Нарушения промежуточного обмена углеводов. К ним могут привести:

1. Гипоксические состояния — анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной. В крови и тканях идет избыточное накопление молочной и пировиноградной кислот. При длительно существующей ситуации — ацидоз.

2. Нарушения функций печени, где часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени ресинтез нарушается, следовательно, возникает гиперлакцидемия и ацидоз.

3. Гиповитаминоз B1 (тиамина). Он в результате фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, которая является простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. При гиповитаминозе В1 нарушается синтез ацетил-КоА из пировиноградной кислоты, в результате последняя накапливается. Эта кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний, кроме того, нарушается синтез ацетилхолина, а в результате — передача нервного импульса.

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1. углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2. повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3. недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4. поражение клеток печени (гепатиты);

5. недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6. нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7. так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8. гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия— это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды гипергликемии:

1. Алиментарная. Возникает после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Кроме того, рефлекторно усиливается расщепление гликогена в печени. Все это приводит к повышению глюкозы в крови. Если оно превышает 9 ммоль/л, глюкоза появляется в моче — глюкозурия (начинает фиксироваться в моче стандартными методами).

2. Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли. Имеет место такая последовательность реакций: возбуждение коры — иррадиация на нижележащие отделы — по симпатическим путям к печени — усиливается гликогенолиз и тормозится переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных состояниях. Происходит расщепление гликогена мышц и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза

4. Гормональные гипергликемии. Развиваются при нарушении функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, при повышении продукции глюкагона и СТГ, АКТГ и т.д.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.