Билет 1

1. Кислотозависимые заболевания. Роль инфицирования Н.pylori в формировании заболеваний гастродуоденальной зоны. Методы диагностики Н.pylori. Схемы и принципы антихеликобактерной терапии. Контроль эрадикации.

Кислотозависимые заболевания – группа заболеваний верхних отделов ЖКТ, обусловленных избыточной продукцией соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

Она включает в себя следующие заболевания: ГЭРБ, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональную диспепсию; гастропатию, индуцированную приемом НПВП; а также синдром Золлингера —Эллисона.

Роль инфицирования Н.pylori

Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме.

Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты, вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.

Диагностика

Клинический анализ крови (изменения характерны только для атрофического гастрита в сочетании с В12-дефицитной анемией: снижение содержания гемоглобина, увеличение ЦП, появление мегакариоцитов).

Общий анализ мочи, кала, кал на скрытую кровь (изменения не характерны). Биохимическое исследование крови (изменения не характерны).

Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, морфологические методы.

Неинвазивные методы: дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и определение антигена H. pylori в кале.

Серологические методы: определение АТ к Н. Pylori в крови.

Лечение:

I. Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута:

1. • Субцитрат висмута • Амоксициллин или кларитромицин•Нифуратель/фуразолидон

2. • Субцитрат висмута • Кларитромицин • Амоксициллин

II. Однонедельная тройная терапия с ингибиторм протонной помпы (ИПП):

1. • Ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол, лансопразол, пантопразол)

• Кларитромицин • Нифуратель/фуразолидон

2. • ИПП • Кларитромицин • Амоксициллин

III. Однонедельная квадротерапия:

• Субцитрат висмута • Амоксициллин или кларитромицин

• Нифуратель/фуразолидон • ИПП

Контроль эрадикации:

Терапия первой линии ИПП (омепразол- 20мг) 2 р/сут + кларитромицин 500 мг 2 р/сут + амоксициллин 1000 мг 2 р/сут или метронидазол 500 мг 2 р/сут Курс лечения - 7 дней (14 дней) При неэффективности терапии первой линии – Терапия второй линии ИПП (омепразол - 20мг) 2 р/сут + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 р/сут метронидазол 500 мг 2 р/сут + тетрациклин 500 мг 4 р/сут Курс лечения - 7 дней (14 дней) Э

2. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечебная тактика при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Признаки	БА	ХОБЛ
Анамнестические данные	Аллергическая конституция, начало в первой половине жизни	Курение, возраст старше 40 лет, медленное нарастание симптоматики
Кашель	Приступообразный, ночью или утром	Постоянное или периодическое покашливание, преимущественно днем
Выделение мокроты	Скудная стекловидная	Скудная вязкая
Одышка	Приступообразная, прекращающаяся спонтанно или под влиянием лечения	Постоянная, медленно прогрессирующая
Переносимость физической нагрузки	Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии	Снижена и необратимо ухудшается
Внелегочные проявления	Риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия	Цианоз, похудение, правожелудочковая недостаточность
ОФВ1 и ОФВ1 /ФЖЕЛ	Снижаются и восстанавливаются в соответствии с тяжестью БА	Нарастающее снижение в соответствии со стадией болезни
Изменение ОФВ1 после пробы с β2-агонистами	Прирост более 15%	Прирост менее 15%
Суточные колебания ПСВ	15% и более в зависимости от тяжести БА	Менее 15%
Гипоксия, гиперкапния	Редко, при тяжелых обострениях	У большинства больных с III стадией ХОБЛ
Формирование легочного сердца	Нехарактерно	Обязательный признак
Эозинофилия крови	Нередко, связана с патогенезом	Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ
Эозинофилия мокроты	Часто, особенно без кортикостероидов	Редко, не связана с патогенезом ХОБЛ
Гипер-IgE	Часто, особенно при атопии	Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ
Эритроцитоз	Практически не бывает	Характерен при хронической гипоксии

Диагностика:

• Спирография • Пневмотахографи• Пикфлуометрия

• Пробы с использованием бронходилататоров

• Рентгенологическое исследование легких

• ЭКГ (во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V1, V2)

• Оценка газового состава артериальной крови

• Бронхоскопия (применяется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики, обычно с новообразованиями бронхопульмональной системы). • Оценка аллергологического статуса

Ступенчатая терапия БА:

Ступень 1: бета2-агонист короткого действия по потребности. Комбинация бета2-агониста кор дейст и ипратропия бромида (др вариант: низкие дозы ИГКС)

Ступень 2: низкие дозы ИГКС (др вар: антагонисты лейкотриеновых рецепторов, низкие дозы теофиллина)

Ступень 3: низкие дозы игкс/ддба (др вар: сред или высок дозы ИГКС, низкие дозы ИГКС + тиотропий (ингаляция, Респимат), низкие дозы ИГКС +антилейкотриеновый препарат, низ дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения)

Ступень 4: Средние или высокие дозы ИГКС/ДДБА (др вар: добавить тиотропий (ингаляция, Респимат), высокие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат, высокие дозы ИГКС + теофиллин замедл высвобождения)

Ступень 5: Доп терапия тиотропий и омализумаб (др вар: доб-ть низкие дозы оральных ГКС)

Ступень 1 и 2: короткодействующие бета-2агонисты по потребности

Ступень 3,4,5: по потребности КДБА или низкие дозы ИГКС/формотерол.

3. Трепетание и фибрилляция предсердий. Причины, диагностические (ЭКГ) критерии, формы, влияние на гемодинамику. Классификация фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий — самая распространенная разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту (с отсутствием Р-волны на ЭКГ), исключающей возможность их координированного сокращения, и, как правило, нерегулярным ритмом желудочков.

Трепетание предсердий — наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся возбуждением предсердий с частотой 250–350 в минуту («волны трепетания» с отсутствием изолинии на ЭКГ) вследствие процесса macro re-entry вокруг определенного анатомического или функционального препятствия (как правило, с участием трикуспидального клапана).

Причины:

В большинстве случаев определить точную этиологию ФП не представляется возможным. Наряду с этим существует ряд ассоциированных клинических состояний, являющихся маркерами повышенного риска развития нарушения ритма сердца. К ним относятся:

 Приобретенные или врожденные структурные патологии миокарда, перикарда, клапанного аппарата и/или магистральных сосудов.

 Артериальная гипертензия (АГ); повышает риски развития не только ФП, но и ОНМК и тромбоэмболических осложнений.

 Ишемическая болезнь сердца (ИБС); выявляется у 20% пациентов с ФП. Механизм патогенетического влияния обусловлен в том числе и ишемией кардиомиоцитов предсердий.

• Клинически выраженная сердечная недостаточность II–IV функционального класса по NYHA

 Нарушение функции щитовидной железы.

 Возраст. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, риск развития ФП повышается у лиц старше 40 лет.

 Избыточная масса тела и ожирение

ФП

ТП

-Абсолютно нерегулярные интервалы RR (не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ- блокады III степени (синдром Фредерика). -Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях — чаще всего в отведении V1 — иногда определяется Р. -Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервала между двумя последовательными возбуждениями предсердий (F-волн), обычно изменчива и составляет менее 200 мс, с электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту.

-Регулярный предсердный ритм (волны F с циклом менее 240 мс) с частотой 250–350 в минуту при одинаковых или изменяющихся интервалах RR. -В некоторых случаях частота желудочкового ритма может существенно варьировать (обычно наблюдается кратное проведение с предсердий на желудочки в соотношении от 4:1 до 2:1, редко 1:1). -Наличие волн F, имеющих при типичном ТП вид «пилообразной» кривой, особенно отчетливо видных в нижних отведениях (II, III, aVF).

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений.

Классификация:

Впервые диагностированная — ФП/ТП, которая не была диагностирована ранее, независимо от продолжительности аритмии или тяжести связанных с ней симптомов.

Пароксизмальная— самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов. Некоторые пароксизмы ФП/ТП могут продолжаться до 7 суток. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней, следует относить к пароксизмальной форме ФП/ТП.

Персистирующая— ФП, которая длится более 7 дней, включая эпизоды, купированные кардиоверсией или медикаментозно спустя 7 суток и более.

Длительно персистирующая— длительный эпизод ФП/ТП более 1 года при условии выбора стратегии контроля ритма.

Постоянная ─форма ФП/ТП, когда совместно пациентом (и врачом) принято согласованное решение не осуществлять попытки восстановления СР. Соответственно, проведение интервенционных вмешательств, направленных на контроль ритма, по определению не требуется. Однако если решение пересматривается в пользу стратегии контроля ритма, то аритмию следует классифицировать как длительно персистирующую.

Отдельные формы:

• - ФП с широкими комплексами QRS возникает при синдроме WPW или при блокаде ножки пучка Гиса. Противопоказаны сердечные гликозиды и верапамил, которые способны уменьшать эффективный рефрактерный период в дополнительных путях, ускоряя проведение по ним импульса, что может привести к фибрилляции желудочков;

• - брадисистолическая форма ФП может быть обусловлена синдромом слабости синусового узла. Перед восстановлением синусового ритма необходимо ввести электрод для временной электрокардиостимуляции в связи с возможностью асистолии;

• - брадисистолическая форма ФП с правильным ритмом желудочков (синдром Фредерика). Сочетание ФП с полной aV-блокадой. Электрическая дефибрилляция противопоказана.

Согласно классификации H.Wells (1979) выделяют два типа ТП:

Типичное трепетание (Тип I). Наблюдается у 90% пациентов. Характеризуется распространением волны macro re-entry против часовой стрелки (наиболее часто) или по часовой стрелке (существенно реже) вокруг трехстворчатого клапана. Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому кавотрикуспидальному истмусу (перешейку).

Атипичное трепетание (Тип II). К атипичному ТП относятся все остальные виды предсердного macro re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса.

Билет 2

1. Хронический холецистит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Медикаментозная терапия. Показания к хирургическому лечению. Группы риска.

Хронический холецистит – хроническое рецидивирующее заболевание желчного пузыря, характеризующееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции, изменением физико-химических свойств желчи и достаточно частым образованием внутрипузырных конкрементов, что клинически наиболее часто проявляется желчной коликой.

Классификация (Циммерман, 1992 г)

• По этиологии и патогенезу: бактериальный, вирусный, паразитарный, немикробный («асептический», иммуногенный), аллергический, «ферментативный», невыясненной этиологии.

• По клиническим формам: хронический бескаменный холецистит; с преобладанием воспалительного процесса; с преобладанием дискинетических явлений; хронический калькулезный холецистит.

• По характеру течения: редко рецидивирующий (благоприятного течения), часто рецидивирующий (упорного течения), постоянного (монотонного) течения, маскировочный (атипичного) течения.

• По типу дискинезий: 1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря: гиперкинез желчного пузыря, гипокинез желчного пузыря-без изменения его тонуса (нормотония), с понижением тонуса (гипотония); 2. Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей: гипертонус сфинктера Одди, гипертонус сфинктера Люткенса, гипертонус обоих сфинктеров.

• По фазам заболевания: обострения (декомпенсация), затухающего обострения (субкомпенсация), ремиссии (компенсация – стойкая, нестойкая).

• По степени тяжести: легкой степени тяжести (обострения 1-2 раза в год и реже, короткие, желчная колика не чаще 4 раза в год), средней степени тяжести (обострения 3-4 раза в год с более выраженной симптоматикой, желчная колика до 6 раз в год), тяжелой степени тяжести (обострения 5 и более раз в год, иногда ежемесячно, длительные, наличие осложнений. Желчная колика более 6 раз в год).

Осложнения: реактивный панкреатит (холепанкреатит), болезни органов пищеварения, реактивный гепатит, перихолецистит, хронический дуоденит и перидуоденит, хронический дуоденальный стаз.

Этиология

1. бактериальная инфекция – у 60% - нахождение в желчи инфекции (кишечная палочка, энтерококки, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы и тд), 10% - вирусы гепатита В и С, энтеровирусы – вирусная инфекция. В ЖП попадают гематогенным, лимфогенным и восходящим (из кишечника) путями.

2. паразитарная инвазия – острицы или аскариды, кошачья двуустка и дизентерийная амеба

3. дуоденальный рефлюкс – при дуоденальном стазе, недостаточности сфинктера Одди, хр.панкреатите, когда происходит заброс дуоденального содержимого с активированными панкреатическими ферментами в ЖП

4. аллергия (аутоиммунное воспаление) – пищевые и бактериальные аллергены, что подтверждается наличием в стенке ЖП признаков воспаления и эозинофилов

5. хронические воспалительные заболевания органов пищеварения – хр.гепатиты, циррозы печени, хр.заболевания кишечника, поджелудочной железы

Предрасполагающие факторы: врожденная деформация ЖП, психоэмоционально-стрессовые реакции, дискинезия желчных путей, травмы ЖП, опухоли в брюшной полости, нарушение обмена веществ (СД, атеросклероз), нарушение режима питания (большие перерывы между приемами пищи, злоупотребление жирной и жареной пищей), вредные привычки, запоры.

Патогенез

Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата способствуют гипо- или атонии ЖП. Внедрение микробной флоры - воспаление его слизистой, далее оно распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки ЖП, образуются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. Камни в ЖП и желчевыводящих протоках образуются вследствие нарушения процесса обмена компонентов желчи. Патология развивается при одновременном присутствии следующих факторов: продуцирование литогенной желчи (перенасыщенной холестерином – «холестериновые хлопья», кристаллы солей, концентрация желчных кислот и фосфолипидов снижена), нарушение равновесия между активностью пронуклиирующих и антинуклеирующих компонентов и снижение сократительной функции ЖП – два механизма: пузырно-воспалительный и печеночно-обменный.

Микробы и паразитарные возбудители попадают в ЖП гематогенным, лимфогенным и восходящим путем из кишечника по желчным протокам > развивается воспалительный процесс, которому сопутствует застой в ЖП желчи и изменения ее химического состава > под влиянием МО сначала развивается уплотнение стенки пузыря, атрофия его слизистой оболочки или утолщение и полиповидные изменения складок > под эпителием, который остался, появляются, мелкие лимфомакрофагальные инфильтраты с примесями сегментоядерных и эозинофильных лейкоцитов.

Диагностика

Жалобы: боль (связана с нарушением диеты: жирные и жареные блюда, холодные газированные напитки, яйца, пиво, вино и др.). Через 40-90 мин после еды, правое подреберье, при бескаменном – тупые, при калькулезном – резкие нестерпимые, желчная колика, иррадиация в лопатку, правое плечо. При гипотонии ЖП – боль постоянная, неинтенсивная, ноющая, может не быть вообще, только чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонусе (тонус мускулатуры ЖП повышен) – приступообразная боль, кратковременная, интенсивная, напоминает приступ желчной колики при ЖКБ.

Диспепсический синдром – заброс желчи в желудок – горечь во рту (особенно по утрам), тяжесть в эпигастрии, «горькие» отрыжки, изжога, рвота: при гипокинетической дискенезии после рвоты уменьшение болей, при гипертон дискинезии – усиление болей.

Воспалительный синдром – повышение температуры в период обострения.

Кожный зуд. Нарушение функции кишечника (склонность к метеоризму).

Атипичные формы:

• Кардиалгическая форма – проявляется сердечной симптоматикой в виде длительных тупых болей в области сердца, возникающих после обильной еды, нередко в положении лежа.

• Эзофагалгическая форма – диспепсия – упорная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной. После обильной еды может появиться чувство кола за грудиной.

• Кишечная форма – характеризуется наличием боли неопределенной локализации по всему животу, вздутием живота, расстройством стула в виде запоров.

Осмотр: субиктеричность склер, кожи. Сосудистые звездочки. Наличие у больного обложенного, фестончатого (с отпечатками зубов) языка.

Пальпация и перкуссия живота:

• Симптом Кера – в проекции ЖП (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой), усиливающаяся на вдохе.

• Симптом Грекова-Ортнера – при поколач ребром ладони по правой ребер дуге.

• Симптом Мерфи – осторожное, мягкое введение руки в зону ЖП и при глубоком вдохе пальпирующая рука вызывает резкую болезненность.

• Симптом Мюсси-Георгиевского – болезненность при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудинноключичнососцевидной мышцы справа.

• Симптом Маккензи – гиперестезия кожи живота в правой подреберной лбласти с максимально выраженной болезненностью в зоне проекции ЖП.

• Симптом Шоффара – при проведении вентродорзальной бимануальной пальпации возникает боль в зоне проекции головки поджелудочной железы и ЖП.

• Симптом Лепене - болезненность при поколачивании по мечевидному отростку (при легком поколачивании ребром ладони в области правого подреберья)

ОАК (мб умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ), ОАМ, Бх крови (увеличение прямого билирубина, ЩФ, холестерина, ГГТ, иногда повышение АЛТ и АСТ, следим за глюкозой, мочевиной и амилазой), анализ кала на паразитов (аскариды, лямблии) – обязательно для всех больных с холециститом, обследование на гепатиты В и С, ЭКГ, УЗИ (утолщение стенок > 2 мм, увеличение размеров, изменение самой полости пузыря (камни, замазкообразная желчь, взвесь, пузырьки газа, гной)), ФГДС (оценка состояния большого дуоденального сосочка), рентгенологические методы с рентгеноконтрастными веществами (пероральная холецистография, внутривенная холеграфия, ретроградная панкреатохолангиография и др), дуоденальное зондирование.

Лечение

• Стол №5, питание частое 5-6 р/с небольшими порциями (исключение бобовых, грибов, лук, чеснок, редис, жирное, жареное, копченое, маринады, сладкое, сдобное, консервы, пряное. ВКЛЮЧИТЬ: растительные масла, тк они способствуют снижению уровня холестерина и препятствуют развитию камней в ЖП и атеросклероза), свежие фрукты и овощи – клетчатка улучшает пищеварение и способствует выводу из организма избытка холестерина.

• В период обострения этиотропная – антибиотики (Ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д или 250 4 р/д, ампициллин 500 4 р/д, эритромицин 200-400 мг 4 р/д, фуразолидон 100 мг 4 р/ж, метронидазол 250 мг 4 р/д – а/б терапия на 10-14 дн с учетом чувствительности МО к а/б и способности проникать ПМП в желчь), противовоспалительная – НПВС (Ибупрофен, можно в/м Димедрол или Баралгин 5 мл), спазмолитики (Дротаверин 1-2 т/сут), дезинтоксикационная (5% глюкоза, NaCl, реамберин, отвар шиповника), антациды (Фосфалюгель), ферменты (Креон, Панкреатин, Мезим, Фестал – при сопутствующем хр.панкреатите). Для подавления рвоты и тошноты – Церукал, Мотилиум 1 т 2-3 р/д

• Желчегонные (холеретики для стимуляции выделения желчи печеночными клетками, полезны при сниженной желчевыделительной функции (хр.гепатит, цирроз) – Аллохол, Холэнзим, Никодин; холекинетики для стимуляции выброса желчи благодаря усилению моторики ЖП и желчных путей при сниженном тонусе ЖП – Сорбит, Сульфат магния, Маннит, растительные масла), желчегонные растительного происхождения – Холосас, Хофитол, Холагол, Экстракт артишока, расторопша пятнистая – сочетают свойства холеретиков и холекинетиков.

• Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсосан, урсофальк, урсохол – если нет обострений для растворения холестериновых камней в ЖП и предотвращения образования новых+как холеретик, нормализует обмен холестерина, гепатопротекторное действие

• Хирургическое лечение (длительное неэффективное консервативное лечения; хронический калькулезный холецистит плановая холецистэктомия, сейчас в виде эндоскопического метода; присоединение трудно лечимых панкреатита, холангита).

При отсутствии перитонеальных симптомов можно ограничиться консервативными мероприятиями: постельный режим, холод на правое подреберье, спазмолитические средства и АБ широкого спектра действия.

в первые часы заболевания (5-12 ч) может возникнуть необходимость в холецистэктомии (ослабленным больным пожилого возраста, лицам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями – лапароскопическая холецистостомия)

2. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечебная тактика при хронической обструктивной болезни легких.

ХОБЛ – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами у некурящих людей являются – недостаточность альфа-1-антитрипсина и различные профессиональные воздействия.

Диагностика:

• Основные симптомы ХОБЛ – одышка при физической нагрузке, снижение переносимости физических нагрузок и хронический кашель. Анамнез - факторы риска.

• Физикальное обследование: сухие свистящие хрипы, коробочный перкуторный звук

Лабораторная диагностика::

• Клинический анализ крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ - при обострении; анемия (результат общего влспалительного синдрома) или полицитемия (результат длительной гипоксемии)).

• Микробиологическое и цитологическое исследование мокроты

• Определение альфа-1 антитрипсина (у молодых пациентов при выраженной эмфиземе)

Инструментальная диагностика:

• рентгенографии органов грудной клетки для исключения других заболеваний органов дыхания

• Спирометрия - золотой стандарт (критерий - ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7 подтверждает экспираторное ограничение воздушного потока)

• Бронходилатационный тест, Пульсоксиметрия, Бронхоскопия

• Бодиплетизмография (для исключения смешанных обструктивно-рестриктивных нарушений у пациентов со снижением ФЖЕЛ)

• ЭКГ, ЭХО-КГ

• Тест с 6- минутной ходьбой или велоэргометрия (для определения переносимости физической нагрузки пациентам)

Заболевания	Основные дифференциальные признаки
Бронхиальная астма	Факторы риска: бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы; Отягощённая наследственность; Начало в молодом возрасте (часто); Волнообразность и яркость клинических проявлений, их обратимость (либо спонтанно, либо под влиянием терапии).
Бронхоэктазии	Большое количество гнойной мокроты; Частые рецидивы бактериальной респираторной инфекции; Грубые сухие разного тембра и разнокалиберные влажные хрипы при аускультации; КТВР: расширение бронхов и уплотнение их стенок.
Туберкулёз	Начало в любом возрасте; Характерные рентгенологические признаки; Микробиологическое подтверждение;мЭпидемиологические признаки (высокая распространённость туберкулёза в регионе).
Облитерирующий бронхиолит	Начало в молодом возрасте у некурящих; Указание на ревматоидный полиартрит или острое воздействие вредных газов; КТВР обнаруживает зоны пониженной плотности на выдохе.
Застойная сердечная недостаточность	Соответствующий кардиологический анамнез; Характерные хрипы при аускультации в базальных отделах; Рентгенография - расширение тени сердца и признаки отёка лёгочной ткани; Спирометрия – преобладание рестрикции.

Лечение:

Всем пациентам с ХОБЛ рекомендуется отказ от курения

-Стартовая монотерапия одним бронхолитиком длительного действия (ДДАХ или ДДБА) рекомендуется пациентам с невыраженными симптомами

-При наличии у пациента выраженных симптомов (mMRC ≥2 или САТ≥10) рекомендуется назначение комбинации ДДАХ/ДДБА сразу после установления диагноза ХОБЛ

-Пациентам с ХОБЛ и частыми обострениями (2 и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы 1 тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации) также рекомендуется назначение ИГКС в дополнение к ДДБД

-У больных ХОБЛ без повторных обострений и с сохранной функцией легких (ОФВ1 > 50% от должного) рекомендуется полная отмена ИГКС при условии назначения ДДБД

3. Диагностические критерии (клинические и ЭКГ) желудочковой пароксизмальной тахикардии. Неотложная помощь

Желудочковая пароксизмальная тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Клинические критерии диагностики:

• Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения.

• При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.

• Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spastica - частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа.

• Аускультативно ЧСС 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

• При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии:

1 ЭТАП:

- лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

- при желудочковой тахикардии типа «пируэт», развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

- электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

- новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

- или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

- амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

- при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии: - вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов. 

Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.

4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА, IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт».

5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

Билет 3.

1. ХОБЛ: определение, классификация, клиника, лечение.

ХОБЛ – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами у некурящих людей являются – недостаточность альфа-1-антитрипсина и различные профессиональные воздействия.

Спирометрическая (функциональная) классификация ХОБЛ

I стадия ХОБЛ Легкая < 0,7 (70%) ОФВ1 ≥ 80%

II Среднетяжелая < 0,7 (70%) 50%≤ОФВ1< 80%

III Тяжелая < 0,7 (70%) 30%≤ОФВ1< 50%

IV Крайне тяжелая < 0,7 (70%) ОФВ1 < 30% или < 50% в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Классификация ХОБЛ согласно GOLD

A группа пациентов -Низкий риск обострений Симптомы не выражены- спиромтр.классификация GOLD 1–2 число обострений за 1 год. ≤1 шкала mMRC 0–1 CAT-тест <10

B Низкий риск обострений Симптомы выражены GOLD 1–2 ≤1 >2 ≥10

C Высокий риск обострений Симптомы не выражены GOLD 3–4 >2 0–1 <10

D Высокий риск обострений Симптомы выражены GOLD 3–4 >2 >2 ≥10

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями – кашлем и одышкой.

Основные симптомы ХОБЛ – это одышка при физической нагрузке, снижение переносимости физических нагрузок и хронический кашель

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную и бронхитическую.

Эмфизематозная форма. Таких больных образно называют "розовыми пыхтельщиками". В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции, больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма. Характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты.

Лечение:

Всем пациентам с ХОБЛ рекомендуется отказ от курения

-Стартовая монотерапия одним бронхолитиком длительного действия (ДДАХ или ДДБА) рекомендуется пациентам с невыраженными симптомами

-При наличии у пациента выраженных симптомов (mMRC ≥2 или САТ≥10) рекомендуется назначение комбинации ДДАХ/ДДБА сразу после установления диагноза ХОБЛ

-Пациентам с ХОБЛ и частыми обострениями (2 и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы 1 тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации) также рекомендуется назначение ИГКС в дополнение к ДДБД

-У больных ХОБЛ без повторных обострений и с сохранной функцией легких (ОФВ1 > 50% от должного) рекомендуется полная отмена ИГКС при условии назначения ДДБД

КДАХ – ипратропий (короткого действия), тиотропий (длит дейст).

ДДБА - порошок сальметерола, по 1 вдоху (50 мкг) 2 раза в день, индакатерол по 1 вдоху (75 мкг) 1 раз в день (в Европе: 150 мкг 1 раз в день), олодатерол, по 2 вдоха 1 раз в день в то же время каждый день. Вилантерол доступен в комбинации с ингаляционным кортикостероидом. Также доступны небулайзерные формы арформотерола и формотерола.

Теофиллин уменьшает спазм гладких мышц, усиливает мукоцилиарный клиренс, улучшает функцию правого желудочка и снижает резистентность легочных сосудов и артериальное давление.

2. Дифференциальный диагноз болевого синдрома при стабильной стенокардии с другими причинами болей в грудной клетке.

Стабильная стенокардия напряжения

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения: 1) боль (или дискомфорт) в области грудины, возможно, с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, реже — в эпигастральную область, длительностью от 2 до 5мин (менее 20мин). Эквивалентами боли бывают: одышка, ощущение «тяжести», «жжения»; 2) вышеописанная боль возникает во время физической нагрузки или выраженного психоэмоционального стресса (эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления (АД) с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.) 3) вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки или через 1–3 минуты после приема нитроглицерина. Для подтверждения диагноза типичной (несомненной) стенокардии необходимо наличие у пациента всех трех вышеперечисленных признаков одновременно. Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые два из трех вышеперечисленных признаков типичной стенокардии. Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при вазоспастической стенокардии является то, что болевой приступ, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте — в области грудины. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром, при воздействии холода на открытые участки тела. Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при микрососудистой стенокардии является то, что ангинозная боль, по качественным признакам и локализации соответствует стенокардии, но возникает через некоторое время после физической нагрузки, а также при эмоциональном напряжении, может возникать в покое и плохо купируется органическими нитратами. Наличие болевого синдрома в грудной клетке должно, прежде всего, настораживать в отношении приступов стенокардии, затем следует искать другие заболевания, которые могут давать сходную симптоматику. Необходимо учитывать, что боль любого генеза (невралгии, гастралгии, боли при холецистите и др.) может провоцировать и усиливать имеющуюся стенокардию.

ИМ	Болевой синдром (интенсивный, продолжительностью более 30 мин., неэффективен нитроглицерин, зоны иррадиации), другие симптомы (страх, потливость, одышка, снижение давления, перебои); Изменение на ЭКГ (регресс R, QS, подъем ST, отрицательный T); Повышение активности ферментов (АСТ, КФК - МВ фракция, тропонины).
Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника:	Боли при этом заболевании могут распространяться по руке, передней поверхности грудной клетки. Они длительные, тянущие, жгучие, опоясывающие, ходьба и бег могут их усиливать, но особенно мучительно они бывают при вынужденном неподвижном положении. Учитывают жалобы на хруст в шее при движениях, болезненных остистых отростков позвонков при перкуссии, ограничение подвижности в шейном и грудном отделах позвоночника. Диагноз ставится при рентгенографии соответствующих отделов позвоночника. Подчеркивается что выявленный у больного остеохондроз позвоночника не исключает у него стенокардии
Межреберная невралгия	опоясывающая боль, распространяющая строго по межреберьям. Болезненность при пальпации. Считается, что как самостоятельное заболевание встречается довольно редко. Обычно она является симптомом другого заболевания - туберкулеза, миеломной болезни и других опухолей. Болезненность может быть на столько выраженной, что дифференциальный диагноз приходится проводить не со стенокардией, а с инфарктом миокарда.
Плеврит и пневмония	При плеврите и пневмонии боль всегда связана с дыханием, кашлем положением тела. Больной часто старается фиксировать грудную стенку, для этого прижимает к себе подушку с больной стороны, старается лечь на больной бок. Если удается выслушать шум трения плевры - диагноз установить несложно; при наличии даже небольшого выпота диагноз подтверждает ультразвуковое исследование.
Спонтанный пневмоторакс	может быть причиной установления диагноза ИБС, так как часто сопровождается выраженным болевым синдромом, коллапсом; кроме того, в результате смещения органов грудной клетки могут появляться изменения на ЭКГ. Диагностируется по тимпаниту при перкуссии грудной клетки, отсутствию легочного дыхания при выслушивании легких; при рентгенологическом обследовании выявляют участок с отсутствием легочного рисунка.
Тромбоэмболия ЛА	Жалобы на одышку, которая всегда прогрессирует при физической нагрузке. Боль в груди бывает острой и ощущается при глубоком вдохе, часто не позволяя глубоко вдохнуть. Она может возникнуть при кашле или наклоне туловища. Во время кашля при тромбоэмболии легочной артерии может выделяться мокрота с кровью. Сбитый ритм сердцебиения; головокружение; чрезмерное потоотделение; высокую температуру; боль и отечность ног; синюшность кожи (цианоз)
Расслаивающая аневризма аорты	принимают за инфаркт миокарда, а не за стенокардию. Это происходит из- за доминирования в клинической картине заболевания сильнейших болей в области сердца и/или в левой половине груди с развивающейся картиной шока. Однако, в отличие от инфаркта миокарда при расслаивающей аневризме аорты сильная боль возникает внезапно, а не нарастает постепенно; она максимальна с самого начало болезни, иррадиирует в спину, в позвоночник, а не в левую руку. В дальнейшем возможно снижение интенсивности боли, редко исчезновение. В отличие от инфаркта миокарда при расслаивающей аневризме аорты на ЭКГ нет изменений зубца Q.  В 1/3 случаев на ЭКГ при расслоении аорты или ее разрыве нет изменений; в других случаях могут быть изменения сегментов ST и зубцов Т
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы	по клинической картине нередко напоминает ИБС. Боль при этом может быть следствием имеющегося у этих больных эзофагита и/или попадающего в грыжевое отверстие желудка, а так же раздражения диафрагмального нерва. Обычно помогает отличить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы от стенокардии зависимость болевого синдрома от положения тела (переход в вертикальное положение часто снимает боли), а так же наличие изжоги. При проскальзывании пищевода в грыжевое отверстие может изъявляться нижняя часть пищевода с кровотечением из язв. Возникает железодефицитная анемия, которая никак не может объясняться стенокардией; она довольно характерна для грыжи пищеводного отверстия.
Пептические язвы пищевода, желудка	обычно сопровождаются более или менее выраженными диспептическими симптомами. Боль ближе к эпигастрии. Обычно при дифференциальном диагнозе этих заболеваний со стенокардией врач боится произвести эндоскопическое исследование.

3. Остеопороз. Этиология. Клинические проявления. Методы диагностики. Принципы лечения.

Остеопороз – метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и, как следствие, переломами при минимальной травме

Этиология: является полиэтиологическим заболеванием, развитие которого зависит от генетической предрасположенности, образа жизни, физической активности, эндокринологического статуса, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов, старения человека и индивидуальной продолжительности жизни. У женщин темпы снижения минимальной плотности кости (МПТ) выше, чем у мужчин ввиду дефицита эстрогенов в период менопаузы

Клиника:

♦ Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется лишь при наличии переломов костей, которые могут иметь любую локализацию.

♦ Переломы проксимальных отделов бедра и дистальных отделов костей предплечья.

♦ Переломы тел позвонков, боли в спине, нарушение функции и деформация позвоночника (уменьшение роста, горб, нарушение походки).

Диагноз остеопороза устанавливают на основании измерения минеральной плотности кости по данным двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии (ДРА)

Диагностика:

• Исследование уровня биохимических параметров крови: исследование уровня общего кальция в крови, исследование уровня креатинина в крови (с подсчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ)), исследование уровня неорганического фосфора в крови, определение активности щелочной фосфатазы в крови, исследование уровня глюкозы в крови. НЕ специфично

• Клинический анализ крови

• Рекомендуется определение С-концевого телопептида в крови, и/или исследование уровня N-терминального пропептида проколлагена 1-го типа (P1NP) в крови (маркера резорбции при назначении антирезорбтивной терапии и костеобразования при назначении анаболической терапии соответственно) пациентам, получающим лечение остеопороза, исходно и через 3 месяца от начала терапии

• Рекомендовано проведение стандартной рентгенографии позвоночника грудного и поясничного отделов (Th4-L5) в боковой проекции для выявления компрессионных переломов тел позвонков у следующих категорий пациентов: - с болевым синдромом в спине; - с длительно некомпенсированным сахарным диабетом (СД) 2 типа или на инсулинотерапии

Лечение: 1. Бисфосфонаты (алендронат, ибандроновая кислота) существенно снижают риск переломов позвоночника, бедренной кости и костей запястья. Механизм их действия заключается в подавлении активности остеокластов, уменьшении опосредованной остеокластами резорбции костной ткани.

2. Кальцитонин лосося (миакальцик) помимо антирезорбтивной активности, связанной с воздействием на специфические рецепторы остеокластов, обладает анальгетическим эффектом и способствует уменьшению болей при переломах костей.

3. Заместительная терапия эстрогенами у женщин в постменопаузе может использоваться как для профилактики, так и для лечения остеопороза.

4. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифсн) в одних тканях проявляют себя как агонисты эстрогенов (костная ткань), в других — как антагонисты (эндометрий, молочная железа); используются для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе.

5. Терипаратид— N-терминальный фрагмент паратгормона человека, усиливает костеобразование за счет влияния на активность остеобластов.

6. Препараты кальция (преимущественно карбонат), витамина D и активные метаболиты витамина D (а-кальцидиол, кальцитриол) используются в комбинации с перечисленными выше препаратами в комплексной терапии остеопороза.

Билет 4.

1. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки: этиология, патогенез, осложнения. Основы современной терапии. Принципы инструментальной и морфологической диагностики. Принципы лечения.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология:

Решающая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H. Pylori

Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Патогенез:

Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori (H. pylori).

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект

Клиника:

Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, 9 возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов

При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота, запоры. Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение.

Осложнения ЯБ (в том числе, и анамнестических): кровотечений, прободения, пенетрации, рубцово-язвенного стеноза привратника, а также характер оперативных вмешательств, если они проводились.

Критерии установления диагноза заболевания/состояния:

Диагноз язвенной болезни устанавливается на основании 1) анамнестических данных (характерные жалобы, выявление язвенной болезни прежде)

2) физикального обследования (обнаружение болезненности и резистентности мыщц брюшной стенки при пальпации)

3) инструментального обследования (обнаружение язвенного дефекта при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки). Эзофагогастродуоденоскопия, рентгенографии желудка и двенадцатиперстной кишки., КТ

Лечение:

Всем пациентам с ЯБ с целью ускорения заживления язв рекомендуется диетотерапия

Пациентам с обострением ЯБ с целью достижения заживления язв рекомендуется проведение антисекреторной терапии ингибиторами протонного насоса в течение 4–6 недель

При неэффективности ИПН или наличии противопоказаний к их применению пациентам с обострением ЯБ с целью достижения заживления язв рекомендуется назначение в течение 4–6 недель блокаторов Н2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин)

Всем пациентам с ЯБ с положительными результатами тестирования на инфекцию H. рylori с целью профилактики последующих рецидивов ЯБ рекомендуется проведение эрадикационной терапии

Схемой первой линии является стандартная тройная схема эрадикационной терапии, включающая в себя ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки)

В настоящее время разработаны меры, которые позволяют повысить эффективность стандартной тройной терапии: 1. Назначение дважды в день повышенной дозы ИПН (удвоенной по сравнению со стандартной). 2. Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПН и кларитромицином до 14 дней.

3) может быть назначена классическая четырехкомпонентная схема на основе висмута трикалия дицитрата (120 мг 4 раза в сутки) в комбинации с ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки), метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10–14 дней

2. Обострение бронхиальной астмы. Вопросы дифференциальной диагностики. Критерии жизнеугрожающего обострении

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Обострение бронхиальной астмы – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии. Определение степени тяжести обострений БА:

Степень тяжести	Критерии
Легкое обострение БА или обострение БА средней степени тяжест	Усиление симптомов; ПСВ ~ 50-75% от лучшего или расчетного результата; Повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥ 50% или дополнительное их применение в форме небулайзера; Ночные пробуждения, обусловленные возникновением симптомов БА и требующие применения препаратов скорой помощи
Тяжелое обострение БА	ПСВ ~ 33-50% от лучших значений; Частота дыхания ³ 25 мин; Пульс ³ 110 мин; Невозможность произнести фразу на одном выдохе
Жизнеугрожающая астма	ПСВ < 33% от лучших значений; SрO2 < 92%; PaO2 < 60 мм рт.ст.; Нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.); «Немое» легкое; Цианоз; Слабые дыхательные усилия; Брадикардия; Гипотензия; Утомление;Оглушение;Кома
Астма, близкая к фатальной	Гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт.ст.) и/или Потребность в проведении механической вентиляции легких

3. Принципы лечения экстрасистолии, основные группы антиаритмических препаратов, механизмы их действия.

Экстрасистолия-это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Функциональная экстрасистолия (наджелудочковая и желудочковая). Терапию назначают, если экстрасистолия причиняет беспокойство больному (снижает качество жизни). Предпочтение отдают β-адреноблокаторам без внутренней симпатомиметической активности (метопролол, анаприлин и др.). В случае противопоказаний к β-адреноблокаторам или их неэффективности используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), подавляющие в основном наджелудочковые экстрасистолы. При неэффективности антиаритмических препаратов II и IV классов могут использоваться препараты классов Ia (хинидин, новокаинамид, дизопирамид), IC (флекаинид, пропафенон, только в отсутствие органических поражений сердца) или III (амиодарон, соталол) в случае структурного изменения сердца. Те же принципы лекарственной терапии относятся к наджелудочковой органической экстрасистолии, медикаментозное лечение назначают при субъективно плохой переносимости экстрасистол и их большом количестве, оказывающем отрицательное влияние на гемодинамику.

Желудочковая органическая экстрасистолия. Необходимость терапии ЖЭ при органическом поражении сердца связана со способностью этой аритмии провоцировать более тяжелые нарушений ритма сердца (ЖТ и ФЖ). Препаратами выбора являются β-адреноблокаторы (II класс). В случае их неэффективности при лечении экстрасистолии высоких градаций (выше 2 класса по Lown) часто возникает необходимость в назначении кордарона (амиодарон, класс III). Доказано, что данные препараты (кордарон и β-адреноблокаторы) уменьшают риск смерти (в том числе внезапной). Также эффективны в отношении ЖЭ препараты Ib класса, (лидокаин, мексилетин, токаинид). Лидокаин является препаратом выбора для терапии ЖЭ в остром периоде инфаркта миокарда (используется в/в введение). Использование препаратов подклассов IA и IC ограничено, т.к. по данным исследований CAST I и II они могут увеличивать риск смерти у больных после ИМ.

Классификации антиаритмических препаратов -разделяют на 4 класса:

Класс I. Блокаторы быстрых натриевых каналов:

A. Препараты, умеренно замедляющие деполяризацию и реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин).

B. Препараты, незначительно замедляющие деполяризацию и ускоряющие реполяризацию (лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин).

C. Препараты, значительно замедляющие скорость деполяризации и минимально влияющие на реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этацизин, алапинин).

Класс II. Блокаторы β-адренергических рецепторов без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол, метопролол, атенолол, бетаксолол, биcопролол, невиболол).

Класс III. Препараты, замедляющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы (амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, азимилид, дронедарон).

Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Механизмы действия.

IAкласса -Хинидин: 1. Уменьшает проницаемость мембран для ионов натрия, в результате снижается входящий натриевый ток, что приводит к замедлению фазы быстрой деполяризации и угнетению проводимости по проводящей системе, а в клетках со спонтанным автоматизмом – к подавлению автоматизма за счет снижения скорости спонтанной диастолической (медленной) деполяризации. 2. Тормозит выход ионов калия из клетки в фазу реполяризации, в результате реполяризация замедляется, удлиняются потенциал действия и эффективный рефрактерный период (ЭРП), что приводит к уменьшению возбудимости миокарда. 3. Оказывает кардиодепрессивное действие, уменьшая сократимость миокарда.

IB -Лидокаин: 1. Уменьшают проницаемость мембран для ионов натрия, в результате снижается входящий натриевый ток и, соответственно, скорость диастолической деполяризации → подавляют автоматизм (главным образом – в волокнах Пуркинье). 2. Увеличивают проницаемость мембран для ионов калия, в результате облегчается выход ионов калия из клетки в фазу реполяризации, процесс реполяризации ускоряется, длительность потенциала действия и ЭПР уменьшаются.

IC- Пропафенон: Подавляет автоматизм синусового узла и эктопических очагов. Угнетает проводимость в AV-узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье и желудочках. Уменьшает скорость реполяризации и удлиняет ЭРП. Снижение сократимости миокарда проявляется на фоне сердечной недостаточности. Оказывает слабое β-адреноблокирующее и кальцийблокирующее действие.

II- Неселективные: Пропранолол, Окспренолол, Пиндолол

Селективные: Атенолол, Метопролол, Талинолол

Пропранолол. Механизм действия: блокирует β-адренорецепторы, устраняя влияние на сердце адренергической иннервации и циркулирующего в крови адреналина. При этом подавляется активность синусового узла и эктопических очагов возбуждения. Анаприлин повышает эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного узла, снижает автоматизм клеток сердца, угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле и снижает возбудимость. Угнетается сократимость миокарда. Оказывает успокаивающее влияние на центральную нервную систему. Помимо антиаритмического действия пропранолол обладает антиангинальным и гипотензивным действием

Атенолол. Механизм действия: блокирует преимущественно β1-адренорецепторы, поэтому может назначаться больным, склонным к бронхоспазму. Следует учитывать, что препарат иногда может вызвать сильную брадикардию и атриовентрикулярную блокаду.

III- Амиодарон: препарат существенно увеличивает продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов (за счет пролонгирования реполяризации и таким образом удлиняет эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, предсердножелудочкого узла, пучка Гиса и волокон Пурькинье, а также добавочных путей проведения возбуждения. Снижает автоматизм и замедляет проводимость в предсердно-желудочковом узле и волокнах Пуркинье. Определенную роль может играть его способность блокировать калиевые каналы клеточных мембран (снижается выведение ионов калия из кардиомиоцитов). Также препарат блокирует натриевые каналы в сердце, в небольшой степени блокирует кальциевые каналы и вызывает неконкурентный блок α- и βадренорецепторов.

IV- Верапамил, Дилтиазем: основное действие проявляется в угнетении входящего медленного кальциевого тока (затрудняется вход кальция внутрь клеток), обусловленном блоком потенциалзависимых каналов. Последние открываются при деполяризации клеточной мембраны. В итоге происходит угнетение проводимости и увеличение продолжительности рефрактерного периода в атриовентрикулярном узле. Благодаря этому эффекту блокаторы кальциевых каналов препятствуют поступлению к желудочкам чрезмерно высоких частот стимулов, что нормализует их деятельность. Одновременно подавляется автоматизм синоатриального узла и как следствие снижается скорость диастолической деполяризации.

Билет 5.

1. ХОБЛ. Роль спирометрии в постановке диагноза. Шкалы клинической оценки течения ХОБЛ и риска обострений.

ХОБЛ – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами у некурящих людей являются – недостаточность альфа-1-антитрипсина и различные профессиональные воздействия

Спирометрия позволяет определить, какой объем воздуха может вдохнуть и выдохнуть обследуемый и с какой скоростью он способен это сделать. Диагностический метод исследования функции внешнего дыхания и является главным способом оценки функционального состояния легких и бронхов.

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) бронхиальная обструкция имеет генерализованный характер, что выражается в снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), уменьшении объемной скорости потока на различных уровнях форсированной жизненной емкости легких и увеличении бронхиального сопротивления.

Стадия ХОБЛ	Степень тяжести	ОФВ1/ФЖЕЛ	ОФВ1, % от должного
I	Легкая	< 0,7 (70%)	ОФВ1 ³ 80%
II	Среднетяжелая	< 0,7 (70%)	50%≤ОФВ1< 80%
III	Тяжелая	< 0,7 (70%)	30%≤ОФВ1< 50%
IV	Крайне тяжелая	< 0,7 (70%)	ОФВ1 < 30% или < 50% в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Классификация тяжести обострений ХОБЛ

Тяжесть	Уровень оказания медицинской помощи
Легкая	Пациенту необходимо увеличение объема проводимой терапии, которое может быть осуществлено собственными силами пациента
Средняя	Пациенту необходимо увеличение объема проводимой терапии (назначение антибиотиков и/или системных глюкокортикостероидов), которое требует консультации пациента врачом
Тяжелая	Пациент/ врач отмечают явное и/или быстрое ухудшение состояния пациента, требуется госпитализация пациента

Классификация ХОБЛ согласно GOLD (2011 г.)

Группа пациентов	Характеристика	Спирометрическая классификация	Число обострений за 1 год	Шкала mMRC	CAT-тест
A	Низкий риск обострений Симптомы не выражены	GOLD 1–2	≤1	0–1	<10
B	Низкий риск обострений Симптомы выражены	GOLD 1–2	≤1	>2	≥10
C	Высокий риск обострений Симптомы не выражены	GOLD 3–4	>2	0–1	<10
D	Высокий риск обострений Симптомы выражены	GOLD 3–4	>2	>2	≥10

Лечение:

Всем пациентам с ХОБЛ рекомендуется отказ от курения

-Стартовая монотерапия одним бронхолитиком длительного действия (ДДАХ или ДДБА) рекомендуется пациентам с невыраженными симптомами

-При наличии у пациента выраженных симптомов (mMRC ≥2 или САТ≥10) рекомендуется назначение комбинации ДДАХ/ДДБА сразу после установления диагноза ХОБЛ

-Пациентам с ХОБЛ и частыми обострениями (2 и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы 1 тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации) также рекомендуется назначение ИГКС в дополнение к ДДБД

-У больных ХОБЛ без повторных обострений и с сохранной функцией легких (ОФВ1 > 50% от должного) рекомендуется полная отмена ИГКС при условии назначения ДДБД

2. Синдром дисфагии. Дифференциальная диагностика заболеваний сопровождающихся дисфагией. Тактика ведения и лечения больных с эзофагией.

Дисфагия – затруднение вначале глотания (ротоглоточная), либо при прохождении твердых или жидких веществ изо рта в желудок, обусловленное функциональными или органическими поражениями (пищеводная).

Одинофагия – боль при прохождении пищевого комка по пищеводу.

1. По давности возникновения: острая, хроническая

2. По уровню локализации: ротоглоточная, пищеводная

3. По характеру течения: постоянная, интермиттирующая, прогрессирующая

Диагностика заболеваний пищевода: расспрос, осмотр, ФГДС с биопсией, рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием, эзофагоманометрия, 24-часовая рН-метрия и рН-импедансометрия, назоэндоскопия, функциональные тесты, провокационные пробы, общее обследование.

Ротоглоточная дисфагия: трудность в инициации глотания, видимые усилия. Регургитация в нос. Кашель, сниженный кашлевой рефлекс. Основные причина: нейромышечные нарушения (паралич или нарушения иннервации ротоглоточных мышц) – инсульт, болезнь Паркинсона, бульбарный паралич, миастения, энцефалит, дифтерия, полимиелит. Миопатии, метаболические и эндокринные нарушения – микседема, СД, токсический зоб, амилоидоз. Воспалительные заболевания, травмы, опухоли – ангина, перитонзилярный абсцесс, тиреоидит, кандидоз глотки, опухоли ротоглотки.

Пищеводная дисфагия: ощущение препятствия при прохождении пищи/жидкости по пищеводу, чувство «застревания» пищи/жидкости, необходимость запивать пищу, боль по ходу пищевода при глотании, срыгивание, потеря массы тела. Органические причины – эзофагиты и пептические язвы, ГЭРБ, травмы и инородные тела, опухоли, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, болезни средостения. Функциональные причины – заболевания, поражающие гладкую мускулатуру и подслизистое нервное сплетение пищевода (ахалазия кардии, склеродермия, другие двигательные рашуения, состояния после хирургических операций (фундопликации и других антирефлюксных операций).

Лекарственные, психогенные воздействия, психические заболевания

Диф.Диагностика
1.Ротоглоточная дисфагия:
Инфекции (в тч абсцесс)	Клинические симптомы инфекции (Лихорадка, ОИС, диагностика возбудителя)
Тиреомегалия	Симптомы тиреотоксикоза
Дивертикул Ценкера, Зно	Рентгенологическое исследование, КТ
Постинсультная дисфагия	Инсульт в анамнезе
2.Пищеводная дисфагия
Обструкция инородным телом	Анамнез (проглатывание несъедобных тел), рентген, ФГДС
ГЭРБ	ФГДС
Инфекционный эзофагит	Чаще у лиц с нарушенным иммунитетом (ВИЧ)
Опухоли пищевода	Рентгенограмма, ЭФГДС
Ожоги пищевода, радиационное поражение	Прием агрессивных жидкостей (кислоты, щелочи), нахождение вместе радиационного излучения
Болезни органов средостения (Опухоли, кисты, туберкулез)	Рентген, КТ. Симптомы поражения органов средостения (сдавление нервных путей)
Ахалазия кардии	Рентген, КТ (с контрастом), ЭФГДС
Склеродермия	Характерные изменения кожи

Главная задача при выявлении пищеводной дисфагии – исключить ЗНО. Его можно предположить, если: анамнез заболевания короткий (<4 мес), прогрессирующий характер симптомов, дисфагия проявляется больше при приеме твердой, а не жидкой пищи, имеется потеря веса.

Эзофагиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалительным или деструктивным поражением слизистой пищевода.

Основные причины: рефлюкс-эзофагит (ГЭРБ) (пептический), инфекционные – кандидоз, вирус простого герпеса, цитомегаловирус; химический, термический (алкоголь, ожоги); радиационного воздействия; лекарственно индуцированные; эозинофильный эзофагит.

Эзофагит по течению может быть острым, подострым и хроническим. По характеру воспалительного процесса и его выраженности различают катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный эзофагиты. Катаральный и отечный эзофагит (наиболее часто встречающиеся формы) ограничиваются гиперемией слизистой и ее отеком. При остром инфекционном процессе, а также химических и тепловых ожогах пищевода возможно развитие эрозий слизистой оболочки (эрозивный эзофагит). При тяжелом течении инфекции нередко происходит развитие некротической формы. Геморрагический эзофагит сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода. При псевдомембранозной форме фиброзный экссудат не сращен с подслизистой тканью в отличие от эксфолиативного эзофагита. Флегмона пищевода, как правило, развивается при повреждении стенки пищевода инородным телом.

Основные симптомы: дисфагия и ретростернальная боль, усиливающаяся во время еды, возможен запах изо рта, осиплость голоса, изжога, тошнота, рвота, при остром возможно повышение температуры тела, общее недомогание, при хроническом – боли за грудиной и в подложечной области.

Осложнения: кровотечения при эрозивно-язченных формах, формирование стриктур пищевода, при лучевых, «пептических» эзофагитах – «озлокачествление».

Инструментальная диагностика:

• рентгенологическое исследование; эзофагоскопия;

• эзофагоманометрия (фиксирует различные по характеру нарушения моторики пищевода);

• мониторная рН-метрия пищевода; ндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.

Обязательные исследования:

• общий анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов; общий анализ мочи.

Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты).  При остром эзофагите: бактериологический анализ мазков со стенок пищевода, ПЦР с биоптатами слизистой оболочки пищевода для этиологической верификации острого эзофагита.

Дифференциальный диагноз при  эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии). Также с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д.

1. Медикаментозная терапия:

• прием антацидов;

• антисекреторные препараты;

• прокинетики;

• анальгетики, седативные средства;

• при подтверждении соответствующей этиологии назначаются антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, противотуберкулезные средства. 

2. Немедикаментозные методы. Общие рекомендации:

• после принятия пищи избегать наклонов вперед, не ложиться в течение 1,5 часов;

• спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати;

• не носить тесную одежду и тугие пояса;

• ограничить потребление продуктов, которые агрессивно действуют на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые);

• селективная диета при эозинофильном эзофагите;

• отказ от курения.

Хирургическое лечение

Показания:

• безуспешность консервативного лечения;

• осложнения эзофагита (стриктуры, повторные или массивные кровотечения);

• частые аспирационные пневмонии;

• пищевод Барретта (из-за опасности малигнизации).

Хроническое прогрессирующее течение делает необходимым наблюдение у специалиста-гастроэнтеролога с проведением ЭГДС и биопсии минимум 1 раз в год.

Дифференциальный диагноз: пептические стриктуры пищевода (ГЭРБ), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), функциональные расстройства пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм).

3. Дифференциальный диагноз суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол (диагностические ЭКГ- критерии).

ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолии

- Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного). Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопности наджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что может затруднить диагностику.

- Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, который указывает на ее наджелудочковой происхождение даже при широком QRS (≥0,12сек). При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный. Необходимость в более точной топической диагностике возникает при необходимости хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование.

- Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS. Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.

- Наличие неполной компенсаторной паузы (сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов меньше двух нормальных интервалов Р-Р).

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии:

- Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р (за исключением поздних желудочковых экстрасистол, перед которыми есть Р. Но РQ укорочен по сравнению с синусовыми циклами).

- Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS (по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистол - расположение сегмента RS–T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS).

- Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (она дополняет интервал сцепления экстрасистол до удовоенного RR основного ритма).

 Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов:

Клиническое значение имеет определение моно-/политопности желудочковой экстрасистолы, которое проводится с учетом постоянства интервала сцепления и формы желудочкового комплекса.

Монотопность говорит о наличии определенного аритмогенного очага. Расположение которого может быть определено по форме желудочковой экстрасистолы:

- Левожелудочковые экстрасистолы – доминирует R в отведениях V1-V2 и S вV5-V6.

- Экстрасистолы из выводного отдела левого желудочка: электрическая ось сердца расположена вертикально, rS (с их постоянным соотношением) в отведениях V1-V3 и резкий переход в R-тип в отведениях V4-V6.

- Правожелудочковые экстрасистолы – доминирует S в отведениях V1-V2 и R в отведениях V5-V6.

- Экстрасистолы из выводного тракта правого желудочка – высокие R во II III aVF, переходная зона в V2-V3.

- Перегородочные экстрасистолы - комплекс QRS расширен незначительно и напоминает WPW-синдром.

- Конкордантные верхушечные экстрасистолы (по обоим желудочкам вверх) – доминирует S в отведениях V1-V6.

- Конкордантные базальные экстрасистолы (по обоим желудочкам вниз) - доминирует R в отведениях V1-V6.

Билет 6

1. Пневмонии тяжелого течения. Критерии постановки диагноза. Принципы лечения с учетом этиологии

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Тяжелой пневмонии свойственны выраженная интоксикация с гиперемией, адинамией, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз заболевания, но непосредственно не угрожающие жизни пациента (пара- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).

Критерии тяжелой пневмонии:

«Малые» критерии тяжелого течения пневмонии:

• частота дыхания 30 за 1 мин и более;

• нарушение сознания;

• SaO2 менее 90 % (по данным пульсоксиметрии), парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт.ст.;

• систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.;

• двустороннее или многоочаговое поражение легких, полости распада, плевральный выпот;

«Большие» критерии тяжелого течения пневмонии:

• необходимость в проведении искусственной вентиляции легких;

• быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких – увеличение размеров инфильтрации более, чем на 50 % на протяжении ближайших 2 суток;

• септический шок, необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более;

• острая почечная недостаточность (количество мочи менее 80 мл за 4 часа, уровень креатинина в сыворотке выше 0,18 ммоль/л или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль/л при отсутствии хронической почечной недостаточности).

Лечение: Лекарственные средства выбора: цефотаксим 1-2 г 2-3 раза/сут в/в или цефтриаксон 1-2 г 1 раз в сутки в/в в сочетании с азитромицином 0,5 г в/в 1 раз в сутки или кларитромицином 0,5-1,0 г в сутки

При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, лекарственными средствами выбора являются: цефепим, имипенем /циластатин, меропенем, дорипенем, ципрофлоксацин, левофлоксацин, цефоперазон/сульбактам, цефтазидим.

При тяжелой пневмонии в отделении реанимации и интенсивной терапии: цефоперазон/сульбактам 2 - 4 г в/в 2 раза в сутки или цефепим 2 г 2 раза в сутки, или имипенем /циластатин 1 г 3-4 раза в сутки, или меропенем 1г 3раза в сутки, или эртапенем 1 г в/в 1 раз в сутки, или дорипенем 0,5 г 3раза в сутки.

2.Мукорегулирующая терапия:

амброксол 30 мг внутрь 3 раза в сутки или ингаляционно;

ацетилцистеин внутрь 400-600 мг /сутки

3.Оксигенотерапия

4.Системные ГКС (Преднизолон 30-60 мг в\в)

2. Антитромботические средства: классификация, механизмы действия, показания, противопоказания, побочные эффекты.

• Антикоагулянты.

◦ Прямого действия: гепарин, эноксапарин, гирудин, цитрат натрия.

◦ Непрямого действия: неодикумарин, варфврин, фенилин, синкумар, фенромарон.

• Фибринолитики: фибринолизин, стрептолиаза, стрептодеказа, урокиназа, алтеплаза.

• Антиагреганты: гепарин, АСК (ацетилсалициловая к-та), дазоксибен, дипиридамол, пентоксифиллин(трепнал), антуран, тиклопидин.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Механизм протвосвертывающего действия гепарина

• является антикоагулянтом, антиагрегантом и стимулятором фибринолиза

1.Инактивация тромбина.

Гепарин за счет электростатических сил взаимодействует с антитромбином 3, комплекс АТЗ+Г. молниеносно связывает тромбин в крови и таким образом останавливает переход фибриногена в фибрин и образование фибринного тромба.

Комплекс АТ III+тромбин - неактивен и быстро элиминирует. Без гепарина антитромбин III очень медленно инактивирует тромбин.

2.Необратимо ингибирует сериновые протеазы.

II а, IX а, Ха, XI а, ХIIа фактора свертывания крови, т.о. тормозят коагуляцию крови и уменьшают образование фибринных тромбов.

3.Уменьшает вязкость крови и стаз.

4. Сорбирается на мембранах эндотелия сосудов и форменных элементов крови н препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, тромбоцитов и высвобождению из них агрегирующих факторов.

5. Активирует фибринолитическую систему крови, образовывая комплекс с антииламизином.

Низкомолекулярные гепарины:

• нарушают переход ПТР в ТР. не влияя на сам ТP.

•имеют больший терапевтический эффект, т.к. интенсивнее захватываются эндотелиальными клетками

•их действие продолжительнее (при подкожном введении назначают 1-2 paза в сутки). Т1\2 для ВМГ=90 мин, НМГ- в 2-4 раза выше

•имеют большую биодоступность (до 100%). но сравнению с ВМГ (30%)

•шикую степень связывании с белками крови.

дают постоянный эффект проведения лабораторного мониторинга, применяют для длительной терапии с меньшим риском осложнений

Фармакологические эффекты гепарина.

1.Антиатерогенный - индуцирует липопротеиновую липазу

2.Противоаллергический (уменьшает кооперацию Т и В- Лф и образование Ig, связывает гистамин)

3.Связывает сурфактант, представляет опасность для новорожденных

4.Увеличивает диурез, подавляет чрезмерную активность альдостерона

5.Изменяет активность гормонов (усиливает действие паратгормона, уменьшает - адреналина) и ферментов (увеличивает активность пепсиногена. ДНК- полимеразы, снижает - миозиновой АТФ -азы пепсина, РНК полимеразы)

6.Способствует поддержанию N структуры клубочков почек, препятствует пролиферации мезангиальных клеток.

Показания к применению.

•профилактика тромбообразования, особенно в мелких сосудах с целью сохранения микроциркуляции . При ДВС - синдроме, лицам с повышенным риском тромбообразования в сердце: мерцательная аритмия, эндокардите, после операции по протезированию клапанов, при инфаркте миокарда, а также для лечения нефритов, ожогов»

•для лечения ревматизма и бронхиальной астмы, в комплексной терапии гломерулонефрита.

•при проведении экстракорпорального гемодиализа, гемосорбции.

Противопоказания к применению гепарина

•кровотечения не связанные с ДВС-синдромом;

•повышенная проницаемость сосудов

•тяжелая патология почек и печени (уменьшение элиминации Г)

•тромбоцитопения, лейкоз

•ЯБЖ

•поздние сроки беременности,

•операции АГ

Нежелательные эффекты и осложнения

•геморрагии(при повышенной чувствительности или передозировке)

• головокружения (связывание аминов - С, А), нарушение тонуса сосудов

• анорексия, тошнота, рвота

• временная алопеция(облысение) или поседение при длительном назначении

• остеопороз и кальцификация мягких тканей (связывание Са++ , увеличение активности паратгормона, после длительного применения – 6мес

• тромбоцитопения (на 2-4 день- 1 типа - гранзиторная, исчезает без отмены препарата: 2 типа на 6-12 день, связана с образованием антител, вызывающих агрегацию тромбоцитов -гепарининдуцированный тромбоз и эмболия, начинается с появления болей в спине, животе)

АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Механизм действия

Являются конкурентными антагонистами витамина К, по химической структуре похожи на него, и вместо витамина К взаимодействуют с апоферментом. Блокируют эпоксидредуктазу, переводящую эпоксидную форму витамина К в хиноновую, нарушая циклическое превращение витамина и его активную форму. В результате ограничивается перенос карбоксильных групп и нарушается витамин К -зависимая активация белков свертывающей системы крови (протромбина - II фактор, проконвенртина VII) антигемофильного глобулина- IX и тромботропина- X в печени, необходимых для свертывания крови. Одновременно активируют антикоагулирующую активность.

Показаны для профилактики тромбообразовання: при тромбофлебите, тромбоэмболии, инфаркте миокарда, ревматических пороках сердца, часто одновременно с гепарином

Противопоказания

•НА не назначают новорожденным, т.к. у них низок уровень витамина К,

•беременным т.к. проникают через плаценту, у плода могут привести к опасным порокам развития скелета и геморрагиям,

•при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки,

•геморрагических диатезах.

Побочные эффекты:

•геморрагии (также повышают проницаемость сосудов), при кровотечениях следует отменить препарат, вводить витамин К, С, PP. переливание 75-150 мл свежей крови.

•Кумариновые некрозы мягких тканей (щек, ягодиц, грудных желез, полового члена), возникает на 4-10 лень лечения.

•При внезапной отмене ретромбозы. отменять постепенно уменьшая лозу, назначая через лень.

•Диспепсические расстройства.

•аллергическая сыпь, алопеция, боли в животе, токсическое поражение печени и почек.

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Фибринолизин - прямой фибринолитик.

Механизм действия

• Ф. - протеолитический фермент, расщепляющий фибрин и фибриноген и т.о. ликвидирует тромбы, преимущественно в венах,

• действует на поверхности тромба

Может вызвать активацию свертывающей и антифибринолитической системы крови (вводят вместе с гепарином)

Показания к применению и способ введения:

•свежие тромбозы вен и артерий при ИБС, ишемических инсультах (лучше в течение 1-х суток, эффективен в течение 5- 7 дней). Вводят в/в капельно в 5% растворе глюкозы или изотоническом р-ре NaCl (100-160 ЕЦ ф. па I мл) с гепарином со скоростью 10-15 капель в минуту. Продолжительность курса до 10-14 дн.

Нежелательные эффекты

•геморрагии (для лечения вводят АКК. плазму, свежую кровь, протамина сульфат).

•аллергические реакции (гиперемия лица, боль походу вен, боли за грудиной и в животе, озноб, повышение температуры, крапивница- профилактика-гистаминолитики

Противопоказаны ири геморрагиях, ЯБЖ и ДПК.

СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ АГРЕГАЦИИ ТРЦ- тромбоциты АСК

•необратимо ингибирует ЦОГ тромбоцитов (ввиду отсутствия ядра в тромбоцитах воспроизведение этого фермента не происходит)

•уменьшается образование метаболита арахидоновой кислоты- тромбоксана А2, который является мощным агрегантом и обладает сосудосуживающим веществом.

АСК — действует на ЦОГ Тромбоцитов в микродозах (находясь в системе воротной вены и стенке кишечника). В системном кровотоке циркулирует недолго, концентрация уменьшается быстро, поэтому на ЦОГ в сосудистой стенке действует мало и там продолжается синтез простациклина АК.

• ЦОГ-циклооксигеназа

•Простациклин предотвращает агрегацию TP к вызывает расширение сосудов.

•Антиагрегантный эффект наблюдается от дозы 20 40 мг в сутки

•при повышении дозы из-за подавления синтеза ПЦ в сосудистой стенке и агрегации TP может усилиться тромбообразование.

•АСК- антагонист витамина К, нарушает зависимое от него образование факторов свертывания крови в печени.

Дипириламол (курантил)

•Потенцирует активность аденознна, усиливаются его сосудорасширяющий и антнагрегангный эффект.

•Ингибируег фосфодиэстеразу и увеличивает концентрацию цАМФ, удерживает кальций в связанном состоянии в ТЦ. В результате из ТЦ снижается высвобождение активаторов агрегации: тромбоксаиа. А, серотонина.

•увеличивается синтез ПЦ эндотелием сосудистой стенки, что уменьшает агрегацию н адгезию ТЦ

Применяется для предупреждения тромбозов мозговых сосудов, в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, с целью профилактики ДВС - синдрома.

Нежелательные эффекты: головная боль, гипотензия, аллергия, покраснение лица, местно раздражающее.

3. Синдром WPW, синдром укороченного PQ (CLC), ЭКГ- критерии, значение в клинике внутренних болезней, возможные клинические проявления.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома - синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) - обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW:

- интервал PQ укорочен до 0,08-0,11 с;

- зубец P нормальной формы;

- укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду;

- в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна;

- если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;

- если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;

- чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;

- в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;

- в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

- ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;

- угол альфа лежит в пределах +90°;

- в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;

- в отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr', Rsr';

- в отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

- ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса;

- в правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S;

- в левых грудных отведениях - положительный зубец R;

- эос сердца отклонена влево.

ЭКГ признаки синдрома CLC

- Укорочение интервала PQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.

- Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - дельта-волны.

- Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

Клинические критерии диагностики

Hазличные нарушения сердечного ритма, субъективно - приступы сердцебиения, головокружение, боли в области сердца.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

- Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями.

- В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).

- В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.

- При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Билет 7.