В. 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клин. Картина, диагностика, леч-е.

Острый панкреатит- острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.

Этиология и патогенез: Основной этиологический фактор- заболевания внепеченочных желчных путей, алкоголизм, Повреждение железы при травме или хир. вмешательства, Лекарственные средства(фуросемид, индометацин), При нарушениях нейро-гуморального и висцерального взаимоотношений, системного метаболизма при гиперлипидемии, СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых факторов приводит к повреждения ацинарной клетки. Патогенез: Активированные ферменты поджел. Железы- первичные факторы агрессии, оказывают местное действие. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему с образование вторичных факторов агрессии- брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроцеркуляции, формированием отека в зоне поджел. железы. К факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления( интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза опухоли, лейкотриены и т.д.). Первые органы-мишени: печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итогом является возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока. Также важную роль играет токсемия бактериальной природы. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотриц. бактерий кишечника происходит в условиях нарушения барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, в следствие чего возникают возникают гнойно-септические осложнения.

Патоморфология: Отечный панкреатит(отек ткани поджел. железы, уплотнение, микроучастки жир.некроза). Жировой панкреонекроз( увеличение железы, отек, исчезновение дольчатости ее структуры, наличие очагов и зон стеатонекроза, участков геморрагий в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный экссудат). Геморрагический панкреонекроз(в паренхиме железы и окружающих тканях обширные участки кровоизлияний , зоны некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое количество геморрагического выпота). Это асептическая фаза, при присоединении инфекции – возникает инфицированный панкреонекроз.

Классификация:

Отечный панкреатит

Стерильный панкреонекроз: - по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный

Инфицированный панкреонекроз.

Клин. картина: внезапная боль в вечернее или ночное время суток после употребления жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в эпигастральной области. Рвота- возникает одновременно с болями, многократная, не приносит облегчения. Провоцируется приемом пищи и воды. Температура в начале заболеания- субфебрильная, при развитии инфицированной формы- гектическая. Больной обеспокоен . Важным признаком является цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота( Грея Тернера), цианоз околопупочной области( Грюнвальда). Живот вздут в верхних отделах. Резко чувствителен. Пальпация поясничной области резко болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность передней брюш. стенки в проекции поджел. железы (симптом Керте). Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты и-за увеличения размеров поджел. железы (Воскресенский).

Диагностика: Активность панкреатич. ф-тов в крови – альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз 12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Леч-е:

Консервативное- адекватная инфузионная терапия-основа лечения. Переливают изотонич р-ры и препараты калия хлорида при гипокалиемии. коллоидные растворы при дифиците ОЦК, проводят мероприятия для подавления функц. активности поджелудочной железы, с целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью системной детоксикации исп.: пзамофере, ультрафильтрация крови. Антиб-ки( цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое- Резекция в случае полного некроза. Абдоминизация- направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и инфицированного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, выделяют железу. Некроэктомия- удаление некротизированных тканей.

В. 23. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Этиология, патогенез, классификация, клин. картина, диагностика, леч-е.

Ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, обусловленное нарушением кровообращения по магистральным сосудам кишечника. Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечной артериями.

Классификация:

Механизм развития: Эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов.

Стадии заболевания: Ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние кровообращения: Компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Этиология и патогенез: Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца.

Основной источник острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или аорто-артериита.

Локализация и протяженность поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространенность поражения кишечника.

Клин. картина: Стадия ишемии- 6-12ч. боли в животе, интенсивные, локализованы в эпигастральной области или по всему животу, то вязано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений. Не купируется анальгетиками. Поведение больных беспокойное(кричат, не находят места, подтягивают ноги к животу), рвота желудочным содержимым. В ответ на ишемию- спастические сокращения кишечника(опорожнение толстой, а затем тонкой кишок), у части больных-диарея. Бледность кожных покровов. Окклюзия верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симпотома Блинова(повышение сист. АД на 60-80 мм), брадикардия, язык влажный, живот мягкий, не вздутый, безболезненный, болезненность при глубокой пальпации отсутствует. Стадия инфаркта- 12-24ч. Боли менее интенсивные из-за некроза нервных окончаний и деструктивных изменений в стенке кишки. Поведение более спокойное. В рвотных массах примесь крови. Появление крови в каловых массах (выделения из прямой кишки как малиновое желе). Пальпаторная болезненность. В месте инфаркта пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ (симптом Мондора). Ад нормализуется, тахикардия. Лейкоциты – 20-40. Стадия перитонита – 18-36ч. Боли по всему животу, усиливаются при кашле и смене положения. Болезненность при поверхностной пальпации и мышечное напряжение (Щеткин-Блюмберг). Отсутствие кишечных шумов в животе (гробовая тишина), над брюшиной выслушиваются сердечные тоны. Состояние ухудшено из-за эндотоксикоза, обезвоживания и электролитного баланся, метаболич. ацидоза.

Диагностика: Ангиографическое исследование, УЗИ, лапароскопия.

Леч-е: экстренное хирургическое, зависит от нескольких факторов: механизма нарушения кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяженности поражения. Восстановление кровообращения в течении 4-6 ч приводит к предотвращению гангрены и восстановлению функций. При необратимых изменениях, помимо удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах. Восстановление мезентериального кровотока зависит от характера окклюзии. Эмболоэктомию верхн. брыж. артерии выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При арт. тромбозе-тромбинэктомия, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту. При тромботич. окклюзии воротной вены с переходом на в.брыж.- тромбоэктомия из указанных вен. Резекция- проводят при тромбозе и эмболии дистальных ветвей в. и н. брыж. арт, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, как самостоятельную операцию.