Глава ιιι. Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности (хроническая аг)

Хронической гипертензией при беременности считается такая, которая характеризуется стойким возрастанием АД до уровня, превышающего 140/90 мм.рт.ст., выявленным еще до беременности и обнаруживаемым на 20-й неделе беременности и ранее, или сохраняющимся по прошествии 42 дней после родов. Протеинурия, тромбоцитопения, дисфункция печени, гиперурикемия обычно отсутствуют [9, 11, 14]. На прогноз для матери и плода оказывает влияние только лишь одновременное выявление почечной недостаточности, сопровождающееся повышенным риском развития преэклампсии.

Таблица №4

Типы артериальной гипертензии, возникающей при беременности

№	Тип	Определение	Характерный признак
1.	Хроническая (сущест- вовашая ранее) АГ с протеинурией или без нее.	АГ, существовавшая ранее и диагностиро- ванная до, во время или после беремен – ности.	Основной признак – повышение АД. Обычно присутствует до 20-й недели беременности и сохраняется после родо- разрешения.
2.	Преэклампсия- эклампсия	Протеинурия (> 300мг за 24 часа или ++ в 2х порциях мочи); отеки не являются диагнос- тическим критерием из-за низкой специ- фичности.	Повышение АД только один из симптомов возникающий из-за системной дисфункции эндотелия с вазоспазмом, гипоперфузией органов и активации каскада коагуляции. Полагают, что причиной является гипоперфузия плаценты из-за невозможности ремодели- рования (дилатации) спиральных артерий матери с выделением неизвестного циркулиру- ющего фактора, влияюще- го на эндотелий.
3.	Преэклампсия, нало- жившаяся на хрони- ческую АГ	Увеличесние АД выше обычного для больной с изменением степени протеинурии или дис- функцией органов – мишеней.	Возникает у 20-25% женщин с хронической АГ. Редко возникает до 20 недели беременности (за исключением наличия болезней трофобласта).
4.	Гестационная гипертензия	Первое возникновение АГ (>140/90 мм.рт.ст.) после 20-й недели бе- ременности, подтвер- жденное двумя раз- дельными определе- ниями	Транзиторная АГ беремен- ных, АД возвращается к норме к 12 неделе после родоразрешения. Примерно у половины больных развивается преэклампсия (в том числе в от- отсутствие протеинурии).

Диагностика ГБ (гипертонической болезни) сводится, с одной стороны, к установлению стойкого гипертензивного синдрома, а с другой – к дифференциальной диагностике гипертензивных состояний. При этом простым и важным критерием в дифференциальной диагностике является динамика изменения АД во время сна и бодрствования. В период сна наблюдается снижение АД. Пациентов, не имеющих снижение АД во сне, называют «не погружающимися», а пациентов с нормальной реакцией давления на сон – «погружающимися». Выявление «не погружающегося» (снижение АД во время сна менее чем на 10%) представляет определенный интерес, так как связанное со сном снижение АД явно отсутствует при некоторых формах вторичной гипертензии, в том числе и при гестозе в отличие от первичной гипертензии [5, 11, 13].

Гипертоническая болезнь у большинства женщин обычно существует до беременности, что устанавливается при сборе анамнеза, но может появится или впервые быть выявлена во время беременности. Беременность для многих женщин является своего рода состоянием стресса, сопровождающимся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе сосудодвигательными реакциями. К развитию ГБ предрасполагают наследственность и тяжелая форма гестоза при предыдущей беременности. Нефропатия ΙΙΙ степени, эклампсия могут быть причиной дальнейшего заболевания почек или гипертонической болезни, по данным М.М Шехтмана в 14,3% случаев [11].

Патогенез гипертонической болезни, обострения и стабилизации гипертензии у беременных недостаточно выяснен. В последние годы помимо гемодинамических механизмов, определяющих уровень артериального давления, большое внимание уделяется состоянию сосудистого эндотелия, осуществляющего контроль за гемодинамикой. Снижение плацентарного кровотока вследствие хронической плацентарной недостаточности, наблюдаемое у больных гипертонической болезнью, приводит к включению компенсаторных механизмов, направленных на восстановление перфузии плаценты. В частности, плацента начинает вырабатывать прессорные факторы, повреждающие сосудистый эндотелий. К таким факторам относятся вазоактивные гормоны эндотелия: дилататоры – эндотелиальный релаксирующий фактор (оксид азота) и простациклин; констрикторы – эндотелин, тромбоксан, фибронектин. Нарушение нормального соотношения между этими факторами у беременной с гипертонической болезнью сопровождается дисрегуляцией тонуса сосудов, что приводит к обострению гипертонической болезни и развитию плацентарной недостаточности.

В клинической практике используются разные классификации гипертонической болезни. Эксперты ВОЗ выделяют 3 стадии заболевания:

1. стадия – несмотря на повышенное артериальное давление, отсутствуют объективные признаки органических изменений;

2. стадия – имеется хотя бы один из объективных признаков поражения органов: левого желудочка сердца, сосудов сетчатки или почек;

3. стадия – наличие клинических симптомов и инструментальных признаков поражения сердца, головного мозга, глазного дна.

Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уровень диастолического артериального давления. Легкой, или мягкой, гипертонией, по этой классификации, считают диастолическое давление 95-100 мм.рт.ст.; умеренной гипертонией – 101-120 мм.рт.ст.; тяжелой – выше 120 мм.рт.ст.

Всероссийским научным обществом кардиологов в 1997 году принята следующая классификация первичной артериальной гипертонии (гипертонической болезни) (табл.№5).

В клинической практике большинство родовспомогательных учреждений используют классификацию гипертонической болезни, предложенную А.Л. Мясниковым. В акушерской практике она удобнее, так как учитывает действие лекарственных средств.

Таблица №5