их локализация — внутренняя поверхность ушных раковин, область локтевых суставов, суставов стоп и кистей, реже они расположены в области коленных суставов, ахиллова сухожилия

Дифференциальную диагностику проводят с ревматоидным артритом, остеоартрозом, ревматизмом, хондрокальцинозом, псориатической артропатией, реактивными артритами, травматическим артритом, рожистым воспалением.

Лечение:

Обучение больного правильному образу жизни (уменьшение веса тела при ожирении, диета с ограничением пуринов животного происхождения, уменьшение приема алкоголя, особенно пива, подслащенных сахаром напитков) — ключевой аспект лечения.

Медикаментозно: